7- Formule leucocytaire Flashcards
1
Q
Comment peut-on évaluer un virage à gauche avec les neutrophiles?
A
- Augmentation du nbre des non segmentés
- Apparition ordonnée avec les formes plus matures habituellement plus nombreuses
2
Q
Qu’indique le virage à gauche?
A
- Indique le plus souvent un foyer inflammatoire (inf bact, maladie med immun, inflammation sec cancer)
- Rarement = leucémie myéloide chronique ou anomalie de Pelger-Huet
3
Q
Qu’est-ce que l’anomalie Pelger-Huet?
A
- Pas un vrai virage à gauche
- Surtout Ca (berger australien), aussi Fe, Eq, lapin
- Mut R-laminine B
- Hétérozygote = pas SC
- Homozygote = mort in utero
- Dx = examen frottis sanguin : granulocytes non segmentés, absence de changement toxique
4
Q
Qu’est-ce que le virage à droit et qu’indique-t-il?
A
- Augmentation du nbre de neutrophiles hypersegmentés en circulation
- Vieillissement des neutrophiles (tx glucocortico, changement in vitro, FeLV, idiopathique etc)
5
Q
Que sont les changements toxiques a/n des neutrophiles?
A
Neutrophile démontrant des changements cytoplasmiques indiquant une myélopoièse accélérée et qui sont associés à la présence d'un foyer inflammatoire 1+ corps de Döhle (agrégation de 2+ basophilie 3+ vacuolisation diffuse 4+ granulation toxique et maturation nucléaire asynchrone
6
Q
Quelles sont les causes générales de neutrophilie?
A
- Foyer inflammatoire
- Effet des glucocorticoïdes (effet stéroïdien)
- Effet adrénergique (effet des catécholamines)
- Néoplasme
- Autres causes
7
Q
Lors de foyer inflammatoire, quels sont les effets des cytokines sur la cinétique granulocytaire?
A
- Margination et transmigration compensées par la libération des neutrophiles matures de la réserve
- Si nécessaire, libération des neutrophiles immatures (virage G)
- Augmentation de la production assez rapide pour combler les besoins et hyperplasie granulocytaire
8
Q
Quels sont les effets du cortisol (stress) sur les neutrophiles?
A
Effets en qque heures :
- Déplacement des neutrophiles du marginal au circulant (peut faire doubler le nbre = virage D)
- Augmentation de la libération des neutrophiles de la MO (léger virage G possible mais rare)
9
Q
Quels sont les effets adrénergiques sur les neutrophiles? Par quoi est-ce causé? Qui est affecté?
A
- Cause = relâche de catécholamines associée à excitation/peur/exercice
- fréquent chez jeunes animaux immatures
- Neutrophilie mature
- Neutrophiles double Ca, Eq, Bo et triple Fe
- Effets catécholamines = démargination des neutrophiles : augmentation du débit sanguin et/ou perte d’adhérence
10
Q
Quels sont 2 types de neutrophilie néoplasique?
A
- Leucémie granulocytaire chronique (neutrophilie extrème avec virage G)
- Neutrophilie paranéoplasique (tumeurs sécrètent facteurs de croissance)
11
Q
Quels sont les causes de rx leucémoïde?
A
- Inflammation suppurative localisées non contrôlées (pyomètre, abcès)
- AHMI
- Syndrome paranéoplasique
- Hepatozoon americanum
- BLAD
12
Q
Quelle est l’approche générale lors de neutrophilie? (4)
A
- présence virage G?
- présence toxogramme? taux fibrinogène?
- sévérité neutrophilie?
- lymphopénie? lymphocytose?
13
Q
Quand une neutropénie peut-elle apparaitre?
A
- diminution de la production
- transmission massive qui dépasse la libération
- destruction périphérique
- séquestration
14
Q
3 causes générales de neutropénie
A
- foyer inflammatoire
- destruction périphérique
- diminution de production
15
Q
Comment se fait la neutropénie associée à un foyer inflammatoire?
A
- Déséquilibre entre prod et consommation (margination/transmigration massive, épuisement rapide de la réserve, myélopoïèse insuffisante ou pas assez rapide)
- Effet des cytokines et subst chimiotactiques
- Effet des endotoxines (IL-1 et TNF)
- Associée à un virage G et un toxogramme
16
Q
Particularité de la neutropénie (foyer inflammatoire) chez le Bo
A
Compartiment de réserve est petit, donc fréquemment neutropénie initiale suivie d’une neutrophilie après hyperplasie de la lignée granulocytaire
17
Q
Comment dx une neutropénie par destruction périphérique?
A
Diagnostic d’exclusion
18
Q
Comment dx une neutropénie par manque de production?
A
Présence anémie n-r et une thrombocytopénie et absence de virage G
Dommage MO
Confirmée par ponction de MO
19
Q
Quelles sont les causes de dommages à la MO?
A
- Causes infectieuses (parvo, panleuco, FeLV, ehrilichiose chronique)
- Causes toxiques (fougère de l’aigle, griséofulvine, oestrogène, phénylbutazone, chimio)
- Nécrose, myélite
- Irridiation
20
Q
Quelle est l’approche générale lors de neutropénie?
A
- virage G, toxogramme?
- anémie n-r, thrombocytopénie?
- dommage lignée granulocytaire?
21
Q
Causes d’éosinophilie?
A
- Hypersensibilité (piqûre, asthme)
- Parasitisme (vers du coeur, ectoparasite)
- Condition inflammatoire diverse
- Dégranulation de mastocytes
- Hypoadrénocorticisme
- Néoplasme
22
Q
Approche clinique lors d’éosinophilie?
A
Examine et évalue :
- peau
- syst GI
- syst respiratoire
23
Q
Causes de basophilie?
A
- Hypersensibilité
- Parasites
- Néoplasme
24
Q
Quels sont les causes de lymphocytose?
A
- Effet adrénergique
- Stimulation antigénique et inflammation (rare, ehrlichiose canine chronique, FeLV, BLV)
- Néoplasme lymphoide
- Hypoadrénocorticisme
25
Quel est l'effet adrénergique sur les lymphocytes?
- Neutrophilie et lymphocytose mature
| - Démargination des neutrophiles et des lymphocytes (augmentation débit sanguin et perte d'adhérence)
26
Quelle est la cause la plus commune de lymphopénie?
Stress (effet stéroïdien)
27
Quel est l'effet du cortisol (stress) sur les lymphocytes?
1. Immédiat = déplacement des lymphocytes sanguins vers les organes lymphoides
2. Retardé = effet lymphotoxique
28
Quels sont les autres causes de lymphopénie?
- Inflammation aigue
- Pertes de fluides riches en lymphocytes (chylothorax, rare)
- Hypoplasie/aplasie lymphoide (rare)
- Lymphome (fréquent, destruction architecture normal des NL)
29
Effet du stress sur les monocytes?
- Svt accompagnée de monocytose (légère à modéré)
- Surtout Ca
- Accompagnée dune neutrophilie, lymphopénie dans majorité des cas
30
Effet de l'inflammation sur les monocytes?
- Monocytose (gen modérée)
- Fréquent
- Indique demande élevée en macrophages tissulaires
31
Effet des néoplasmes sur les monocytes?
- Monocytose parfois extrême
- Leucémie monocytaire, myélomonocytaire
- Sarcome histiocytaire
- Présence monocytes atypiques ou monoblastes en circulation
32
Quels sont les 3 principaux processus généraux lors de l'interprétation de la formule leucocytaire?
1. foyer inflammatoire aigue ou chronique
2. formule de stress
3. excitation ou effet adrénergique
SVT combinaison des 3
33
Changements liés à un foyer inflammatoire?
1. lymphopénie fréquente
2. éosinopénie
3. monocytose
4. neutrophiles toxiques
5. virage G
6. hyperfibrinogénémie
7. mastocytes en circulation
34
Effets du stress sur la cinétique leucocytaire?
1. Lymphopénie (+ fréquent)
2. Neutrophilie
3. Monocytose (surtout Ca)
4. Éosinopénie (surtout Ca)
35
Effets adrénergique sur la cinétique leucocytaire?
1. Lymphocytose mature
| 2. Neutrophilie mature
36
Indices suggérant une moelle osseuse fonctionnelle
* Anémie régénérative
* Neutropénie avec virage à gauche
* Présence de macroplaquettes
37
Causes d'aplasie médullaire (atteinte de toute les lignée, présence plasmocytes et lymphocytes)?
- Mx, toxines (oestrogène, fenbendazole, TMS)
- Agents infectieux (parvo, FeLV, E.canis)
- Médiation immune
- Idiopathique
38
Causes de myélonécrose?
- Septicémie, endotoxémie
- Virus
- Mx (chimio, phéno)
39
Causes de myélofibrose (dépôt excessif collagène ou réticuline)?
- séquelle myélonécrose, néoplase, inflammation
| - associé néoplasme, mx, AHMI etc
40
Quelles sont les anomalies sélectives de la MO affectant une seule
lignée?
* Érythroblastopénie chronique acquise (EBCA)
* Dysérythropoïèse
* Hypoplasie neutrophilique
* Dysgranulopoïèse
* Hypoplasie mégacaryocytaire
* Dysmégacaryopoïèse
41
Qui est surtout affecté par l'érythroblastopénie chronique acquise (EBCA)?
chat :
FeLV sous-groupe C
bloquerait un R membranaire des groupements hèmes
42
Quelles sont les classifications des néoplasmes de la MO?
1. Selon l'origine : Maladie lymphoproliférative ou myéloproliférative
2. Selon maturité des cell : leucémie aigue ou chronique
43
Comment distinguer la leucémies lymphoïdes aiguës et
| chroniques?
* LLA: présence de lymphocytes atypiques de grande taille dans le sang et dans la MO
* LLC: prolifération de lymphocytes matures de petite taille dans le sang et dans la MO
44
LLA et LLC: diagnostics différentiels
• LMA
• Lymphome stade V
• Infection par Ehrlichia , Anaplasma (sérologie)
• Autres: stimulation Ag, réponse adrénergique,
hypoadrénocorticisme
45
Pronostic des leucémies lymphoides aifues?
* Mauvais, rémissions rares
* Seulement 20 à 40% des chiens atteignent une rémission complète ou partielle avec une survie de 1 à 3 mois
* Meilleur chez le chat, jusqu’à 7 mois
46
Dx des leucémies myéloides et pronostic?
Dx : proportion élevée de blastes a/n du sang ou MO, coloration cytochimique, immunocytochimie
Pronostic : mauvais
47
DX différentiel lors de LMA?
* Lymphome stade V, leucémie lymphoïde aiguë
* Réponse hyperplasique
* Syndromes myélodysplasiques, leucémies myéloïdes chroniques
48
Manifestation clinique aux syndromes myélodysplasiques?
- Manif clinique sec aux cytopénies périphériques (anémie, neutropénie, thrombocytopénie)
