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Pathologie clinique > 5- Anémie non-regénérative > Flashcards

5- Anémie non-regénérative Flashcards

1
Q

Étiologie des anémies NR

A
  1. Diminution de l’érythropoièse (anémie inflammatoire, maladie rénale)
  2. Érythropoièse inefficace (déficience vit B12, a.folate, Fe, destruction des précurseurs, myélodysplasie)
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Q

Anémie de condition inflammatoire généralité (4)

A
  1. très commune
  2. cause = processus inflammatoire (infectieux, néoplasique…)
  3. légère à modérée
  4. anémie svt sous-clinique
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Q

Étilogie et pathogénie des anémies à condition inflammatoire

A
  1. Dérégulation de l’homéostasie du Fe
  2. Diminution de la prolifération des cell souches érythroides
  3. Réponse diminuée à l’EPO
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4
Q

Quels sont les changements aux labo de l’anémie à condition inflammatoire?

A
  • Normocytaire normochrome NR
  • Aucune évidence de patho de GR
  • Baisse Fe sérique –> hausse réserve de Fe (ferritine, hémosidérine)
  • Évidence d’une inflammation (GB, SC)
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Q

Quelle est l’effet des cytokines lors des anémies à condition inflammatoire?

A
  • Effet direct sur les précurseurs
  • Baisse demi-vie des GR
  • Effet sur la réponse à l’EPO
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6
Q

Comment évaluer l’inflammation?

A
  • Formule sanguine = neutrophilie, virage à gauche, toxicité
  • Prot de la phase aigue (CRP : Ca, Bo SAA : Fe, Bo, Eq)
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7
Q

Anémie associée à la maladie rénale généralité (3)

A
  • 2e cause la plus fréquente
  • SC associé à maladie rénale
  • Légère à modérée parfois sévère NR
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8
Q

Anémie associée à la maladie rénale étiologie et pathogenèse

A

Origine multifactorielle

  • baisse prod EPO
  • demi-vie GR + courte
  • possible saignement (urémie)
  • condition inflammatoire concomitante et rétention d’hepcidine
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9
Q

Anémie par déficience en Fe

  1. fréquence, sévérité
  2. cause chez les jeunes
  3. cause chez les adultes
A
  1. Peu fréquent, légère à sévère
  2. manque d’apport, parasites
  3. pertes chroniques de sang a/n GI
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10
Q

Anémie par déficience en Fe : changements de labo

A
  • parfois légèrement regen surtout au début
  • Poïkilocytose possible
  • Thrombocytose possible
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11
Q

Anémie par déficience en Fe : étiologie et pathogenèse

A
  • Synthèse d’Hg diminué
  • Division cell supplémentaire causée par une concentration en Hg basse
  • Donc anémie par déficience en Fe devient microcytaire et hypochrome
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12
Q

Comment confirmer une anémie par déficience en fer?

A
  • Baisse Fe sérique
  • Baisse ferritine sérique
  • Baisse % de saturation en Fe (Fe sérique/TIBC)
  • Baisse réserves de Fe dans la MO (très invasif)
  • Hausse capacité liaison de la transferrine (TIBC)
  • Hausse transferrine
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13
Q

Que peut-on déterminer avec une diminution du Fe sérique?

A
  • pas vrm spécifique
  • trouve dans anémie déficience en Fe et aussi à condition inflammatoire
  • Ca, Eq, admin glucortico entraine fausse hausse de la valeur sérique du Fe
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14
Q

Que peut-on déterminer avec une augmentation de la capacité de liaison de la transferrine (TIBC)?

A
  • Mesure indirecte de la transferrine
  • TIBC normal lors de déficience en Fe (Ca, Fe) mais augmenté chez ruminants, Eq, porcs
    TIBC = Fe lié artificiel (UIBC) + Fe total
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15
Q

Que peut-on déterminer avec une diminution de ferritine sérique?

A

Aide différencier anémie à condition inflammatoire et déficience en Fe
- Dispo Ca, Fe, Eq

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16
Q

Quelles sont 3 maladies et leur pathophysiologie pouvant mener à une anémie associé à une déficience hormonale (normocytaire, normochrome)?

A
  1. Hypothyroidie (<50%) : hormones thyroidiennes stimule erythropoièse et hausse demande cell pour O2
  2. Hypoadrénocorticisme (**anémie svt masqué) : déficience en cortisol aldostérone et +/- androgènes , composante de perte de sang possible
  3. Hypopituitarisme : déficience en cortisol, androgène et T4
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17
Q

Quelles sont les différentes sources d’anémie associée à l’hyperoestrogénisme? qui est affecté?

A
  • rare surtout Ca, furet
  • Sources = ovaires (femelle), tumeur de Sertoli ou séminome (mâle), iatrogénique (mx incontinence urinaire, crème topique pour ménopause)
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18
Q

Quelles sont les différentes phases de l’anémie associée à l’hyperoestrogénisme?

A
  1. Phase aigue (jours) : qque jours après admin doses toxiques ou hypersécrétion estrogène = leucocytose neutrophilique et thrombocytopénie
  2. Phase chronique(+3semaines) : Anémie = derniers des changements (normocytaire, normochrome, NR, habituellement associé pancytopénie)
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19
Q

Étiologie et pathogénie de l’anémie associée à l’hyperoestrogénisme?

A
  • Mal compris
  • Nécrose et inflammation notées (pancytopénie)
  • autres possibilités
20
Q

Quelles sont les différentes maladies de MO affectant plusieurs lignées? 3

A
  1. Aplasie médullaire
  2. Myélophtisie
  3. Myélonécrose
21
Q

Qu’est-ce que l’aplasie médullaire?

A

Insulte à la MO = dommages aux cell hématopoiétique = aplasie MO
MO alors remplacée par des cell stromales

22
Q

Quels changements peut-on observé lors d’aplasie médullaire?

A
  • Leucopénie
  • Thrombocytopénie
  • Anémie aplasique svt dernier changement
23
Q

4 causes d’aplasie médullaire

A
  1. Mx ou toxines (oestrogènes, fenben, TMS, phénobarbital, chimio)
  2. Agents infectieux (parvo, E.canis, FeLV)
  3. Médiation immun, auto-immune
  4. Idiopathique
24
Q

Qu’est-ce que la myélophtisie?

A

Remplacement des cell hématopoiétiques par des cell anormales (néoplasiques d’origine lymphoide/myéloide/ métastatique ex : SMD, LLA, carcinome ou non ex: prolif tissu fibreux)

25
Q

Qu’est-ce que la myélofibrose?

A
  • Présence d’une quantité excessive de collagène ou de réticuline (remplacement du tissu hématopoïétique)
  • Souvent une séquelle d’une atteinte de la MO: nécrose, néoplasme ou inflammation
26
Q

Qu’est-ce que la myélonécrose?

A
  • séquelle de plusieurs étiologie
  • régions nécrotiques deviennent hypocellulaire
  • cell remplacés par débris nécrotiques (éosinophiliques)
27
Q

7 causes de myélonécrose

A
  1. septicémie/endotoxémie
  2. PIF, FeLV, parvo
  3. E.canis
  4. Mx
  5. Néoplasme
  6. CIVD
  7. Ischémie
28
Q

Quelles sont 3 maladies de la MO causant une atteinte sélective de la lignée érythroide?

A
  1. Érythroblastopénie chronique acquise (EBCA ou pure red cell aplasia)
  2. Dysérythropoièse
  3. Anémie associé au FeLV
29
Q

EBCA

  1. Cellularité de la MO
  2. Comptage leucocytaire
  3. Cell érythroides
  4. Différents types
A

 MO de cellularité normale ou diminuée
 Comptage leucocytaire dans les normes, une anémie souvent sévère
 Disparition des cellules érythroïdes
 Primaire ou secondaire

30
Q

Qu’est-ce que EBCA primaire?

A
  • Destruction à médiation immunitaire des précurseurs érythroides
  • Dx : réponse favorable tx immunosuppresseur, test de Coombs +
  • forme d’AHMI NR
31
Q

Qu’est-ce que EBCA secondaire?

A
  • Séquelle infection parvo ou secondaire admin EPO recombinante
  • Fe : infection parvo, FeLV/FIV possible causes
32
Q

EBCA : changements labo

A

 Normocytaire et normochrome NR
 Sévère: souvent un Ht ≤0.10 L/L
 Sphérocytes : rares
 Comptages leucocytaire et plaquettaire habituellement normaux ou peuvent être élevés

33
Q

EBCA : DX?

A

Examen de la MO: les lignées granulocytaires et plaquettaires sont intactes, mais les précurseurs érythroïdes sont excessivement rares (<5%).

34
Q

EBCA- Causes? navle

A

 FeLV *du sous groupe C
 RARES SMD ou LMA, traitement au chloramphénicol, rares cas de vaccination contre le parvovirus, traitement à l’EPO, insuffisance rénale chronique.

35
Q

Qu’est-ce que la dysérythropoièse?

A

 Maturation érythroïde incomplète avec des anomalies morphologiques : noyaux de formes anormales, multinucléation , fragmentation nucléaire, inclusions cytoplasmiques, etc.
 Érythropoïèse inefficace

36
Q

Dysérythropoïèse chez le chat?

A

Fréquemment rapportée chez les chats malades infectés par le FeLV

  • anémie type macrocytaire NR tjrs éveiller soupçons infection FeLV
  • possible FIV
37
Q

Dysérythropoïèse maladies héréditaires chez les chiens?

A

 Caniches : Macrocytose du Caniche

 English Springer Spaniels : Dysérythropoïèse familiale

38
Q

Quel pourcentage de chat infectés par FeLV deviennent anémique?

A

50%

39
Q

Quels sont les 3 sous-types de FeLV, que font-ils, dx?

A
  • type A, V, C
  • peuvent tous causer anémie
  • C = cible cell érythroide immatures spécifiquement = peut causer EBCA
  • A, B, patho mal comprise
  • SC compatibles
  • DX : ELISA ou IFA +
40
Q

Qu’est-ce que l’anémie infectieuse équine?

A
  • MADO
  • Eq, poney, mules, ânes
  • rare
  • lentivirus
41
Q

4 phases de l’anémie infectieuse équine?

A
  1. Aigue = 3-5 jours = fièvre, oedème, hémorragies
  2. Subaigue = épisodes fébriles et SC de la phase aigue
  3. Chronique = épisode tous les 5 mois ou + (perte de poids)
  4. Porteur = asymptomatique
42
Q

Quels sont les SC de l’anémie infectieuse équine et dx?

A

SC lors des épisodes de fièvre:

  • anémie sévérité variable
  • thrombocytopénie = changement + fréquent
  • DX final = test de Coggins
43
Q

Fréquence de l’anémie par empoisonnement au Pb et SC?

A
  • rare

- SC : nerveux, digestifs, hématologiques

44
Q

Pathogénie de l’anémie par empoisonnement au Pb?

A
  • Baisse synthèse d’hème = inhibition enzymatiques (ALA-dehydratase, ferrochelatase)
  • Baisse synthèse de la globine
45
Q

Changements labo et Dx de l’anémie par empoisonnement au Pb?

A

Labo : anémie légère à modérée, ponctuation basophile, rubricytose inappropriée
- DX : dosage Pb sanguin (hépariné)

46
Q

Qui est affecté par anémie par déficience en ac.folique ou vit B12?

A
  • rare chez animaux

- maladies héréditaires: schnauzer géants, autres Ca, Fe

47
Q

Changements labo de l’anémie par déficience en ac.folique ou vit B12?

A
  • Macrocytes
  • Corps Howell-Jolly
  • Asynchronie de maturation
  • Neutrophiles hypersegmentés

Pathologie clinique (9 decks)

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