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Pathologie clinique > 8- Coagulation et test > Flashcards

8- Coagulation et test Flashcards

1
Q

2 fonctions de l’hémostase?

A

Enrayer saignement

Prévenir thromboses

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Q

Que fait l’hémostase primaire, secondaire et leurs mécanismes de contrôle?

A
  1. Primaire = clou plaquettaire, efficacité max a/n petits vaisseaux
  2. Secondaire: consolidation clou plaquettaire, efficacité max vaisseaux petits/moyens
  3. Contrôle = anticoagulants et substance antiplaquettaire, fibrinolyse
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3
Q

Adhésion

plaquettaire en 3 étapes

A
  1. Adhésion rapide et réversible au collagène sous endothélial grâce au facteur von Willebrand et à la GP1b plaquettaire
  2. La liaison à la GPIb va provoquer l’activation de la GPVI puis l’activation de l’intégrine α 2 β 1
  3. Adhésion plaquettaire ferme entre le collagène et l’ α 2 β 1
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4
Q

Synthèse du facteur von Willebrand et fonctions?

A
  • Synthétisé par cellules endothéliales et mégacaryocytes
  • Fonctions:
    a) Cofacteur de l’ adhésion plaquettaire
    b) Prolonge la demi vie du FVIII en se liant de manière non covalente. C’est la thrombine qui va libérer le FVIII à proximité du caillot en formation.
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5
Q

Activation plaquettaire

A
  1. Exposition des phospholipides chargés négativement
  2. Changement de forme, formation, pseudopodes
  3. Synthèse de thromboxane A2 et libération du contenu des granules plaquettaires
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6
Q

Sécrétion plaquettaire

A

Liaison ADP à R-plaquettaire
 Diminution des taux d’ AMPc et augmentation des concentrations de Ca2+
 Permet l’activation de alpha IIb beta 3 : Transition d’un état non adhésif à un état adhésif
 Récepteurs bloqués par certains médicaments (Clopidogrel)

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7
Q

Rôle de alpha IIb beta 3 dans agrégation plaquettaires?

A
  • 40 000 à 80 000 récepteurs/plaquettes
  • Intégrines exprimées dans un état de faible affinité
  • Son activation est nécessaire pour être efficace
  • Chaque récepteur peut se lier à une molécule de fibrinogène ou de FvW
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8
Q

Rôle du fibrinogène dans agrégation plaquettaires?

A
  • cofacteur essentiel pour assurer l’agrégation plaquettaire

* Lien entre les plaquettes (via alpha IIb beta 3

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9
Q

Qu’est-ce la coagulation?

A

Série de réactions enzymatiques impliquant près
d’une vingtaine de substances dont la plupart sont
synthétisées par le foie sous une forme inactive
(zymogènes ou cofacteurs inactifs).
facteur X = inactive
facteur Xa = active

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10
Q

Quels facteurs sont dépendant de la vitK?

A

II, VII, IX, X
protéine C et protéine S et ostéocalcine
Caractéristique commune = capacité à lier le Ca

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11
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour la fixation du Ca (coagulation) et quelle enzyme le permet?

A

La carboxylation est nécessaire pour la fixation du calcium. Elle est assurée par l’enzyme y-glutamyl carboxylase dont le cofacteur est la vitamine K réduite en hydroquinone

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12
Q

3 voies de la cascade de coagulation

A

Voie intrinsèque, extrinsèque, commune (fibrine)

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13
Q

Facteurs de la voie intrinsèque

A
  • débute par la phase de contact (activer par des molécules de surfaces chargées négativement, et subst endogène)
  • kinine de HPM (haut poids mol), prékallicréine, facteur XII
  • XIIa active XI qui active IX. IXa lie au facteur VIIIa pour former complexe tenase qui active directement facteur X
  • thrombine (IIa) acitve facteur XI, VIII et V
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14
Q

Facteurs de la voie extrinsèque

A

Lors de dommage à l’endothélium : Facteur tissulaire (FT) et facteur VIIa forme complexe FT-FVII-Ca2+
- petite qté de thrombine généré durant la phase d’initiation

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15
Q

Quelles sont les fonctions de la thrombine générée durant la phase d’initiation?

A

o Activation des plaquettes: exposition des phospholipides membranaires à charge négative, libération du FV contenu dans les granules plaquettaires
o Libération du FVIII lié au FvW
o Activation de facteurs de coagulation: FV et FVIII, FIX

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16
Q

Qu’est-ce que la phase de propagation?

A

• Se déroule à la surface des plaquettes recrutées en grand nombre au site de la lésion endothéliale
o Formation des complexes tenase et prothrombinase
o Génération massive de thrombine et déposition de fibrine
- 95% de la thrombine est formée durant la phase de
propagation

17
Q

Quels sont les mécanismes de contrôles de la coagulation?

A
  • Antithrombine (inhibe thrombine, FIXa, FXa, FXIa et FT-FVIIa) 80% activité anticoag
  • Complexe protC-protS (synthèse prot C par vit K, thrombine-thrombomoduline= active protC qui lie protS pour inhiber FVIIIa et FVa)
  • TFPI (inhibe FT, FVIIa et FXa)
  • NO, PGI2
  • Active fibrinolyse (plasmine, t-PA)
18
Q

Que sont les tests d’hémostase primaire et secondaire?

A 
1. Tests de l’hémostase primaire
o Comptage plaquettaire
o Temps de saignement
o Tests de fonction plaquettaire (ex.: test d’agrégation)
2. Tests de l’hémostase secondaire
o Temps de coagulation (temps de prothrombine et temps de thromboplastine partielle)
o Activité de facteurs de coagulation
o Activité de l’antithrombine
o FDP et d dimères
19
Q

Prélèvement sanguin: dans les règles de l’art!!!

A

o Prise de sang avec un traumatisme tissulaire minimale afin de limiter la présence de facteur tissulaire dans l’échantillon.
o Favoriser les veines jugulaires chez les chiens et chats
o Technique utilisant une aiguille de 20g ou plus
o Inversion adéquate du tube contenant le mélange sang-anticoagulant.
o Le citrate de sodium 3.2% est l’anticoagulant pour les tests en hémostase
• remplir le tube afin de respecter un ratio sang:citrate de 9:1

20
Q

Choix de l’anticoagulant pour tester coagulation et comptage plaquettaire?

A 
Coag = citrate de sodium 3,2% ou 3,8%
Plaquette = EDTA
21
Q

Qu’est-ce que le test de saignement?

A

Évaluation in vivo de l’hémostase primaire

  • Fe, Ca = incise a/n muqueuse lèvre avec instrument commercial standard
  • peu sensible, subjectif
  • Ca < 4min
  • Fe < 3,3 min
22
Q

Dx d’une thrombopathie?

A

Test agrégation plaquettaire par agrégométrie optique ou par impédance (ajout activateur : ADP, thrombine, a.arachidonique, collagène)

23
Q

Comment évaluer le temps de prothrombine et qu’est-ce qui est évalué?
ou temps de Quick

A
  • Évalue voie extrinsèque et commune (FVII, FV, FII, fibrinogène)
  • PT prolongé si niveau facteur à 30% de sa valeur normale
  • coagulomètre et chronomètre temps formation caillot après ajout thromboplastine et Ca
24
Q

Que permet d’évaluer le temps de thromboplastine partielle (aPTT)?

A
  • évalue voie intrinsèque et commune
  • = temps formation caillot de fibrine dans plasma citraté après adition substance qui active voie intrinsèque
  • évalue activité facteur : 12, 11, 9, 8, 5, 10, prothrombine et fibrinogène
25
Q

Quel teste pour dx état hypercoagulable?

A

Activité de l’AT (antithrombine)

26
Q

Comment se fait le dosage du fibrinogène et D-dimère?

A

fibri : Méthode de Clauss
Des augmentations de FDPs et de DD sont notées lors d’une activation de la coagulation et de la fibrinolyse : coagulation intravasculaire disséminée, thrombose, hémorragies sévères

Pathologie clinique (9 decks)

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