AC 2.4 - Complicações da cirrose Flashcards
Defina encefalopatia hepática.
Encefalopatia hepática (HE) → distúrbios neuropsiquiátricos, potencialmente reversíveis, associados à insuficiência hepática aguda ou crônica

Qual a fisiopatologia da EH?
- Fígado exerce o clearance hepático de produtos tóxicos produzidos no intestino à comprometimento da função hepática ou a presença de shunts portossistêmicos permitem que essas toxinas cheguem à circulação sistêmica
- Essas toxinas agem inibindo a neurotransmissão e apresentam efeitos deletérios na função cerebral
- Entre as toxinas, aquela que apresenta melhor associação com a EH é a amônia

Quais são os principais fatores precipitantes da EH?

Em relação a EH como ela é principalmente classificada?
Gravidade das Manifestações – West Haven***
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Grau I: Alterações leves de comportamento e de funções biorregulatórias à distúrbio do sono, alterações do comportamento (ex.: riso e choro fácil), hálito hepático, confusão leve, fala arrastada
- Pequenos tremores (asteríxis)
-
Grau II: letargia ou apatia, confusão moderada, lentidão nas respostas, desorientação em tempo e espaço, alterações na personalidade e comportamento inadequados
- Tremores pronunciados, flapping
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Grau III: confusão marcada (estupor), desorientação grosseira, fala incoerente, agitação psicomotora e sonolência, mas respondendo aos estímulos verbais
- Tremores pronunciados – tem o desaparecimento do flapping
-
Grau IV: coma, não responsivo à dor e estímulos verbais à estado descerebrado (ausência total das funções motoras)
- Asteríxis é tipicamente ausente em pacientes, que podem demonstrar postura decorticada ou descerebrada
Quais achados clínicos da EH?

- Ciclo sono-vigília alterado (sonolência e insônia)
- Alterações no estado de conciência (desorientação)
- Manifestações psiquiátricas (apatia)
- Achados neurológicos (lentidão da fala; tremor)
- Flappimg ou asterix (movimento involuntário das mãos, semelhante ao bater de assas) - consiste em perda do tônus postural
- Hipertensão intracraniana

O diagnóstico de EH é clínico e de exclusão.
Verdadeiro ou falso?
verdadeiro
Classificar a gravidade do paciente e as alterações descritas na classificação de West Haven é o padrão utilizado para determinar a presença de manifestações compatíveis com o diagnóstico de EH
verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Na EH quais são os tipos de EH (ABC)?
- Tipo A – encefalopatia associada com insuficiência hepática fulminante
- Tipo B – encefalopatia associada com shunt portossistêmico na ausência de doença hepática intrínseca
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Tipo C – encefalopatia associada com cirrose e hipertensão portal
- As manifestações clínicas dos tipos B e C são semelhantes, enquanto o tipo A tem características distintas diferentes e podem ser associadas com um aumento da pressão intracraniana e um risco de herniação cerebral
Exames específicos para avaliação da função do SNC na suspeita de EH não são rotineiramente solicitados, mas podem ser úteis em caso de dúvida diagnóstica ou terapêutica. Quais são eles?
- Encefalopatia hepática mínima: é definida como alteração em testes psicométricos ou disfunção cerebral em pacientes que não estão desorientados ou com asterix. O ideal é que para sua determinação sejam realizados pelo menos 2 testes psicométricos.
- O eletroencefalograma (EEG) pode detectar alterações na atividade cerebral cortical em todo o espectro de EH sem a cooperação do paciente ou de um efeito de aprendizagem.
Exames de avaliação geral são necessário na EH. Quais são eles?
- Hemograma
- Eletrólitos (causas importantes de descompensação desses pacientes)
- Função renal
- Coagulograma (INR)
- Glicemia (deve ser realizada em todos os pacientes com alteração de nível de consciência)
- Gasometria
- Dosagem de amônia arterial

Quais exames podem ser solicitados para determinar os fatores desencadeantes da EH?
- Endoscopia digestiva alta → deve sempre ser solicitada em pacientes com história de sangramento, toque retal com a presença de sangue ou queda de níveis de hemoglobina.
- Exames de imagem como tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) → são úteis principalmente para excluir os diagnósticos diferenciais de lesões intracranianas (hemorragias, infarto cerebral, abscesso).
- Exames de imagem abdominal como ultrassonografia e tomografia de abdome → podem ser úteis na suspeita de peritonite bacteriana secundária.
- Punção liquórica → pode ser útil na suspeita de meningite ou encefalite. Antes de realizar a punção liquórica, deve-se avaliar o coagulograma e a contagem de plaquetas.
- Paracentese diagnóstica → é obrigatória em todos os pacientes com suspeita de EH e ascite, uma vez que PBE é um fator precipitante frequente de EH.
- Embora seja uma causa rara, em paciente sem outras causas aparentes deve-se dosar a alfafetoproteína para descartar a possibilidade de hepatocarcinoma.

tratamento inicial da EH é principalmente com medidas de suporte. Quais são elas?
- Avaliação da glicemia capilar
- Proteção de vias aéreas
- Estabilização hemodinâmica com ressuscitação volêmica, se necessário
- Oxigênio se o paciente apresenta hipoxemia
- Monitorização
- Obtenção de acessos venosos calibrosos
- Outras medidas-padrão da avaliação primária do paciente grave.

- Se os pacientes não fazer o uso de diuréticos → devem ser prescritos, uma vez que ajuda na eliminação de liquido, diminuindo os edemas
- Se presente hipercalemia → deve ser revertida, pois aumenta a produção de amônia.
- Pacientes com EH podem estar apáticos→ nesse caso, o uso de haloperidol é uma opção mais segura que benzodiazepínicos.
Verdadeiro ou falso?
FALSO
- Se os pacientes estiverem em uso de diuréticos → devem ser suspensos.
- Se presente hipocalemia → deve ser revertida, pois aumenta a produção de amônia.
- Pacientes com EH podem estar agitados → nesse caso, o uso de haloperidol é uma opção mais segura que benzodiazepínicos.
Em relação ao tratamento da EH, como deve ser feita a nutrição do paciente?

Em relação ao tratamento da EH, como tratar a amônia?
A lactulose é iniciada logo após o diagnóstico de EH.
- O objetivo com a medicação é obter de 2 a 4 evacuações pastosas ao dia.
- Dose inicial: 20 a 40 mL de 8/8 horas a 4/4 horas, com aumento progressivo se necessário
- Dose máxima: 60 mL de 4/4 horas.
O uso associado de antibióticos como a neomicina ou o metronidazol pode ser útil no tratamento. E qual a dose?
Verdadeiro ou falso?
verdadeiro
- Neomicina: dose é de 1 a 1,5 g de 6/6 horas.
- Metronidazol: dose de 250 a 500 mg de 8/8 horas é uma opção em pacientes.
Como é feito o manejo da EH?

Quais são as formas de apresentação da EH?
- Episódica: paciente só apresenta manifestações ocasionalmente, usualmente relacionadas a algum fator precipitante
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Persistente: paciente mantém padrão de alterações comportamentais que estão sempre presentes, com episódios de piora importante
- Usualmente associadas a doença hepática grave
- Mínima: alterações apenas detectáveis em exames psicométricos
Como é feito o manejo do tratamento da EH?

Em relação a internação, quando eu interno um paciente com EH?
- Pacientes com EH grau I: podem ser tratados ambulatorialmente, desde que os cuidadores estejam disponíveis para procurar sinais de agravamento e levar para o hospital, se necessário
- Paciente grau II:dependerádograudeletargiaeconfusão.
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Pacientes grau III e IV:necessitam deinternação hospitalar, geralmente em umaUTI.
- Além disso, considerar a intubação nesses pacientes para proteção das vias aéreas
O que é peritonite bacteriana espontânea (PBE)?
PBE é uma complicação comum e grave da ascite caracterizada por infecção espontânea do líquido ascítico sem uma fonte intra-abdominal

Qual a fisiopatologia da PBE?
- Um dos primeiros eventos para PBE é a alteração da flora intestinal
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Alterações na microbiota de pacientes cirróticos à composição alterada do ácido biliar
- Aumento relativo de bactérias potencialmente patogênicas e sua translocação à atingem linfonodos mesentéricos
-
Alterações na microbiota de pacientes cirróticos à composição alterada do ácido biliar
-
Bactérias posteriormente entram na corrente sanguínea e, devido aos shunts causados pela hipertensão portal e à incapacidade funcional hepática, ocorrem bacteremias nesses pacientes
- As bacteremias espontâneas facilitam que as bactérias atinjam o líquido ascítico
- A evolução para infecção será dependente de fatores locais
- Caso as defesas locais sejam insuficientes, a PBE ocorre

Cite 3 condições que diminuem as defesas do pacinete, facilitando a PBE.
- Deficiência de complemento sérico, comum em cirróticos.
- Deficiência de opsoninas.
- Diminuição da função de macrófagos
OBS: A concentração baixa de proteínas no líquido ascítico à diminuição de opsoninas, o que diminui o poder bactericida local e facilita a infecção
-
GASA >1,1 g/dL à pacientes de alto risco
- Ascite por hipertensão portal
Qual o principal causador da PBE?
E. coli

Quais são as manifestações clínicas da PBE?
- Febre em torno de 38ºC - 69%
- Dor abdominal difusa - 59%
- Estado mental alterado (geralmente por EH) - 54%
- Sensibilidade abdominal (dor à palpação abdominal) - 49%
- Diarreia - 32%
Quais são os principais fatores de risco da PBE?
- Cirrose hepática
- PBE prévia
- Proteínas totais do líquido ascítico < 1 g/dL
- Sangramento gastrointestinal agudo
- Infecção urinária
- Procedimentos invasivos (sonda e cateter)
Quias exames complementares são solicitados na PBE?

Como é feito o diagnóstico de PBE?
A PBE é definida pela citologia de uma amostra do líquido ascético, revelando a presença de 250 ou mais polimorfonucleares/mm3 (neutrófilos >250/µL)
Qual o principal diagnóstico diferencial da PBE? E como diferencia-los?
Peritonite Bacteriana Secundária (PBS)
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Cultura polimicrobiana (crescimento de 2 ou mais microrganismos) e a presença de pelo menos dois dos seguintes critérios:
- Glicose < 50 mg/dL.
- Proteínas totais > 1 g/dL.
- HL > limite superior da normalidade do sérico
- Culturas: infecção polimicrobiana → demonstrando um grande número de formas bacterianas diferentes → perfuração intestinal.
- Nível do antígeno carcinoembrionário (CEA > 5ng/ml) do líquido ascítico e os níveis de fosfatase alcalina (> 240U/L) → podem sugerir peritonite bacteriana secundária devido à perfuração intestinal.
Qual tratamento para PBE?
O tratamento antibiótico deve ser iniciado imediatamente após o diagnóstico
O uso de cefalosporinas de terceira geração são as drogas de escolha
- Ceftriaxone 2g ——– 1 cp/dia; VO; durante 5 a 7 dias
- Creatinina em níveis menores que 3 mg/dL (pacientes com creatinina ≥ 1 mg/dL têm indicação de reposição de albumina, necessitam portanto de internação)
Como funciona a reposição de albumina na PBE?
- Primeiro dia (D1): 1,5 g/kg de peso de albumina IV em 6 horas
- Terceiro dia (D3): 1,0 g/kg de peso de albumina IV em 4-6 horas
Como pode ser feita a profilaxia da PBE?
Norfloxacina 400 mg/dia até transplante (primeira escolha)
OU p/ pct com hemorragia digestiva
Ceftriaxone 1-2 g EV 1x/dia por 7 dias.