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Pathologie clinique > 9- Maladie de l'hémostase > Flashcards

9- Maladie de l'hémostase Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui peut indiqué une possible maladie de l’hémostase?

A

o saignements spontanés ou prolongés

o pétéchies ou hématomes inexpliqués ou récurrents

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Q

Comment classifier les maladies de l’hémostase?

A
  1. Origine (héréditaire (simple), acquise (+complexe et fréquent))
  2. Localisation (hémostase primaire ou secondaire)
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3
Q

Examen clinique lors de maladie d’hémostase probable?

A

o examen de la peau et des muqueuses: ecchymoses/hématomes, pétéchies
o vérifier: pavillon des oreilles, conjonctives, muqueuses labiales, chambre antérieure des yeux
o présence de sang dans les selles, dans l’urine?
o palpation des articulations (hémarthrose) et de l’abdomen

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4
Q

Quelles sont les indications de maladies de l’hémostase primaires, secondaires ou non spécifiques?

A
  1. pétéchies, petites ecchymoses, surtout a/n des muqueuses, zones de friction
  2. saignements retardés, saignements dans les cavités
    Non-spécifique = hématurie, épistaxis, hématémèse, méléna
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5
Q

3 maladie de l’hémostase primaire

A
  1. thrombocytopénie (infectieuse, immune, suite consommation excessive, baisse prod, distribution anormale)
  2. Maladie de von Willebrand
  3. thrombopathies héréditaires et acquise (origine mx, mute P2Y12)
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6
Q

Quels sont les risques de saignements selon les diff comptage plaquettaire (x10^9/L) :

  1. <80
  2. <50
  3. <20
  4. <10
  5. <5
A
  1. augmentation risques d’hémorragies cx
  2. hémorragies micro spontanées
  3. hémorragies cliniques spontanées (risque modérée)
  4. hémorragies cliniques spontanées (risque élevé)
  5. hémorragies cliniques spontanées (risque très élevé)
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7
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer un distribution anormale des plaquettes ou une baisse de production?

A

distribution : maladies rate, splénomégalie, endotoxémie, coup de chaleur
prod : toxique, infiltration MO (fibrose, néoplasme)

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8
Q

Médicaments pouvant être associés à une thrombocytopénie?

A
  • Antibiotiques : Céphalosporines, chloramphénicol, sulfa
  • AINS : Carprofen , phenylbutazone
  • Agents chimiothérapeutiques : Azathioprine , cisplatin , cyclophosphamide , doxorubricine , hydroxyurée , lomustine , melphalan, autres
  • Autres : Estrogène, albendazole , griseofulvine , levamisole , methimazole , phenobarbital , autres
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9
Q

Quels sont les mécanismes des mx pour causer une thrombocytopénie?

A

o Destruction directe des mégacaryocytes
o Activation plaquettaire et consommation excessive secondaire
o Dommage direct aux plaquettes
o Thrombocytopénie à médiation immunitaire secondaire

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10
Q

Thrombocytopénies

infectieuses

A
  • Virus : Distemper , FeLV , FIV, PIF, parvovirus, adénovirus type 1, BVD
  • Bactéries/rickettsies: Bartonella , Borrelia , Leptospira , Salmonella, Ehrlichia , Anaplasma
  • Protozoaires : Babesia , Cytauxzoon , Leishmania, Toxoplasma
  • Fongi : Histoplasma , Blastomyces
  • Autres
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11
Q

Anaplasmose granulocytaire canine

  1. Observation clinico-patho
  2. Où
  3. Dx
A
  1. Observations clinico pathologiques
    o Thrombocytopénie (modérée à sévère) très fréquente
    o Anémie modérée à sévère (parfois <0.20L/L), parfois régénérative, parfois agglutination
    o Parfois prolongation des temps de coagulation (PT et aPTT
    o Parfois protéinurie
  2. Présent au Québec
  3. Diagnostic
    o 4DX, examen du frottis sanguin (très important durant la phase aiguë)
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12
Q

Thrombocytopénie à médiation immunitaire

  1. qui
  2. signes
  3. types
  4. atteinte
A
  1. Fréquente chez le chien, plus rare chez les autres espèces
  2. Comptage plaquettaire variable, mais souvent très diminué : < 50x10 9 /L et même < 10x10 9 /L. Saignements fréquents: diminution de la masse plaquettaire mais aussi thrombopathie secondaire
  3. Primaire ou secondaire (toxique, infectieux)
  4. Atteinte directe des plaquettes et/ou des mégacaryocytes
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13
Q

Thrombocytopénie à médiation immunitaire (TMI) primaire :

  1. races prédisposées
  2. sexe prédisposé
  3. cible
A
  1. cocker spaniel, caniche, berger anglais
  2. femelles d’âge moyen
  3. R-fibrinogène alphaIIb-beta3 cible du SI
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14
Q

Thrombocytopénie à médiation immunitaire (TMI) secondaire:

1. causes

A
  • systémique, néoplasme, mx, infections, vx

- maladie sous-jacente (AHMI, lupus)

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15
Q

Qui est surtout affecté par la maladie de von Willebrand?

A

Maladie d’hémostase la plus commune chez le chien

Parfois chez le chat

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16
Q

Comment se fait la classification de la maladie de von Willebrand?

A

-Basée sur [AG] et distribution multimétrique
Type 1 = baisse de tous les multimètre du FvW
Type 2 = baisse du FvW, surtout multimères de HPM
Type 3 = absence complète de tous les multimères du FvW

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17
Q

SC de la maladie de von Willebrand?

A
  • saignements intermittents des muqueuses, parfois seulement lors d’un trauma ou d’oestrus, pertes de dents déciduales
  • pétéchies peu fréquente
  • sévérité variable des saignements (varie avec niveau du FvW)
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18
Q

Maladie de von Willebrand de type 1 :

  1. race
  2. transmission
  3. niveau du FvW
  4. sévérité
A
  1. Commun chez Doberman Pinscher. Autres = Bouvier Bernois, Berger Allemand, Golden
  2. Héréditaire complexe (autosomale D avec pénétrance incomplète et autosomale r)
  3. Typiquement FvW est <15%
  4. Risque de saignement faible >50%, risque augmente très rapidement <25%
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19
Q

Maladie de von Willebrand de type 2:

  1. Race
  2. Sévérité
A
  1. Braque Allemand

2. Forme modérée à sévère (rare)

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20
Q

Maladie de von Willebrand de type 3:

  1. Sévérité
  2. Race
A
  1. Forme très sévère

2. Chesapeake Bay, Scottish terrier, Shetland. Cas sporadique chez d’autres races

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21
Q

Dx de la maladie de von Willebrand?

A
  • Temps de saignement prolongé (si FvW <20%)
  • PFA-100 = prolongé
  • PTT = peut être prolongé si FVIII diminué (PT normal)
  • Dx = dosage du FvW (ELISA), PCR
22
Q 
Suite au résultat ELISA pour le FvW, comment peut-on interpréter ces différents résultats : 
FvW <35%
FvW 35-50%
FvW 50-70%
FvW 70-180%
A

<35 : confirme maladie, manifestation clinique probable
35-50 : porteur, risque de manifestation clinique
50-70 : potentiellement porteur, peu de risque de manifestation
70-180 : normal

23
Q

Comment les AINS peuvent-ils causer une thrombopathie acquise?

A

Inhibition de la synthèse de thromboxane A2

-aspirine, kétoprofène, Anti COX1, COX2

24
Q

Qu’est-ce que la thrombasténie de type Glanzman? race? Dx?

A
  • Déficience en aIIb-b3
  • rapporté chez Eq (très rare)
  • Dépistage = temps de saignement prolongé, absence rétraction caillot, agrégation plaquettaire
  • Dx : cytométrie de flux, PCR
25
Q

Qu’entraine la mutation du CalDAG-GEFI?

A
  • thrombopathie héréditaire du Simmental, chez Basset et Spitz
  • CalDAG-GEFI joue rôle dans transduction IC du signal d’activation plaquettaire par l’ADP et collagène
26
Q

Qu’entraine la mutation du R-P2Y12?

A
  • Rapporté famille Grand bouvier suisse
  • saignement prolongé après cx
  • saignements spontanés rare/absent
27
Q

Quelles sont les déficiences en facteurs de coagulation héréditaire?

A
  • Hémophilie A et B
  • Déficience en FXII
  • Déficience en FXI, X, VII
28
Q

Quelles sont les déficiences en facteurs de coagulation acquise?

A
  • Intoxication par des antagoniste de vitK

- Insuffisance hépatique

29
Q

Qu’est-ce que l’hémophilie A? espèce? sexe?

A
  • maladie héréditaire causé par déficience en facteur VIII
  • surtout Ca, Fe (chiot, chatons)
  • surtout mâle (gène porté sur chromosome X)
  • femelles = porteuses
30
Q

Quels sont les SC et les changements de labo lors d’hémophilie A?

A
  • saignement prolongé a/n du cordon ombilical, lors de la taille de la queue ou autre cx
  • hémarthrose, hématome, hémorragie
  • PTT et ACT prolongé
  • FvW = normal
  • [FVIII] diminué (<10%) porteur = 40-60%
31
Q

Qu’est-ce que l’hémophilie B? espèce? sexe?

A
  • héréditaire, déficience en facteur IX
  • moins fréquente que la A
  • Ca, Fe (chiots, chatons)
  • surtout mâle, femelle porteuse
32
Q

Quels sont les SC et les changements de labo lors d’hémophilie B?

A

SC :comme hémo A
Labo : PTT et ACT prolongé, FvW normal
FIX diminué >5-10%, porteur 40-60%

33
Q

Espèce ayant déficience en facteur XII? Saignement? Labo?

A
  • Surtout Fe (prévalence 2% chez chat domestique)
  • Aucune prédisposition aux saignements
  • PTT et ACT très prolongés
34
Q

Déficience en facteur XI :

  1. Race
  2. Saignements
A
  1. Ca = Terrier Kerry Blue et autres. Bo = Holstein, Japanese Black
  2. saignements retardés
35
Q

Déficience en facteur X :

  1. Race
  2. Saignements
  3. Labo
A
  1. Ca = Cocker spaniel américain, Jack russel
  2. saignements
  3. PT et aPTT prolongé
36
Q

Déficience en facteur VII :

  1. Race
  2. Saignements
  3. Labo
A
  1. Ca = beagle et autres
  2. légers saignements
  3. prolongation du PT
37
Q

Quelles sont les prot nécessitant une carboxylation lors de l’hémostase?

A
  • FII, FVII, FIX et X, protC, protS, protZ

- foie synthétise les facteurs sous forme non-carboxylé et vitK essentiel à la carboxylation

38
Q

Antagoniste de la vitK?

A
  • Empêche recyclage de la vitK qui est nécessaire pour empêcher une déficience
  • poison à rat inhibe 2 enzymes essentielles au cycle de la vitK
39
Q

Poison à rat de première gen (warfarin) :

  1. fréquence
  2. Demi-vie
  3. Effets clinique
A
  1. maintenant rare
  2. 14-15 heures chez Ca
  3. approx 7 jours
    Dose répétées parfois nécessaire
40
Q

Poison à rat de deuxième gen :

  1. fréquence
  2. Demi-vie
  3. Effets clinique
A
  1. plus fréquente
  2. 4-6 jours
  3. 15-30 jours ou plus
    Une dose nécessaire (ingestion rongeur contaminé)
41
Q

Qu’est-ce qui explique le temps de latence entre l’ingestion et l’apparition des SC lors d’intox par des antagonistes de la vitK?

A

Bloque la synthèse de nouveaux facteurs mais

n’inhibe pas l’action des facteurs déjà formés

42
Q

SC de l’intoxication par des antagonistes de la vitK?

A

o Initialement: léthargie, faiblesse
o Hémorragies débutant seulement 24 48 heures après ingestion
o Externe: méléna, hématémèse, hématurie, hématomes, ecchymoses, hyphème , épistaxis
o Interne: hémothorax, hémoabdomen , hémomédiastin , hémorragies intracrâniennes, dyspnée (oedème pulmonaire), tamponnade cardiaque

43
Q

Changements labo de l’intoxication par des antagonistes de la vitK?

A
  • PT, PTT, ACT prolongé
  • PT prolonge en 1er à cause courte demi-vie FVII = + sensible
  • ACT = moins sensible, prolonge 3 jours après consommation
  • Temps thrombine = normal
  • thrombocytopénie fréquente (suite saignement)
44
Q

Tx de l’intoxication par des antagonistes de la vitK?

A
  • si récent = vomissement (si animal alerte), charbon activé
  • transfusion svt nécessaire
  • Tx support si nécessaire
  • vitK1 (SC, PO) =tx de choix : 1ere gen = 7-10 j 2e gen = 4-6 semaines
  • suivi PT 48 heures après arrêt tx
45
Q

Que peut entrainer une maladie hépatique sévère avec cholestase? cause?

A
  • diminution de la synthèse des facteurs de coagulation
  • cholestase = mauvaise absorption vitK
  • cause = inflammation, lipidose, néoplasme, cirrhose
46
Q

SC et changements labo de maladie hépatique sévère avec cholestase? Recommandation?

A

Sc= variable
Labo = PT, PTT, ACT potentiellement augmenté (dépend sévérité maladie)
* vérifie coag avant cx chez patient avec SC de maladie hépatique sévère

47
Q

Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

A

Maladie thrombohémorragique causée par activation exagérée de l’hémostase primaire et secondaire

48
Q

Pathophysiologie de la CIVD

A
  • Activation massive de l’hémostase primaire et de l’hémostase secondaire : thrombose
  • Activation de la fibrinolyse et consommation des plaquettes et des facteurs de coagulation: hémorragies
49
Q

Causes fréquentes de CIVD?

A
  • inf virales, bact
  • néoplasme (hémangiosarcome splénique)
  • dommage tissulaire sévère
  • coup de chaleur, choc
  • dirofilariose
50
Q

Dx CIVD?

A
  • aucun test spécifique et sensible

- dx basé sur soupçon clinique et présence répété de test hémostatique anormaux

51
Q

Différentes phase de CIVD?

A
  1. Phase suraigue = peu de déficit hémo, phase thrombotique
  2. Phase aigue = signe thrombohémorragique +++, changement labo marqué
  3. Phase chronique = léger SC, léger changement labo

Pathologie clinique (9 decks)

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