5- Anémie non-regénérative Flashcards
Étiologie des anémies NR
- Diminution de l’érythropoièse (anémie inflammatoire, maladie rénale)
- Érythropoièse inefficace (déficience vit B12, a.folate, Fe, destruction des précurseurs, myélodysplasie)
Anémie de condition inflammatoire généralité (4)
- très commune
- cause = processus inflammatoire (infectieux, néoplasique…)
- légère à modérée
- anémie svt sous-clinique
Étilogie et pathogénie des anémies à condition inflammatoire
- Dérégulation de l’homéostasie du Fe
- Diminution de la prolifération des cell souches érythroides
- Réponse diminuée à l’EPO
Quels sont les changements aux labo de l’anémie à condition inflammatoire?
- Normocytaire normochrome NR
- Aucune évidence de patho de GR
- Baisse Fe sérique –> hausse réserve de Fe (ferritine, hémosidérine)
- Évidence d’une inflammation (GB, SC)
Quelle est l’effet des cytokines lors des anémies à condition inflammatoire?
- Effet direct sur les précurseurs
- Baisse demi-vie des GR
- Effet sur la réponse à l’EPO
Comment évaluer l’inflammation?
- Formule sanguine = neutrophilie, virage à gauche, toxicité
- Prot de la phase aigue (CRP : Ca, Bo SAA : Fe, Bo, Eq)
Anémie associée à la maladie rénale généralité (3)
- 2e cause la plus fréquente
- SC associé à maladie rénale
- Légère à modérée parfois sévère NR
Anémie associée à la maladie rénale étiologie et pathogenèse
Origine multifactorielle
- baisse prod EPO
- demi-vie GR + courte
- possible saignement (urémie)
- condition inflammatoire concomitante et rétention d’hepcidine
Anémie par déficience en Fe
- fréquence, sévérité
- cause chez les jeunes
- cause chez les adultes
- Peu fréquent, légère à sévère
- manque d’apport, parasites
- pertes chroniques de sang a/n GI
Anémie par déficience en Fe : changements de labo
- parfois légèrement regen surtout au début
- Poïkilocytose possible
- Thrombocytose possible
Anémie par déficience en Fe : étiologie et pathogenèse
- Synthèse d’Hg diminué
- Division cell supplémentaire causée par une concentration en Hg basse
- Donc anémie par déficience en Fe devient microcytaire et hypochrome
Comment confirmer une anémie par déficience en fer?
- Baisse Fe sérique
- Baisse ferritine sérique
- Baisse % de saturation en Fe (Fe sérique/TIBC)
- Baisse réserves de Fe dans la MO (très invasif)
- Hausse capacité liaison de la transferrine (TIBC)
- Hausse transferrine
Que peut-on déterminer avec une diminution du Fe sérique?
- pas vrm spécifique
- trouve dans anémie déficience en Fe et aussi à condition inflammatoire
- Ca, Eq, admin glucortico entraine fausse hausse de la valeur sérique du Fe
Que peut-on déterminer avec une augmentation de la capacité de liaison de la transferrine (TIBC)?
- Mesure indirecte de la transferrine
- TIBC normal lors de déficience en Fe (Ca, Fe) mais augmenté chez ruminants, Eq, porcs
TIBC = Fe lié artificiel (UIBC) + Fe total
Que peut-on déterminer avec une diminution de ferritine sérique?
Aide différencier anémie à condition inflammatoire et déficience en Fe
- Dispo Ca, Fe, Eq
Quelles sont 3 maladies et leur pathophysiologie pouvant mener à une anémie associé à une déficience hormonale (normocytaire, normochrome)?
- Hypothyroidie (<50%) : hormones thyroidiennes stimule erythropoièse et hausse demande cell pour O2
- Hypoadrénocorticisme (**anémie svt masqué) : déficience en cortisol aldostérone et +/- androgènes , composante de perte de sang possible
- Hypopituitarisme : déficience en cortisol, androgène et T4
Quelles sont les différentes sources d’anémie associée à l’hyperoestrogénisme? qui est affecté?
- rare surtout Ca, furet
- Sources = ovaires (femelle), tumeur de Sertoli ou séminome (mâle), iatrogénique (mx incontinence urinaire, crème topique pour ménopause)
Quelles sont les différentes phases de l’anémie associée à l’hyperoestrogénisme?
- Phase aigue (jours) : qque jours après admin doses toxiques ou hypersécrétion estrogène = leucocytose neutrophilique et thrombocytopénie
- Phase chronique(+3semaines) : Anémie = derniers des changements (normocytaire, normochrome, NR, habituellement associé pancytopénie)
Étiologie et pathogénie de l’anémie associée à l’hyperoestrogénisme?
- Mal compris
- Nécrose et inflammation notées (pancytopénie)
- autres possibilités
Quelles sont les différentes maladies de MO affectant plusieurs lignées? 3
- Aplasie médullaire
- Myélophtisie
- Myélonécrose
Qu’est-ce que l’aplasie médullaire?
Insulte à la MO = dommages aux cell hématopoiétique = aplasie MO
MO alors remplacée par des cell stromales
Quels changements peut-on observé lors d’aplasie médullaire?
- Leucopénie
- Thrombocytopénie
- Anémie aplasique svt dernier changement
4 causes d’aplasie médullaire
- Mx ou toxines (oestrogènes, fenben, TMS, phénobarbital, chimio)
- Agents infectieux (parvo, E.canis, FeLV)
- Médiation immun, auto-immune
- Idiopathique
Qu’est-ce que la myélophtisie?
Remplacement des cell hématopoiétiques par des cell anormales (néoplasiques d’origine lymphoide/myéloide/ métastatique ex : SMD, LLA, carcinome ou non ex: prolif tissu fibreux)
Qu’est-ce que la myélofibrose?
- Présence d’une quantité excessive de collagène ou de réticuline (remplacement du tissu hématopoïétique)
- Souvent une séquelle d’une atteinte de la MO: nécrose, néoplasme ou inflammation
Qu’est-ce que la myélonécrose?
- séquelle de plusieurs étiologie
- régions nécrotiques deviennent hypocellulaire
- cell remplacés par débris nécrotiques (éosinophiliques)
7 causes de myélonécrose
- septicémie/endotoxémie
- PIF, FeLV, parvo
- E.canis
- Mx
- Néoplasme
- CIVD
- Ischémie
Quelles sont 3 maladies de la MO causant une atteinte sélective de la lignée érythroide?
- Érythroblastopénie chronique acquise (EBCA ou pure red cell aplasia)
- Dysérythropoièse
- Anémie associé au FeLV
EBCA
- Cellularité de la MO
- Comptage leucocytaire
- Cell érythroides
- Différents types
MO de cellularité normale ou diminuée
Comptage leucocytaire dans les normes, une anémie souvent sévère
Disparition des cellules érythroïdes
Primaire ou secondaire
Qu’est-ce que EBCA primaire?
- Destruction à médiation immunitaire des précurseurs érythroides
- Dx : réponse favorable tx immunosuppresseur, test de Coombs +
- forme d’AHMI NR
Qu’est-ce que EBCA secondaire?
- Séquelle infection parvo ou secondaire admin EPO recombinante
- Fe : infection parvo, FeLV/FIV possible causes
EBCA : changements labo
Normocytaire et normochrome NR
Sévère: souvent un Ht ≤0.10 L/L
Sphérocytes : rares
Comptages leucocytaire et plaquettaire habituellement normaux ou peuvent être élevés
EBCA : DX?
Examen de la MO: les lignées granulocytaires et plaquettaires sont intactes, mais les précurseurs érythroïdes sont excessivement rares (<5%).
EBCA- Causes? navle
FeLV *du sous groupe C
RARES SMD ou LMA, traitement au chloramphénicol, rares cas de vaccination contre le parvovirus, traitement à l’EPO, insuffisance rénale chronique.
Qu’est-ce que la dysérythropoièse?
Maturation érythroïde incomplète avec des anomalies morphologiques : noyaux de formes anormales, multinucléation , fragmentation nucléaire, inclusions cytoplasmiques, etc.
Érythropoïèse inefficace
Dysérythropoïèse chez le chat?
Fréquemment rapportée chez les chats malades infectés par le FeLV
- anémie type macrocytaire NR tjrs éveiller soupçons infection FeLV
- possible FIV
Dysérythropoïèse maladies héréditaires chez les chiens?
Caniches : Macrocytose du Caniche
English Springer Spaniels : Dysérythropoïèse familiale
Quel pourcentage de chat infectés par FeLV deviennent anémique?
50%
Quels sont les 3 sous-types de FeLV, que font-ils, dx?
- type A, V, C
- peuvent tous causer anémie
- C = cible cell érythroide immatures spécifiquement = peut causer EBCA
- A, B, patho mal comprise
- SC compatibles
- DX : ELISA ou IFA +
Qu’est-ce que l’anémie infectieuse équine?
- MADO
- Eq, poney, mules, ânes
- rare
- lentivirus
4 phases de l’anémie infectieuse équine?
- Aigue = 3-5 jours = fièvre, oedème, hémorragies
- Subaigue = épisodes fébriles et SC de la phase aigue
- Chronique = épisode tous les 5 mois ou + (perte de poids)
- Porteur = asymptomatique
Quels sont les SC de l’anémie infectieuse équine et dx?
SC lors des épisodes de fièvre:
- anémie sévérité variable
- thrombocytopénie = changement + fréquent
- DX final = test de Coggins
Fréquence de l’anémie par empoisonnement au Pb et SC?
- rare
- SC : nerveux, digestifs, hématologiques
Pathogénie de l’anémie par empoisonnement au Pb?
- Baisse synthèse d’hème = inhibition enzymatiques (ALA-dehydratase, ferrochelatase)
- Baisse synthèse de la globine
Changements labo et Dx de l’anémie par empoisonnement au Pb?
Labo : anémie légère à modérée, ponctuation basophile, rubricytose inappropriée
- DX : dosage Pb sanguin (hépariné)
Qui est affecté par anémie par déficience en ac.folique ou vit B12?
- rare chez animaux
- maladies héréditaires: schnauzer géants, autres Ca, Fe
Changements labo de l’anémie par déficience en ac.folique ou vit B12?
- Macrocytes
- Corps Howell-Jolly
- Asynchronie de maturation
- Neutrophiles hypersegmentés
