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AC 2 > AC 2.1 Injúria Renal Aguda (IRA) > Flashcards

AC 2.1 Injúria Renal Aguda (IRA) Flashcards

1
Q

O que é injúria renal aguda (IRA)?

A

Condição em que os rins deixam repentinamente de filtrar os resíduos do sangue.

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2
Q

Como é feita a classificação de IRA clínica (KDIGO)?

A

ESTÁGIO 1

  • ↑ na Cr ≥ 0,3 mg/dL ou ↑ na Cr > 1,5 - 1,9x o basal
  • DU < 0,5 mL/kg/h por mais que 6 horas

ESTÁGIO 2

  • ↑ na Cr > 2 -2,9x o basal
  • DU < 0,5mL/kg/h por mais que 24h ou anúria por 12h

ESTÁGIO 3

  • ↑ na Cr> 3x o basal ou Cr> mg/dL ou TRS (diálise)
  • DU < 0,3 mL/kg/h por mais que 24h ou anúria por 12h
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3
Q

Paciente chega ao pronto-socorro com anúria. Depois de eliminar qualquer risco de gravidade, o que deve ser feito?

A

Ver se o paciente se enquadra em:

pré-renal

renal

pós-renal

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4
Q

Quais são os tipos de lesão renal aguda existentes? Cite dois exemplos de cada.

A
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5
Q

Por quais mecanismos pode ocorrem a IRA pré-renal?

A
  • Hipovolemia absoluta: hemorragia
  • Hipovolemia relativa: IC, sepse, TEP
  • Vasoconstrição renal: uso de AINE (aferente - vasoconstrição)/IECA (eferente - vasodilatação)
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6
Q

Por quais mecanismos ocorrem a IRA pós-renal?

A

OBSTRUTIVA

  • Neoplasias
  • Urológica/ginecológica
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7
Q

Por quais mecanismos ocorrem a IRA renal (intrínseca)?

A
  • Vascular: oclusão de vasos
  • Glomerular
  • Intersticial: NIA
  • Tubular: NTA
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8
Q

Necrose tubular aguda

Como é dividido?

A

Isquêmica e tóxica (exógeno - contraste e farmaco / endógeno - pigmentos e proteínas)

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9
Q

Como ocorre a NTA isquêmica?

A

Quando a hipoperfusão da IRA pré-renal é mantida, a TFG é diminuida sem dano parenquimatoso. Sea perfusão renal adequada não for restaurada, podem ocorrer danos nos órgãos, com NTA isquêmica.

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10
Q

Explique a classificação de KDIGO para LRA.

A
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11
Q

A creatinina sérica somente se eleva após perda de 50% dos néfrons. Falso ou verdadeiro?

A

Verdadeiro

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12
Q

Quais são os biomarcadores de LRA subclínica? (só pra constar)

A
  • NGAL
  • Cistina-C
  • KIM-1
  • TIMP-2 + IGFBP7
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13
Q

Como é dividida anatomicamente a etiologia da LRA?

A

Pré-renal, renal ou intrínseca e pós-renal.

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14
Q

Quais as principais causas de LRA pré-renal?

A
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15
Q

Quais são as subdivisões da LRA renal e suas principais causas?

A
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16
Q

Quais as principais causas de LRA pós-renal?

A
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17
Q

Os sintomas de LRA aparecem precocemente e de forma muito pronunciada. Verdadeiro ou falso?

A

Falso

A LRA costuma ser assintomática e as manifestações clínicas só aparecem em fase tardia da doença.

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18
Q

Quais são as manifestações clínicas da LRA?

A
  • Uremia: o paciente pode apresentar-se com náuseas, vômitos, sangramento do TGI, tamponamento pericárdico, dispneia, hipertensão e alterações neurológicas
  • Achados cardiovasculares: hipertensão, congestão pulmonar, edema periférico, arritmias, hipotensão e tamponamento pericárdico.
  • Achados respiratórios: taquipneia e hiperventilação devido a acidose.
  • Achados neurológicos: relacionados a uremia como confusão mental, sonolência, convulsão e coma.
  • Achados gastrointestinais: vômitos, HDA e soluços.
  • Débito urinário: o paciente pode ter oligúria definida por débito urinário < 400 mL em 24h ou anúria definida por débito urinário < 100 mL em 24h
    • A anúria sugere obstrução total bilateral
    • Pacientes com IRA e poliúria podem apresentar diabetes insipidus nefrogênico como pós-uso de contraste ou evolução de necrose tubular aguda.
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19
Q

Cite 4 fatores de risco para LRA.

A
  • Doença renal crônica
  • Insuficiência cardíaca
  • Cirrose hepática
  • Doença pulmonar crônica
  • Diabetes
  • Doenças autoimunes como LES
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20
Q

Cite 5 complicações comuns da LRA.

A
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21
Q

Quais exames complementares solicitar para LRA?

A
  • EAS;
  • Sódio urinário, fração excretória de sódio (FENa) e de ureia (FEUr);
  • Creatinina sérica;
  • Ultrassonografia renal com Doppler;
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22
Q

O que se pode encontrar no EAS?

A
  • Se for uma lesão inicial reversível: elevação da densidade urinária e redução do pH e ausência de elementos celulares e cilindros.
  • Se for uma LRA intrínseca: proteinúria, hematúria e cilindros.
  • Caso o EAS apresentar proteinúria: a quantificação deve ser realizada com relação proteiníria/creatinina sérica em amostra isolada ou por proteinúria de 24h.
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23
Q

O que se pode encontrar na dosagem de sódio urinário, FENa e FEUr?

A
  • FENa < 1%: sugere LRA pré-renal;
  • FENa > 2%: sugere NTA;
  • FEUr: valores menores ou iguais à 35% são compatíveis com LRA pré-renal. Não é afetada pelo uso de diuréticos. Boa para distinguir quadro persistente de transitório.

Obs.: esses exames são uteis na diferenciação de LRA pré-renal e NTA, porém FENa pode ser influenciada por diuréticos e algumas doenças como rabdomiólise e sepse.

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24
Q

O que se pode esperar na dosagem de creatinina sérica?

A
  • Habitualmente é solicitada com a ureia.
  • Uma relação ureia/creatinina > 40 é sugestiva de LRA pré-renal e de melhor prognóstico.

Obs: ureia pode ser afetada por nutrição, sangramento grastrointestinal e corticosteroide. A creatinina pode ser afetada por massa muscular, idade, raça e gênero.

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25
Q

Como interpretar uma hematúria no EAS?

A
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26
Q

Como interpretar os leucócitos no EAS?

A
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27
Q

Como interpretar uma proteinúria no EAS?

A
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28
Q

Qual a importância do USG com Dopple na LRA?

A
  • Alterações parenquimatosas renais podem ser facilmente distinguidas pelo ultrassom, com o achado de aumento da ecogenicidade, com especificidade de 96%.
  • A utilização do Doppler é útil ao se avaliar a velocidade de fluxo sanguíneo por meio do índice de resistividade.
    • Quanto maior esse índice, maior a resistência ao fluxo de sangue durante a diástole
    • Níveis elevados do índice de resistividade são encontrados em obstrução, sepse, síndrome hepatorrenal e outras condições e se correlacionam com pior prognóstico
    • IRA pré-renal e glomerulopatias não afetam esse índice
29
Q

Cite 3 comuns agentes nefrotóxicos.

A
  • Contraste iodado;
  • AINEs;
  • Antimicrobianos.
30
Q

Como é feito o tratamento da LRA?

A
  • Reposição volêmica: não há diretriz específica, deve-se fazer a expansão volêmica com cristaloides isotônicos e monitorar diurese.
  • Correção de distúrbios eletrolíticos e acidobásicos:
    • Hipercalemia deve ser tratada caso K+ > 6 mEq/L à tratar com Cálcio, Salbutamol e glicoinsulina.
  • Cálcio caso haja alteração no ECG.
  • Quelastes à base de cálcio caso hiperfosfatemia > 6 mg/dL.
  • Bicarbonato caso acidemia grave (pH < 7,1)
  • Terapia de substituição renal (TSR) em casos específicos.
31
Q

Quais são as indicações convencionais para TSR?

A
32
Q
A
33
Q
A
34
Q

Quais são as principais causas de rabdomiólise?

A
  • Trauma ou injúria
  • Excesso de atividade muscular
  • Defeitos enzimáticos hereditários
  • Drogas e toxinas
36
Q

LRA ocorre usualmente em pacientes com rabdomiólise secundária a atividade física, até mesmo quando o paciente apresenta concomitantemente aumento de volume e LRA prévia.

Verdadeiro ou falso?

A

LRA não ocorre usualmente em pacientes com rabdomiólise secundária a atividade física, exceto quando o paciente apresenta concomitantemente depleção de volume e LRA prévia

EX: após maratonas e em treinamento militar → em geral confinada aos membros inferiores.

37
Q

Qual a definição de rabdomiólise?

A

Destruição muscular, com liberação de seus componentes celulares na circulação; estes, ao serem filtrados no glomérulo, podem levar à disfunção renal.

38
Q

A maioria das causas de rabdomiólise cursam com depleção de ATP.

Veradeiro ou falso?

A

Veradeiro

(depleção: diminuição)

40
Q

Paciente masculino, com historia de choque elétrico apresenta mialgia aguda, fraqueza muscular e pigmentúria. Quais exames são necessários para paciente com suspeita de rabdomiólise?

A
  • Hemograma completo
  • CPK
  • Mioglobina sérica e mioglobinúria
  • Cálcio e fosforo séricos
  • Albumina sérica
  • ureia e creatinina
  • EAS
41
Q

Qual é a tríade característica dos sintomas da rabdomiólise?

A
  • Mialgia
  • Fraqueza muscular
  • Urina escurecida
42
Q

Qual quadro clínico do pacient, além da tríade?

A
  • Hipersensibilidade e edema muscular
  • Mal-estar
  • Febre
  • Dor abdominal
  • Náuseas
  • Vômitos
44
Q

Explique o porquê de cada exame solicitado.

CPK

A
  • Eleva-se em 2 a 12 horas após a lesão muscular, atinge níveis máximos em 24 a 72 horas e, em seguida, declina a taxas constantes próximas de 40 a 50%/dia.
  • CPK melhor que a de mioglobina na avaliação da rabdomiólise (Degradação de CPK é mais lenta, a concentração de CPK permanece elevada por mais tempo e de maneira mais consistente que a mioglobina)
  • Critério de inclusão para rabdomiólise um nível de CPK maior que 1.000 U/L
45
Q

Explique o porquê de cada exame solicitado.

Mioglobina sérica e mioglobinúria

A
  • ↑ mioglobina sérica e a mioglobinúria indicam lesão muscular
  • mioglobina só é visível quando a sua concentração urinária atinge 100 mg/dL
  • Urina apresenta-se avermelhada ou marrom
  • Não é sensível
46
Q

Explique o porquê de cada exame solicitado.

Cálcio e fósforo séricos

A
  • Hiperfosfatemia: dano muscular causa liberação de fósforo na corrente sanguínea
  • Hipocalemia: eventualmente paciente pode apresentar calcificações patológicas
47
Q

Como é feito o escore de risco para predizer diálise em paciente com rabdomiólise?

A
48
Q

Explique o porquê de cada exame solicitado.

Albumina sérica

A

Hipoalbuminemia: pode ocorrer por extravasamento de proteínas do plasma, representando fator de péssimo prognóstico.

49
Q

Em relação a fisiopatologia da rabdomiólise, explique o porquê da maioria das causas de rabdomiólise cursar com depleção de ATP e qual o mecanismo.

A

ATP é crítico para as funções musculares → depleção gera alterações na homeostase dos íons intracelulares -> aumento do CÁLCIO intracelular -> acarreta na ativação de diversas enzimas, como FOSFOLIPASES e PROTEASES. —-> acaba liberando constituintes intracelulares tóxicos e radicais livres –> provocam lesão da microvasculatura, extravasamento capilar e aumento da pressão intracompartimental. —-> imagem

50
Q

Explique o porquê de cada exame solicitado.

Ureia e creatinina

A

INICIALMENTE

CREATININA costuma estar em níveis desproporcionalmente elevados em relação à ureia devido à sua liberação pela lesão muscular -> elevações de creatinina acima de 2,0 mg/dL sugerem o diagnóstico de rabdomiólise

DEPOIS

Ocorre elevação desproporcional da UREIA devido ao catabolismo das proteínas musculares.

51
Q

Explique o porquê de cada exame solicitado.

EAS

A
  • fita reagente é positiva para sangue -> entretanto, no exame microscópico não há a presença de eritrócitos.
  • A ausência de heme na urina não descarta o diagnóstico de rabdomiólise -> Pois a presença de mioglobinúria vai depender da concentração sérica de mioglobina, que possui uma meia-vida curta.
52
Q

Sabemos que o paciente pode evoluir da rabdomiólise para a lesão renal aguda através de quatro mecanismos.

explique a obstrução tubular

A

devido a cilindros formados pelo pigmento de mioglobina.

53
Q

Sabemos que o paciente pode evoluir da rabdomiólise para a lesão renal aguda através de quatro mecanismos.

explique a isquemia renal

A
  • Devido ao desequilíbrio entre mediadores vasoconstritores e vasodilatadores com efeito final de vasoconstrição renal.
  • Vale lembrar que o sequestro de líquido pelo músculo lesado pode levar a hipovolemia
55
Q

Quais as complicações da rabdomiólise?

A
  • Hipercalemia (↑K)
  • Hipocalcemia
  • Hipercalcemia
56
Q

Quando suspeitar de rabdomiólise e como avaliar o CPK?

Algoritmo

A
57
Q

Cite outras 3 patologias que também cursam com alterações que simulam mioglobinúria. (diagnóstico diferencial)

A
  • Hemoglobinúria paroxística noturna
  • Hemólises intravasculares
  • Porfiria intermitente aguda
  • Doença hepática com colúria
  • Infecções
59
Q

Sabemos que o paciente pode evoluir da rabdomiólise para a lesão renal aguda através de quatro mecanismos. Cite-os.

A
  • Efeito tóxico direto da mioglobina
  • Obstrução tubular
  • Isquemia renal
  • Coagulação intravascular disseminada
60
Q

Sabemos que o paciente pode evoluir da rabdomiólise para a lesão renal aguda através de quatro mecanismos.

explique o efeito tóxico direto da mioglobina.

A

através da porção heme, leva à disfunção e necrose tubular

63
Q

Sabemos que o paciente pode evoluir da rabdomiólise para a lesão renal aguda através de quatro mecanismos.

explique a coagulação intravascular disseminada

A

Tem potencial de aumentar as complicações renais

64
Q

Quais são as medidas clínicas para prevenir a lesão renal aguda em pacientes comrabdomiólise? tabela

A
67
Q

Verdadeiro ou falso?

Paciente com rabdomiólise apresenta:

  • Hiperpotassemia
  • Hipouricemia
  • Hiperfosfatemia
  • Hipercalcemia
  • Alcalose metabólica
  • AST, ALT, DHL, CPK, aldolase e mioglobina aumentam
A

Falso

  • Hiperpotassemia
  • Hiperuricemia
  • Hiperfosfatemia
  • Hipocalcemia
  • Acidemia metabólica
  • AST, ALT, DHL, CPK, aldolase e mioglobina aumentam

Devido a destruição da célula muscular ocorre liberação de K e P. Destruição do material genético da célula muscular gera hiperuricemia. Ocorre depósito de cálcio na célula muscular lesada, levando a hipocalcemia. Além disso, ocorre aumento de enzimas musculares (lembrando que aminotransferases são enzimas musculares também).

68
Q

Qual objetio do tratamento em um paciente com rabdomiólise?

A

Prevenção de fatores que causam a LRA, isto é: depleção de volume, obstrução tubular, acidúria e liberação de radicais livres. Por isso é preciso obter um fluxo urinário constante;

69
Q

O que deve ser feito em um tratamento de um paciente com rabdomiólise?

A
  • Hidratação
  • Alcalinização da urina
  • Manitol
  • Diálise
70
Q

Paciente com rabdomiólise. Como é feita a hidratação?

A
  • Ringer Lactato 1,5 L/hora inicialmente até a obtenção de fluxo urinário adequado (200- 300 mL/hora);
  • DEPOIS: reposição volêmica deve ter velocidade de 100 a 200 mL/hora.

Em pacientes com níveis de CPK abaixo de 5.000 U/L e sem lesão renal na apresentação, não é necessária a realização de reposição volêmica, pois está demonstrado que neles o risco do desenvolvimento de injúria renal é baixo.

71
Q

Paciente com rabdomiólise. Como é feita a alcalinização da urina?

A
  • Objetivo: manter um pH urinário > 6,5.
  • 100 mL de solução de bicarbonato a 8,4% são usados concomitantemente a cada hora
  • Para urilizar o bicarbonato é necessário
    • pH arterial < 7,5
    • Ausência de hipocalemia
    • Bicarbonato sérico < 30 mEq/L
72
Q

Paciente com rabdomiólise. Como é feito a adm de manitol?

A
  • Só pode ser adicionado ao regime de administração de fluidos após a obtenção de fluxo urinário adequado (no mínimo 20 mL/h)
  • Aumenta o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular
  • Deve ser administrado como solução a 10% e velocidade de infusão de 15 mL/ hora.
73
Q

Como age o manitol?

(pergunta feita apenas à título de curiosidade)

A
  • Manitol é um agente osmótico que ajuda na mobilização de líquidos do compartimento intersticial, diminuindo, assim, o edema muscular.
  • Previne a obstrução tubular por mioglobina e, em teoria, diminui a ação de radicais óxidos livres
74
Q

Paciente com rabdomiólise. Entramos com diálise?

A

Apesar do tratamento, muitos pacientes evoluem com insuficiência renal dialítica, de modo que a indicação de diálise nesses pacientes deve ser precoce e agressiva.

76
Q

Todos os pacientes com miopatia moderada com CPK > 20.000 UI/L indicação de iniciar o tratamento no departamento de emergência

verdadeiro ou falso?

A

falso

Todos os pacientes com miopatia grave com CPK > 30.000 UI/L indicação de iniciar o tratamento no departamento de emergência.

77
Q

Pacientes apenas com disfunção renal e anormalidades eletrolíticas leves podem necessitar de internação em UTI

verdadeiro ou falso?

A

falso

Pacientes com disfunção renal e anormalidades eletrolíticas graves podem necessitar de internação em UTI

79
Q

Como é feito o diagnóstico de rabdomiólise?

A
  • Diagnóstico clínico: mecanismo da lesão
  • Exame de urina simples
  • Emzimas musculares e exames bioquímicos
80
Q
A

AC 2 (14 decks)

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