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Pathologie clinique > 5- Anémie non-regénérative > Flashcards

5- Anémie non-regénérative Flashcards

1
Q

Étiologie des anémies NR

A
  1. Diminution de l’érythropoièse (anémie inflammatoire, maladie rénale)
  2. Érythropoièse inefficace (déficience vit B12, a.folate, Fe, destruction des précurseurs, myélodysplasie)
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Q

Anémie de condition inflammatoire généralité (4)

A
  1. très commune
  2. cause = processus inflammatoire (infectieux, néoplasique…)
  3. légère à modérée
  4. anémie svt sous-clinique
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3
Q

Étilogie et pathogénie des anémies à condition inflammatoire

A
  1. Dérégulation de l’homéostasie du Fe
  2. Diminution de la prolifération des cell souches érythroides
  3. Réponse diminuée à l’EPO
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4
Q

Quels sont les changements aux labo de l’anémie à condition inflammatoire?

A
  • Normocytaire normochrome NR
  • Aucune évidence de patho de GR
  • Baisse Fe sérique –> hausse réserve de Fe (ferritine, hémosidérine)
  • Évidence d’une inflammation (GB, SC)
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5
Q

Quelle est l’effet des cytokines lors des anémies à condition inflammatoire?

A
  • Effet direct sur les précurseurs
  • Baisse demi-vie des GR
  • Effet sur la réponse à l’EPO
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6
Q

Comment évaluer l’inflammation?

A
  • Formule sanguine = neutrophilie, virage à gauche, toxicité
  • Prot de la phase aigue (CRP : Ca, Bo SAA : Fe, Bo, Eq)
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7
Q

Anémie associée à la maladie rénale généralité (3)

A
  • 2e cause la plus fréquente
  • SC associé à maladie rénale
  • Légère à modérée parfois sévère NR
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8
Q

Anémie associée à la maladie rénale étiologie et pathogenèse

A

Origine multifactorielle

  • baisse prod EPO
  • demi-vie GR + courte
  • possible saignement (urémie)
  • condition inflammatoire concomitante et rétention d’hepcidine
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9
Q

Anémie par déficience en Fe

  1. fréquence, sévérité
  2. cause chez les jeunes
  3. cause chez les adultes
A
  1. Peu fréquent, légère à sévère
  2. manque d’apport, parasites
  3. pertes chroniques de sang a/n GI
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10
Q

Anémie par déficience en Fe : changements de labo

A
  • parfois légèrement regen surtout au début
  • Poïkilocytose possible
  • Thrombocytose possible
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11
Q

Anémie par déficience en Fe : étiologie et pathogenèse

A
  • Synthèse d’Hg diminué
  • Division cell supplémentaire causée par une concentration en Hg basse
  • Donc anémie par déficience en Fe devient microcytaire et hypochrome
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12
Q

Comment confirmer une anémie par déficience en fer?

A
  • Baisse Fe sérique
  • Baisse ferritine sérique
  • Baisse % de saturation en Fe (Fe sérique/TIBC)
  • Baisse réserves de Fe dans la MO (très invasif)
  • Hausse capacité liaison de la transferrine (TIBC)
  • Hausse transferrine
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13
Q

Que peut-on déterminer avec une diminution du Fe sérique?

A
  • pas vrm spécifique
  • trouve dans anémie déficience en Fe et aussi à condition inflammatoire
  • Ca, Eq, admin glucortico entraine fausse hausse de la valeur sérique du Fe
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14
Q

Que peut-on déterminer avec une augmentation de la capacité de liaison de la transferrine (TIBC)?

A
  • Mesure indirecte de la transferrine
  • TIBC normal lors de déficience en Fe (Ca, Fe) mais augmenté chez ruminants, Eq, porcs
    TIBC = Fe lié artificiel (UIBC) + Fe total
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15
Q

Que peut-on déterminer avec une diminution de ferritine sérique?

A

Aide différencier anémie à condition inflammatoire et déficience en Fe
- Dispo Ca, Fe, Eq

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16
Q

Quelles sont 3 maladies et leur pathophysiologie pouvant mener à une anémie associé à une déficience hormonale (normocytaire, normochrome)?

A
  1. Hypothyroidie (<50%) : hormones thyroidiennes stimule erythropoièse et hausse demande cell pour O2
  2. Hypoadrénocorticisme (**anémie svt masqué) : déficience en cortisol aldostérone et +/- androgènes , composante de perte de sang possible
  3. Hypopituitarisme : déficience en cortisol, androgène et T4
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17
Q

Quelles sont les différentes sources d’anémie associée à l’hyperoestrogénisme? qui est affecté?

A
  • rare surtout Ca, furet
  • Sources = ovaires (femelle), tumeur de Sertoli ou séminome (mâle), iatrogénique (mx incontinence urinaire, crème topique pour ménopause)
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18
Q

Quelles sont les différentes phases de l’anémie associée à l’hyperoestrogénisme?

A
  1. Phase aigue (jours) : qque jours après admin doses toxiques ou hypersécrétion estrogène = leucocytose neutrophilique et thrombocytopénie
  2. Phase chronique(+3semaines) : Anémie = derniers des changements (normocytaire, normochrome, NR, habituellement associé pancytopénie)
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19
Q

Étiologie et pathogénie de l’anémie associée à l’hyperoestrogénisme?

A
  • Mal compris
  • Nécrose et inflammation notées (pancytopénie)
  • autres possibilités
20
Q

Quelles sont les différentes maladies de MO affectant plusieurs lignées? 3

A
  1. Aplasie médullaire
  2. Myélophtisie
  3. Myélonécrose
21
Q

Qu’est-ce que l’aplasie médullaire?

A

Insulte à la MO = dommages aux cell hématopoiétique = aplasie MO
MO alors remplacée par des cell stromales

22
Q

Quels changements peut-on observé lors d’aplasie médullaire?

A
  • Leucopénie
  • Thrombocytopénie
  • Anémie aplasique svt dernier changement
23
Q

4 causes d’aplasie médullaire

A
  1. Mx ou toxines (oestrogènes, fenben, TMS, phénobarbital, chimio)
  2. Agents infectieux (parvo, E.canis, FeLV)
  3. Médiation immun, auto-immune
  4. Idiopathique
24
Q

Qu’est-ce que la myélophtisie?

A

Remplacement des cell hématopoiétiques par des cell anormales (néoplasiques d’origine lymphoide/myéloide/ métastatique ex : SMD, LLA, carcinome ou non ex: prolif tissu fibreux)

25
Qu'est-ce que la myélofibrose?
- Présence d’une quantité excessive de collagène ou de réticuline (remplacement du tissu hématopoïétique) - Souvent une séquelle d’une atteinte de la MO: nécrose, néoplasme ou inflammation
26
Qu'est-ce que la myélonécrose?
- séquelle de plusieurs étiologie - régions nécrotiques deviennent hypocellulaire - cell remplacés par débris nécrotiques (éosinophiliques)
27
7 causes de myélonécrose
1. septicémie/endotoxémie 2. PIF, FeLV, parvo 3. E.canis 4. Mx 5. Néoplasme 6. CIVD 7. Ischémie
28
Quelles sont 3 maladies de la MO causant une atteinte sélective de la lignée érythroide?
1. Érythroblastopénie chronique acquise (EBCA ou pure red cell aplasia) 2. Dysérythropoièse 3. Anémie associé au FeLV
29
EBCA 1. Cellularité de la MO 2. Comptage leucocytaire 3. Cell érythroides 4. Différents types
 MO de cellularité normale ou diminuée  Comptage leucocytaire dans les normes, une anémie souvent sévère  Disparition des cellules érythroïdes  Primaire ou secondaire
30
Qu'est-ce que EBCA primaire?
- Destruction à médiation immunitaire des précurseurs érythroides - Dx : réponse favorable tx immunosuppresseur, test de Coombs + - forme d'AHMI NR
31
Qu'est-ce que EBCA secondaire?
- Séquelle infection parvo ou secondaire admin EPO recombinante - Fe : infection parvo, FeLV/FIV possible causes
32
EBCA : changements labo
 Normocytaire et normochrome NR  Sévère: souvent un Ht ≤0.10 L/L  Sphérocytes : rares  Comptages leucocytaire et plaquettaire habituellement normaux ou peuvent être élevés
33
EBCA : DX?
Examen de la MO: les lignées granulocytaires et plaquettaires sont intactes, mais les précurseurs érythroïdes sont excessivement rares (<5%).
34
EBCA- Causes? navle
 FeLV *du sous groupe C  RARES SMD ou LMA, traitement au chloramphénicol, rares cas de vaccination contre le parvovirus, traitement à l’EPO, insuffisance rénale chronique.
35
Qu'est-ce que la dysérythropoièse?
 Maturation érythroïde incomplète avec des anomalies morphologiques : noyaux de formes anormales, multinucléation , fragmentation nucléaire, inclusions cytoplasmiques, etc.  Érythropoïèse inefficace
36
Dysérythropoïèse chez le chat?
Fréquemment rapportée chez les chats malades infectés par le FeLV - anémie type macrocytaire NR tjrs éveiller soupçons infection FeLV - possible FIV
37
Dysérythropoïèse maladies héréditaires chez les chiens?
 Caniches : Macrocytose du Caniche |  English Springer Spaniels : Dysérythropoïèse familiale
38
Quel pourcentage de chat infectés par FeLV deviennent anémique?
50%
39
Quels sont les 3 sous-types de FeLV, que font-ils, dx?
- type A, V, C - peuvent tous causer anémie - C = cible cell érythroide immatures spécifiquement = peut causer EBCA - A, B, patho mal comprise - SC compatibles - DX : ELISA ou IFA +
40
Qu'est-ce que l'anémie infectieuse équine?
- MADO - Eq, poney, mules, ânes - rare - lentivirus
41
4 phases de l'anémie infectieuse équine?
1. Aigue = 3-5 jours = fièvre, oedème, hémorragies 2. Subaigue = épisodes fébriles et SC de la phase aigue 3. Chronique = épisode tous les 5 mois ou + (perte de poids) 4. Porteur = asymptomatique
42
Quels sont les SC de l'anémie infectieuse équine et dx?
SC lors des épisodes de fièvre: - anémie sévérité variable - thrombocytopénie = changement + fréquent - DX final = test de Coggins
43
Fréquence de l'anémie par empoisonnement au Pb et SC?
- rare | - SC : nerveux, digestifs, hématologiques
44
Pathogénie de l'anémie par empoisonnement au Pb?
- Baisse synthèse d'hème = inhibition enzymatiques (ALA-dehydratase, ferrochelatase) - Baisse synthèse de la globine
45
Changements labo et Dx de l'anémie par empoisonnement au Pb?
Labo : anémie légère à modérée, ponctuation basophile, rubricytose inappropriée - DX : dosage Pb sanguin (hépariné)
46
Qui est affecté par anémie par déficience en ac.folique ou vit B12?
- rare chez animaux | - maladies héréditaires: schnauzer géants, autres Ca, Fe
47
Changements labo de l'anémie par déficience en ac.folique ou vit B12?
- Macrocytes - Corps Howell-Jolly - Asynchronie de maturation - Neutrophiles hypersegmentés

Pathologie clinique (9 decks)

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