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Pathologie clinique > 7- Formule leucocytaire > Flashcards

7- Formule leucocytaire Flashcards

1
Q

Comment peut-on évaluer un virage à gauche avec les neutrophiles?

A
  • Augmentation du nbre des non segmentés

- Apparition ordonnée avec les formes plus matures habituellement plus nombreuses

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Q

Qu’indique le virage à gauche?

A
  • Indique le plus souvent un foyer inflammatoire (inf bact, maladie med immun, inflammation sec cancer)
  • Rarement = leucémie myéloide chronique ou anomalie de Pelger-Huet
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Q

Qu’est-ce que l’anomalie Pelger-Huet?

A
  • Pas un vrai virage à gauche
  • Surtout Ca (berger australien), aussi Fe, Eq, lapin
  • Mut R-laminine B
  • Hétérozygote = pas SC
  • Homozygote = mort in utero
  • Dx = examen frottis sanguin : granulocytes non segmentés, absence de changement toxique
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4
Q

Qu’est-ce que le virage à droit et qu’indique-t-il?

A
  • Augmentation du nbre de neutrophiles hypersegmentés en circulation
  • Vieillissement des neutrophiles (tx glucocortico, changement in vitro, FeLV, idiopathique etc)
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5
Q

Que sont les changements toxiques a/n des neutrophiles?

A 
Neutrophile démontrant des changements cytoplasmiques indiquant une myélopoièse accélérée et qui sont associés à la présence d'un foyer inflammatoire 
1+
corps de Döhle (agrégation de
2+
basophilie
3+
vacuolisation diffuse
4+
granulation toxique et maturation nucléaire asynchrone
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6
Q

Quelles sont les causes générales de neutrophilie?

A
  1. Foyer inflammatoire
  2. Effet des glucocorticoïdes (effet stéroïdien)
  3. Effet adrénergique (effet des catécholamines)
  4. Néoplasme
  5. Autres causes
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7
Q

Lors de foyer inflammatoire, quels sont les effets des cytokines sur la cinétique granulocytaire?

A
  • Margination et transmigration compensées par la libération des neutrophiles matures de la réserve
  • Si nécessaire, libération des neutrophiles immatures (virage G)
  • Augmentation de la production assez rapide pour combler les besoins et hyperplasie granulocytaire
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8
Q

Quels sont les effets du cortisol (stress) sur les neutrophiles?

A

Effets en qque heures :

  1. Déplacement des neutrophiles du marginal au circulant (peut faire doubler le nbre = virage D)
  2. Augmentation de la libération des neutrophiles de la MO (léger virage G possible mais rare)
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9
Q

Quels sont les effets adrénergiques sur les neutrophiles? Par quoi est-ce causé? Qui est affecté?

A
  • Cause = relâche de catécholamines associée à excitation/peur/exercice
    • fréquent chez jeunes animaux immatures
  • Neutrophilie mature
  • Neutrophiles double Ca, Eq, Bo et triple Fe
  • Effets catécholamines = démargination des neutrophiles : augmentation du débit sanguin et/ou perte d’adhérence
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10
Q

Quels sont 2 types de neutrophilie néoplasique?

A
  1. Leucémie granulocytaire chronique (neutrophilie extrème avec virage G)
  2. Neutrophilie paranéoplasique (tumeurs sécrètent facteurs de croissance)
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11
Q

Quels sont les causes de rx leucémoïde?

A
  • Inflammation suppurative localisées non contrôlées (pyomètre, abcès)
  • AHMI
  • Syndrome paranéoplasique
  • Hepatozoon americanum
  • BLAD
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12
Q

Quelle est l’approche générale lors de neutrophilie? (4)

A
  1. présence virage G?
  2. présence toxogramme? taux fibrinogène?
  3. sévérité neutrophilie?
  4. lymphopénie? lymphocytose?
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13
Q

Quand une neutropénie peut-elle apparaitre?

A
  1. diminution de la production
  2. transmission massive qui dépasse la libération
  3. destruction périphérique
  4. séquestration
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14
Q

3 causes générales de neutropénie

A
  1. foyer inflammatoire
  2. destruction périphérique
  3. diminution de production
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15
Q

Comment se fait la neutropénie associée à un foyer inflammatoire?

A
  1. Déséquilibre entre prod et consommation (margination/transmigration massive, épuisement rapide de la réserve, myélopoïèse insuffisante ou pas assez rapide)
  2. Effet des cytokines et subst chimiotactiques
  3. Effet des endotoxines (IL-1 et TNF)
  4. Associée à un virage G et un toxogramme
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16
Q

Particularité de la neutropénie (foyer inflammatoire) chez le Bo

A

Compartiment de réserve est petit, donc fréquemment neutropénie initiale suivie d’une neutrophilie après hyperplasie de la lignée granulocytaire

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17
Q

Comment dx une neutropénie par destruction périphérique?

A

Diagnostic d’exclusion

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18
Q

Comment dx une neutropénie par manque de production?

A

Présence anémie n-r et une thrombocytopénie et absence de virage G
Dommage MO
Confirmée par ponction de MO

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19
Q

Quelles sont les causes de dommages à la MO?

A
  1. Causes infectieuses (parvo, panleuco, FeLV, ehrilichiose chronique)
  2. Causes toxiques (fougère de l’aigle, griséofulvine, oestrogène, phénylbutazone, chimio)
  3. Nécrose, myélite
  4. Irridiation
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20
Q

Quelle est l’approche générale lors de neutropénie?

A
  1. virage G, toxogramme?
  2. anémie n-r, thrombocytopénie?
  3. dommage lignée granulocytaire?
21
Q

Causes d’éosinophilie?

A
  1. Hypersensibilité (piqûre, asthme)
  2. Parasitisme (vers du coeur, ectoparasite)
  3. Condition inflammatoire diverse
  4. Dégranulation de mastocytes
  5. Hypoadrénocorticisme
  6. Néoplasme
22
Q

Approche clinique lors d’éosinophilie?

A

Examine et évalue :

  1. peau
  2. syst GI
  3. syst respiratoire
23
Q

Causes de basophilie?

A
  1. Hypersensibilité
  2. Parasites
  3. Néoplasme
24
Q

Quels sont les causes de lymphocytose?

A
  • Effet adrénergique
  • Stimulation antigénique et inflammation (rare, ehrlichiose canine chronique, FeLV, BLV)
  • Néoplasme lymphoide
  • Hypoadrénocorticisme
25
Q

Quel est l’effet adrénergique sur les lymphocytes?

A
  • Neutrophilie et lymphocytose mature

- Démargination des neutrophiles et des lymphocytes (augmentation débit sanguin et perte d’adhérence)

26
Q

Quelle est la cause la plus commune de lymphopénie?

A

Stress (effet stéroïdien)

27
Q

Quel est l’effet du cortisol (stress) sur les lymphocytes?

A
  1. Immédiat = déplacement des lymphocytes sanguins vers les organes lymphoides
  2. Retardé = effet lymphotoxique
28
Q

Quels sont les autres causes de lymphopénie?

A
  • Inflammation aigue
  • Pertes de fluides riches en lymphocytes (chylothorax, rare)
  • Hypoplasie/aplasie lymphoide (rare)
  • Lymphome (fréquent, destruction architecture normal des NL)
29
Q

Effet du stress sur les monocytes?

A
  • Svt accompagnée de monocytose (légère à modéré)
  • Surtout Ca
  • Accompagnée dune neutrophilie, lymphopénie dans majorité des cas
30
Q

Effet de l’inflammation sur les monocytes?

A
  • Monocytose (gen modérée)
  • Fréquent
  • Indique demande élevée en macrophages tissulaires
31
Q

Effet des néoplasmes sur les monocytes?

A
  • Monocytose parfois extrême
  • Leucémie monocytaire, myélomonocytaire
  • Sarcome histiocytaire
  • Présence monocytes atypiques ou monoblastes en circulation
32
Q

Quels sont les 3 principaux processus généraux lors de l’interprétation de la formule leucocytaire?

A
  1. foyer inflammatoire aigue ou chronique
  2. formule de stress
  3. excitation ou effet adrénergique
    SVT combinaison des 3
33
Q

Changements liés à un foyer inflammatoire?

A
  1. lymphopénie fréquente
  2. éosinopénie
  3. monocytose
  4. neutrophiles toxiques
  5. virage G
  6. hyperfibrinogénémie
  7. mastocytes en circulation
34
Q

Effets du stress sur la cinétique leucocytaire?

A
  1. Lymphopénie (+ fréquent)
  2. Neutrophilie
  3. Monocytose (surtout Ca)
  4. Éosinopénie (surtout Ca)
35
Q

Effets adrénergique sur la cinétique leucocytaire?

A
  1. Lymphocytose mature

2. Neutrophilie mature

36
Q

Indices suggérant une moelle osseuse fonctionnelle

A
  • Anémie régénérative
  • Neutropénie avec virage à gauche
  • Présence de macroplaquettes
37
Q

Causes d’aplasie médullaire (atteinte de toute les lignée, présence plasmocytes et lymphocytes)?

A
  • Mx, toxines (oestrogène, fenbendazole, TMS)
  • Agents infectieux (parvo, FeLV, E.canis)
  • Médiation immune
  • Idiopathique
38
Q

Causes de myélonécrose?

A
  • Septicémie, endotoxémie
  • Virus
  • Mx (chimio, phéno)
39
Q

Causes de myélofibrose (dépôt excessif collagène ou réticuline)?

A
  • séquelle myélonécrose, néoplase, inflammation

- associé néoplasme, mx, AHMI etc

40
Q

Quelles sont les anomalies sélectives de la MO affectant une seule
lignée?

A
  • Érythroblastopénie chronique acquise (EBCA)
  • Dysérythropoïèse
  • Hypoplasie neutrophilique
  • Dysgranulopoïèse
  • Hypoplasie mégacaryocytaire
  • Dysmégacaryopoïèse
41
Q

Qui est surtout affecté par l’érythroblastopénie chronique acquise (EBCA)?

A

chat :
FeLV sous-groupe C
bloquerait un R membranaire des groupements hèmes

42
Q

Quelles sont les classifications des néoplasmes de la MO?

A
  1. Selon l’origine : Maladie lymphoproliférative ou myéloproliférative
  2. Selon maturité des cell : leucémie aigue ou chronique
43
Q

Comment distinguer la leucémies lymphoïdes aiguës et

chroniques?

A
  • LLA: présence de lymphocytes atypiques de grande taille dans le sang et dans la MO
  • LLC: prolifération de lymphocytes matures de petite taille dans le sang et dans la MO
44
Q

LLA et LLC: diagnostics différentiels

A

• LMA
• Lymphome stade V
• Infection par Ehrlichia , Anaplasma (sérologie)
• Autres: stimulation Ag, réponse adrénergique,
hypoadrénocorticisme

45
Q

Pronostic des leucémies lymphoides aifues?

A
  • Mauvais, rémissions rares
  • Seulement 20 à 40% des chiens atteignent une rémission complète ou partielle avec une survie de 1 à 3 mois
  • Meilleur chez le chat, jusqu’à 7 mois
46
Q

Dx des leucémies myéloides et pronostic?

A

Dx : proportion élevée de blastes a/n du sang ou MO, coloration cytochimique, immunocytochimie
Pronostic : mauvais

47
Q

DX différentiel lors de LMA?

A
  • Lymphome stade V, leucémie lymphoïde aiguë
  • Réponse hyperplasique
  • Syndromes myélodysplasiques, leucémies myéloïdes chroniques
48
Q

Manifestation clinique aux syndromes myélodysplasiques?

A
  • Manif clinique sec aux cytopénies périphériques (anémie, neutropénie, thrombocytopénie)

Pathologie clinique (9 decks)

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