AC 2.6 - Hipo e Hipertireoidismo Flashcards

1
Q

Defina hipotireoidismo.

A

Definido como um estdo clínico em que a quantidade de hormônios tireoidianos circulantes é insuficiênte para suprimir uma função orgânica normal.

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2
Q

Como funciona a fisiologia endócrina?

A
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3
Q

Qual a função das deiodinases?

A
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4
Q

Qual o hipotireoidismo mais prevalente?

A

Tireoidite de Hashimoto

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5
Q

Qual a fisiopatologia da tireoidite de hashimoto?

A

O próprio sistema imunológico inicia uma reação contra o tecido tireoidiano, por meio do ataque de TCD8 ou pel via humoral, através da produção de autoanticorpos, sendo os principais:

  • Anti-TPO (antitireoperoxidase)
  • Antitireoglobulina (anti-TG)
  • Antirreceptor de TSH
  • Antitransportador de iodo
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6
Q

No inicio da doença, pacientes com tireoidite de hashimoto vão desenvolver um quadro de hipertireoidismo.

Verdadeiro ou falso? Justifique.

A

Verdadeiro

A glândula do pacinete vai ser destruida aos poucos pelo sistema imunológico, acarretando em liberação do hormonio tireoideano em grande quantidade de forma aguda, podendo causar um quadro de hipertireoidismo inicialmente.

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7
Q

Classifique o hipo e hipertireoidismo de acordo com o local de origem da doença.

A

Conforme o local da lesão determinante, pode ser classificado em:

  • Primário: na tireoide
  • Secundário: na hipófise
  • Terciário: no hipotálamo
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8
Q

Ainda de acordo com sua intensidade, o hipotireoidismo e o hiper podem ser classificado em…?

A
  • Clínico ou evidente (HE) → T4L sérico ↓
  • Subclínico ou mínimo (HSC) → T4L sérica normal
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9
Q

Cite 3 causas diferentes de hipotireoidismo.

A
  • Destruição da glândula: terapia com iodo radioativo ou pós-cirurgia
  • Autoimune: Doença de Hashimoto
  • Undução por drogas: deficiência ou excesso de iodo ou tionamidas
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10
Q

Cite 3 fatores de risco para progressão da doença de hashimoto.

A
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11
Q

Como é feito o diagnóstico do hipo de hashimoto?

A
  • TSH auentado e um T4 livre baixo, confirma-se um diagnótico de hipotireoidismo
  • Depois verificamos de qual tipo através dos exames abaixo
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12
Q

Quadro clínico do hipotireoidismo (sem citar alterações da deficiência hormonal).

A
  • Achados neurológicos (depressão, ataxia)
  • Apneia do sono
  • Ganho de peso
  • Intolerância ao frio
  • Pele seca
  • Bradicardia
  • Rouquidão
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13
Q

Quadro clínico do hipotireoidismo no sistema reprodutor feminino

A
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14
Q

cite 4 sinais físicos achados no exame físico do paciente com hipotireoidismo.

A
  • · Bradicardia
  • · Hipertensão diastólica
  • · Bulhas cardíacas hipofonéticas
  • · Hipotermia
  • · Pele seca
  • · Pele áspera e fria
  • · Queda de cabelos e das sobrancelhas
  • · Fala lenta, rouca e dificuldade na articulação das palavras
  • · Edema generalizado que não cede à pressão dos dedos
  • · Reflexos tendinosos profundos/lentos (p.ex., reflexo aquileu)
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15
Q

Qual o quadro laboratorial de um paciente com hipotireoidismo?

A
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16
Q

Em relação ao hipotireoidismo o que esperar nos exames de TSH e T4L e T3 em cada classificação da doença (primario, secundário, subclínico).

A
17
Q

Quando eu trato o hipotireoidismo subclínico?

A
  • TSH > 10mU/L
  • Gravidez
  • Cardiopatia
  • Crianças
18
Q

Como é feito o tratamendo de pacientes com hipotireoidismo?

A

Levotiroxina 1,6mcg/Kg → lembrar de tomar em jejum 30 min antes do café durente 4 semanas

19
Q

Qual a diferença de hipertireoidismo e tireotoxicose?

A
  • Tireotoxicose é a síndrome de excesso de hormônios tireoidianos nos tecidos, independentemente da fonte (tireoide, exógena ou ectópica).
  • Hipertireoidismo refere-se a uma das etiologias da tireotoxicose, quando a produção excessiva dos hormônios tireoidianos é proveniente da tireoide. A causa mais comum de hipertireoidismo é a doença de Basedow-Graves.
20
Q

Cite 2 causas de tireotoxicose decorrente de hipertireoidismo e não associada à hiper.

A
  • HIPER: Adenoma hipofisário produtor de TSH e Bócio multinodular tóxico
  • SEM HIPER: Uso de amiodarona e Tecido tireóideo ectópico
21
Q

Carcaterize a doença de Graves (hipertireoidismo).

A

Síndrome caracterizada por hipertireoidismo, oftalmopatia infiltrativa, dermopatia infiltrativa e, raramente, acropaquia. Em geral, o bócio e o excesso de hormônio tireoidiano são os aspectos predominantes.

22
Q

Qual a patogênese da doença de graves?

A

A doença de Graves é uma das doenças autoimunes mais frequentes em nosso meio, caracterizada pela presença de anticorpos (TRAb) contra o receptor de TSH (TSHR).

23
Q

Na fase ativa da doença de Graves, concentrações elevadas de TRAb podem ser observadas ao redor de 99% dos pacientes afetados, sendo este o marcador patognomônico da doença de Graves.

Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

24
Q

O que explica o mixedema pré-tibial no hipertireoidismo de Graves?

A
25
Q

Qual o quadro clínico da doneça de graves?

A

TRÍADE:

  1. Bócio difuso (TRAB estimula receptor do TSH - tireoide produz mais)
  2. Oftalmopatia (TRAB se liga nos fibroblastos dos musc oculares)
  3. Dermopatia infiltrativa (Região pré-tibial)

_________________________

  • Irritabilidade, bócio, hipertensão divergente
  • Tremor e mãos úmidas
  • Hiperdefecação
  • Acropatia (TRAB vai nos dedos e acarreta dedo em baqueta e unhas mais quebradiças devido ao excesso de hormônio)
26
Q

O que esperar do exame laboratorial na doença de graves?

A
  • TSH ↓
  • T4↑
27
Q

Como é feito o tratamento da tireotoxicose?

A
  1. Betabloqueador (Propanolol 20-80mg a cada 12 horas)
  2. Drogas antitireóideas - tioaminas (Propiltiuracil e metimazol)
  3. Radioiodoterapia
28
Q

Como agem o metimazol e propiltiuracil (PTU)?

A

Bloqueiam a ação da peroxidase que é a enzima mestre que participa da sintese da produção homonal de T3 e T4.

29
Q

Quando uso’ metimazol e propiltiuracil (PTU)?

A
  • Metimazol é a primeira opção sempre e só não é utilizada em grávidas e em crises tireotóxicas
  • O PTU não é usado devido a sua hepatotoxidade, menor eficácia, posologia pior (2 a 4x ao dia)
  • Preço maior
30
Q

Quais são os efeitos colaterais das tionamidas e qual principal deles?

A
  • AGRANULOCITOSE (estado mórbido agudo que se caracteriza pela diminuição ou desaparecimento dos leucócitos polimorfonucleares e se manifesta por ulcerações nos intestinos ou em outras mucosas, na garganta e na pele)
  • Prurido
  • Poliartrite
  • Vasculite
31
Q

Em relação ao edema na perda de um paciente com hipertireoidismo, qual a caracteristica clinica diferencial?

A

Não tem sinal de cacifo positivo, uma vez que o edema é causado por glicosaminoglicanos (que “puxam” agua)

32
Q

Quais são as indicações para a radioiodoterapia?

A

Indicar em caso de recidiva ou falha no tratamento medicamentoso

33
Q
A