8. Hafta Flashcards

1
Q

O hcli anemi enfeksiyon kaparsa

A

Hemen tedavi et dalak otosplenektomi diyoruz immün düşük sepsise girmesin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Akut göğüs sendromu

A

Pulmoner mikrovasküler alanda hipoksi-> hclern artmış adezuonu-> vazooklüzyon(tıkanıklık)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hbs polimerizasyon ve oraklaşmaya yol açarak

A

Vazooklüzyon
İskemi
Endotel hasara yol açar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Tedavi akut göğüs sendromu
(Orak hc anemisinde gelişen akut ac hasarıdır)

A

Nazal oksijen desteği hemen
Geniş spektrumlu ab
Iv sıvı desteği (1500cc/m2/gün=50cc/kg/gün)
Analjezik
Eritrosit süs transfüzyonı
Bronkodilatörler
Mek vent desteği
*Hidroksiüre (hbf yapımını^)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

30 kilo= 1m2

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Akut göğüs sendromu düşündürcek 3 bulgu

A

Ateş
Solunum sıkıntı
Öksürük

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

İlaç alerjisi tipler

A

Tip1-> igE -anaflaksi ürtiker anjiödem
Tip2-> igG ve kompleman - sitopeni
Tip3-> igM/igG ve kompleman -ürtiker vaskülit
Tip4a-> th1 - egzema
Tip4b-> th2 - eozinofilik, DRESS sitokin fırtınası gibi
Tip4c-> sitotoksik t hcleri - SJS/TEN
Tip4d-> t hcleri - akut jeneralize ekzantematöz püstüller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

İlaç alerjisi erken geç tip

A

Erken tip ilk 1-6 saat, ürtiker anjiödem, nefes darlığı, öksürük, taşikardi hipotans, kramplı karın ağrısı kusma
Geç tip >6 saat makülopapüler ekzantemler*,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

İlaç aşırıduyarlılık reaksiyonları

A

En sık betalaktam grupları ve nsaii
Bl-> ige ve t hc aracılı alerji, nsaii karışık.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Deri testi ne için yapıyorum?
İlaç provakasyon testi kimde?

A

-Prik testi ige cevabını gösteriyor
Yama testi tip4te
-ige, nonimmünolojik, tip4tesadece mpe fde dermatitte

Önce deri testi sonra ilaç provakasyon tesyi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

İlaç alerjisi alarm semptomlar

A

Ani başlayan multisistem semptomlar -> düşük kb -> anaflaktik şok
İnspiratuar dispne, disfoni, siyalore-> laringeal ödem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

İlaç alerjisi alarm işaretleri

A

-Ağrılı cilt, atipik hedef lezyonlar, mukozal erozyon-> deri blisterleri ve büller, nikolski belirtisi, kansayımı lökopeni trombositopeni, renal fonksiyon üre kreatin artışı -> SJS/TEN
-Ateş, deri tutulumu, sentrpfasyal ödem -> lap, kan sayımı eozinofili atipik lenfosit, kcft artışı, proteinüri-> HSS/DRESS/DIHS
-Purpurik infiltre eden papüller, nekroz-> tam kan sayımı, renal fonksiyon proteinüri üre^ kreatinin^, hipokomplementemi-> VASKÜLİT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Atopik dermatit, seboreik dermatit ayrımı
Netherton sendromundan da ayır.(bambu saç, egzama, reaktif havayolu, besin alerjisi, yaygın kızarıklık)

A

Görünümleri farklı
Ad-> daha kırmızı, diaper bölgede yok. 0-2 yaş. Kulak arkası diz dirsek bacak alt ekst sıklıkla yanak
Sd-> kaş üstü, temporal, saçta kepek, sarı renkli. diaper bölgesi tutulur
2-12 yaşta ad-> popliteal ve antekübitsl bölgeler, boyun, el, likenifikasyon ve ekskoriasyon.
12 yaş üstü ad-> hafif, eller dorsali

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Atopik dermatit

A

Alevlenmelerle izleyen kronik hastalık
Kaşıntı!! Ailede öykü, infantta yüz erişkinde fleksör tutulum.
Kserozis-> cilt kuruluğu
Ekskoriasyon-> deri yolma
Erozyonlar
Bebeklerde daha yaygın

Deride çekirdekli hücreler var yüzeye doğru yassılaşıyolar ad bunların zarar görmesiyle olur (concodesmosin).

Besin alerjisiyle çok sık değil ama birlikte olursa mikst.
Flagrin geni.
Nemlendirme çok önemli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Atopik yürüyüş

A

Atopik dermatit
Besin alerjisi
Ar
Astım

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Ad tedavi

A

Tetikleyicilerden kaçırma
Nemlendirme
Kortikosteroid+antimikrobial+kalsinörin inh

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

(2.MN)
Ön boynuz motor nöron hastalığı?
Periferik sinir?
Nöromuskuler bileşke?
Kas?

A

-SMA.
-Guillan barre,
-myastenia gravis, botulizm
-kas distrofileri, miyotonik distrofiler, konjenital myopatiler, metabolik myopatiler, dermatomyozit polimyozit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Sma?

A

Kurbağa
Hipoton
Dtr-
Dilde fasikülasyon
Abdominal solunum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Guillian barre

A

Altta simetrik başlayıp yukarı gider (asendan)
Akut flask paralizisinin en sık sebebidir
Myelin kılıflarda harabiyet
Postenfeksiyöz
Hücre yok ama protein artıyor!
Hızlı ilerler

Plazma değişimi ve ivig veriyoruz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Herediter motor sensör nöropatisi? (Charchot marry tooth)
Kene paralizisi?

A

Yavaş, yüksek kemerli ayak, charcot marrie tooth
Oküler papiller bulbar felç. Toksin! Kene çıkarılınca düzeliyor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Juvenil myastenia gravis?
İnfant botulizm

A

Sabah iyi gün içinde yoruldukça kötüleşiyor, ptozis.
Kabızlık, yememe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Kas distrofileri?

A

Duchenne/becker en sık, erkekte, ck kas distrofilerinde belirgin yüksek buna özel olan distrofin geni. Steroid hastalığı yavaşlatır. Becker hafif formu.

Myotonik distrofi 2. En sık, erişkinde en sık, açıp gevşetememe. Bir sonraki nesle ağır geçiyor. Tipik yüz düşük dudak düşük göz kapağı. Aritmi uterus sindirim hepsi etkilenir.

Bunlar anestezi almamalı!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

santral hipotoni

A

Letarji ensefalopati
Dismorfizm
Kortikal fisting (başparmağı yumruktasıkma)
Organomegali
Göz takibi yok veya zayıf
Mimik taklit etmiyor
Aksiyal hipotoni
Nöbet
Artmış dtr
Ayakta makaslama

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Periferal hipotoni

A

Güçsüzlük
Dtr-
Yutma güçlüğü
Abdominal solunum
Kurbağa
Fasikülasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Guillian bare tanıda şüphe bırakan bulgular

A

Motor fonksiyonda persistan Asimetri
Persistan baraak mesane disfonksiyonu
Semptom başlangıcında barsak mesane disf
Aralıklı duysal seviye

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Normal vücut ısısı aksiller

A

36.2-37.5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

IL ler diğer sitokinlerin uyarımını da artırıyo kcde afrlerin de salınımını tetikliyor

A

İl1 alfa en önemlisi dikkat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Periyodik ateş

A

Son 6 ayda aralarda iyilik hali olan en az 3 kez ateş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Periyodik ateşte inflamasyon nasıl

A

Otoinflamasyon
Ortada sebep yokken sürekli enflamasyon başlatması vücudun.
Antijen antikor kompleks yok
Lenfositler yok.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Oihten uzaklaştıran durumlar (otoibflamatuar hast)

A

Hsmegali
Enfeksiyon bulguları
Ab tedavisine yanıt
Bisitopeni pansitopeni
Afr normal olması
Otoantikor varlığı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Fmf

A

Ateş, serozit, artrit atakları
Mefv proteini, pyrin geni defekti

Peritonit gibi yaygın aprı
Tek taraflı solunum bulgusu yapabilir

Artriti sekel bırakmayan monoartrit.
Nadiren uzamış febril miyalji olur ama cksı normal o sırada

Atakta afr mutlaka yüksek!! (Esr crp saa)

En önemli komplikasyonu amiloidoz.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Fmf tanı

A

Ateş aks>38,8 6-72 saat >3 atak
Karı ağrısı 6-72 saat, >3 atak
Göğüs ağrısı 6-72 saat, >3 atak, tek taraflı
Artrit (6-72 saat, >3 atak, oligoartrit)
Aile öyküsü
2/5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Kolşisin kullanım alanı
Mikrotübüllere bağlanır.

A

fmf Gut behçet tenöz vaskülit

En önemli YE gis ishal
3-6 ayda bir tks, crp, kcft, tit yapmalıyız.

Fmfte kolşisin asla kesmiyosun gebelik dahil!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Steroid en güçlü immünsüpresif ilaçtır ama uzun süre kullanamayız kullanırsak vücudu harap eder.

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Fapa dışındakileri kulakdolgunluğu için anlatıyomuş
-Caps(kriyoprin ilişkili periyodik ateş sendromları)
-HIDS(hiperimmünoglobulin-d sendromu)
-TRAPS(tnf res ilişkili per send)

A

-nlrp3, döküntü,
-ilk 6 ay tanı
-gezici döküntü, myalji, periorbital ödem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

PFAPA!

A

5y altı çocuk yineleyen çok düzenli ateş atakları

Ataklarda febril konvülziyon ama aralarda sağlıklı

Siklik nötropeniyi dışla

Solunum yolu semptomu olmayacak

Yaş arttıkça sıklığı da ağırlığı da azalır. Zaten iler yaşta kaybolur.

Prednizolon ama gerekmedikçe verme
Ab gerekmedikçe verme
En önemli tedavi seçeneği tonsilektomi

Afr yüksekliği. Cilt hareket sistemine ait bulgular.

Enfeksiyon maliniteyi dışladın atak düzenli mi sordun üçlüden biri varsa diyoruz ki fapa
Yok diyoruz ki fmf, kolşisine başlıyoruz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Pfapa tanı kriterler

A

Düzenli aralıklı ateş
-aftöz stomatit
-servikal lenfadenit
-farenjit
En az birinin olması
Atak arası yakınmasız
Büyüme gelişme normal
Siklik nötropeni dışlanmış olması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

En sık kardiyolojik defekti?
Erkeklerde sık görülen kızlarda sık görülenler?

A

Vsd
E: büyük arter transpozisyonu, aort stenozu, triküspit attezisi
K: Down sendromu, atv kanal defektleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Kkh

A

Yaşam ilk bikaç haftasından sonra pul vas direnç düşmeye başlar soldan sağa şantlı lezyonlar semptomatik hale gelir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Maternal dm
Maternal sle
Retinoik ssit alanlar
Lityum alanlar
Ailesel yatkınlık

A

Kalp hastalığı artırır
Kalp blokları

Ebstein
Hipoplastik sol kalp aort koarktasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

En sık digeorge
Annede kkh varsa risk artar
Trisomi18-21
Turner
Bunlarda kkh var

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Teratojen ve kkh
Alkol
Trimetadon
Talidomid
Lityum
Diyabet
Fkü
Sle

A

Septal defekt
Fallot tetralojisi
Fallot tetralojisi
Ebstein
Transpozisyon
Fallot
Tam kalp bloğu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Fetal dolaşımda dominant olan sağ kalp

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Kkh sınıflama
-siyanotik ezebere bil isimlerini
-asiyanotik
A.soldan sağa (vsd, pda, asd, kısmi pul ven dönüş anomalisi)
B.darlık(ps, as, aort koarktasyonu)

A

Fallot tetralojisi
Büyük arter transpozisyonu
Triküspit atrezisi
Trunkus arteriosus
Pulmoner atrezi
Tek ventrikül
Ebstein anomalisi
Total pul ven dönüş anomalisi
Eisenmenger
9 tane (fb, tp, tetet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Volüm arttıkça ky bulguları artar
Outputu korumak için katekolaminler artar.
Obstrüksiyon-> darlık ciddi olduğunda duvar kalınlığı artar sonra kardiyak dilatasyon olur

Siyanozun derecesi pulmoner akım azlığının şiddetine bağlı

A

Obs-> Asiyanotik siyanotiğe döner.

46
Q

Pulmoner kan akımının arttığı durumlar

A

Bat
Hipoplastik sol kalp
Aort atrezisi
Trunkus arteriozus

47
Q

Asd

A

Soldan sağa şant
Pul ht erişkinlerde
-Sekundum en sık tip (atrial septum ortası) bitek bunda endokardit profilaksisi yapmıyoruz
-Primum (av kapak üstü)
-Sinus venosus tip bu venakavanın orda

Ekg: sağ aks deviasyonu, sağ vent hipertrofisi.
>8mm ise kapanma olasılığı düşük

48
Q

Vsd en sık

A

Membranöz (sık)
Musküler-> kapanma olasılığı daha yüksek
Pulmoner akımı artırır

Eisenmenger sendromu= pul ht uzun süre devam ederse şant tersine döner siyanoz olur. Artık sadece palyasyon.
En iyi duyulduğu yer mezokardiyak.
Pansistolik üfürüm.
4yaşa kadar kendiliğinden kapanabilir.
Kky yapar

49
Q

Pda köprü damarı

A

6 saatte fonksiyonel olarak, 2-3 hafta anatomik olarak kapanır. O2 ile.
Pge ler açık kalmasında rol oynuyodu
Prematürelerde kapatma tedavisi yapıyoruz. ibuprofen
Sol klavikula altında!
Değişken derecede devamlı üfürüm.
Büyük ise kky oluşabilir vsd gibi
Kky varsa ona göre tedavi.

50
Q

Avsd

A

En iyi mezokardiyaktan dinlenir
Pansistolik üfürüm
Semptom olmasa bile tedavi çünkü hızlı eisenmenger oluşuyo
Down sendromunda

51
Q

Parsiyel anormal pulmoner venöz dönüş (papvd)

A

Genelde asemptomatik. Kky semptomları görülebilir, asd varsa onun semptomları görülebilir.

52
Q

Ps

A

Darlığın şiddetine bağlı değişen sistolik ejeksiyon azalması?

S2 çiftleşmesi
P2 şiddetinde azalma
Çok şiddetlisinde kky ve ani ölüm olabilir
Ejeksiyon kliniği eşlik edebilir

53
Q

As

A

Genelde valvuler stenoz biküspid kapakla beraber.
Supravalvüler stenoz williams sendromuyla beraber.
Yaşla artar.
Egzersiz senkopu
Ağırında sistolik trill duyulur.
Enfektif endokardit profilaksisi!!

54
Q

Aort koarktasyonu

A

Çocukta htnin en sık sebebi!!
Biküspit aortayla beraber
Turnerda bu
Bacak kol nabız farkı. Şok olabilir.
interskapular bölgede sistolik ejeksiyon üfürümü
e işareti distale kan geçişi olmayınca kollateraller oluşuyo beslemek için fossada güveyeniği görüntüsü oluyo.
_>20mmhg olunca Balon anjioplasti yapıyoruz

55
Q

Siyanotik kalp hastalıkları

A

Fallot tetralojisi
Büyük arter transpozisyonu
Trunkus arteriozus
Pulmoner atrezi
Triküspit atrezi
Ebstein anomalisi
Hipoplastik sol kalp sendromu
Tek ventrikül
Total anormal pul ven dönüş

56
Q

Fallot tetralojisi en sık siyanotik konj kalp hastalığı

A

Dört ana bulgusu var
Pulmoner stenoz
Vsd
Sağ vent hipertrofisi
Aorta dekstropozisyonu

(Olay pulmoner arter darlığı. Ne kadar daralırsa sağ sol şant o kadar artıyo. Sağ ventrikül hipertrofi oluyo. Ama ilk başta aort seltım ortasından çıkıp pulmoneri daraltmıştı)

57
Q

Siyanotik konj kalp has

A

Demir profilaksisi. Deaları var.
Susuz kalmasınlar.
Fazla htc var.
İntrakranial apseler için risk yüksek.

58
Q

Fallot tetralojili çocuğu ailesi diz dirsek pozisyonuna getirip sana getirmiş.
Sağ sol şantı azaltmak için yapmışlardı.

A

1)Max o2 verdin
2)iv Max sf verdin
3)ajitasyonu baskıladın
4)ketamin
5)morfin
6)bb
7)asidoz için hco3
Bu hastada her şey adrenalin ne bağlı. Alfa beta alakalı ondan bb vedil.

59
Q

Perikardit perikardiyal efüzyon

A

En sık viral!
Bakteriyel staf ve spp ama azlar zaten
Üremiye sekonderdir

Yatarken derin inspiryumda kötüleşir
Oturmayı tercih eder

Bulguları ateş taşikardi sürtünme sesi

60
Q

Tamponad

A

Distandü boyun venleri
Hepatomegali
Pulsus paradoksus (sis basıncın insle 10dan fazla azalması)
Dar nabız basıncı
Zayıf nabız
(Tamponadda sis basınç inste düşmesine ek daha çok düşer)

61
Q

Perikardit belirtileri

A

Perikardiysl alandaki sıvı miktarına ve ne kadar hızlı biriktiğine bağlıdır

62
Q

Perikardiyal efüzyon tanı

A

Ekokardiyografi
Top gibi
Yüksek st segmentleri
Değişken qrs

63
Q

Perkardial efüzyon tedavi

A

Perikardiyosentez kesin tedavi
Kardiyolog yapmaya gelene kadar!
BASABİLCEĞİN KADAR SF BAS SAKIN DİÜRETİK VERME.
Şokla gelcek tabi önce abc yap damar yolu aç

64
Q

Kalp yetmezliği

A

Sistemik ve pulmoner konjesyon
nörohormonal aktivasyon
Yeterli kardiyak output sağlamak için kardiyak duvarlarda artan stres ve buna uyum saplayamayan myositler ile başlar

65
Q

Frank starling?
Myokardial remodelling?

A

Venöz dönüş artınca daha az kasılma. Böylece volüm artar ki output sağlansın. End diyastolik p^ ve pulmoner ödem.

Kronik kkyde myokardial kitle ve hacim artışı.

66
Q

Ky 3 nörohormonal sistem

A

-Raas

-Sss
Vazokons. İnotrop etki. Myosit hasarı. Lusitrop etki. Beta1 res lerde down regülasyon.
-Arjinin vazopressin
Atrial genişlemeyle anp uyarılır
Ventrikül genişlemeyle bnp uyarılır.
Bu ikisi vazodilo ve natriüretik etki ile afterload ve preload azaltır.

67
Q

Ky
Fetüste
Term bebekte
Çıcukta
İnfantta

A

Supraventriküler taşikardi
Asfiksi kardiyomyopatisi
Ara
Solsağ şant

68
Q

Ky genelde sol kalbi ilgilendirir ama şunlar olduğunda sağ kalp yet bulgularıdır

A

Sis venöz dolgunluk
Hepatomegali
Splenomegali
Ödem
Asit
Plevral ve perikardiyal efüzyon

69
Q

Modifiye ross kriterlerinde nelere bakıyoruz

A

Terleme
Takipne
Solunum şekli
Solunum hızı
Kalp hızı
Kc büyüklüğü

Ttsskk
Tsk

70
Q

Ky tanı yöntemleri

A

Tele ekg eko kateterizasyon

71
Q

Akut ky kimde olur
Spesifik semptomları?
Bulguları?

A

-Önceden sağlıklı
Ya da vsd bağlı kysi vardı
-Ortopne ve paroksismal nokturnal dispne
-hem pul hem vas ödem, pul ödeme bağlı raller

72
Q

Ky tedavi amaçları?

A

Preload düzeltmek için Diüretikler (loop, dirençli hastada tiazid diüretik ya da mineralokortikoid res antagonisti kombinasyonu) elektrolit monitörizasyonunu unutma
Afterload azaltmak için
Kontraktiliteyi artırmak için yani sistolik disfonk düzeltmek için inotropik ajanlar yani betamimetik(kısa ve hızlı etkili) en sık dobutamin adrenalin var ama 0.3 üstüne çıkma! Şokta verirsin. Milrinon var solunum sorunu da varsa veriyoruz, ciddi htde verme.
Kalp hızın düzeltmek
Aritmiyi azaltmak
(O2yi rutin kullanma hipoksemisi olmayanda)

Ace remodellingi bike döndürür:

73
Q

Maternal hastalıklar konjenital hastalığa yol açan

A

Dm Fku(düşük doğum ağırlığı mikrosefal kkh fatal disformizm) alkol tüketimi nörodavranışsal problem

74
Q

Nöral tüp defektleri risk faktörleri

A

Folat eksikliği
Genetik sendromlar
Amnionik band sekansı
Ateş hipertermi
Pregestasyonel diyabet
Obezite
Pestisitler

75
Q

Bu hastane nöral tüp merkeziymiş

A

Meningomyelosel
Hidrosefali
Spina bifida

76
Q

Sekanslar

A

-Pierre robin
Mandibular hipoplazi, glossoptozis, yarık damak
-Potter
Renal agenez, oligohidramnios, pulmoner hipoplazi, yüz dismorfizmi
-Prune beli- kuru erik
Üreterde obs, mesane distans, karın duvarı kapanmasında bozulma
-Haloprosensefali (mike)

77
Q

Sepsis nedir?

A

Enfeksiyona karşı, konağın hayatı tehdit eden ve organ yetmezliklerine sebep olacak şekilde gelişen anormal cevap.
Kanıtlanmış ya da olası enfeksiyon ile birlikte olan sis infl yanıt (sırs)

78
Q

Sepsis kriterleri
Sırs

A

> 38.5 veya <36 ateş
Taşi bradi kardi
Taşipne solunum yet
Artmış/azalmış lökosit
+
Enfeksiyon

(Sırs+enfeksiyon=sepsis)
(Ağır sepsis=sepsis+kvs disfonksiyon/ards/iki ya da fazla organ disfonk)

79
Q

Sırs

A

anormal vücut sıvısı
lökosit sayısı
Taşikardi
Taşipne

80
Q

Sepsiste şüpheli ya da kanıtlanmış enfeksiyon

A

Peteşi purpura (meningokoksemi)
Öksürük hipoksemi pulmoner infiltrat(pnömoni)
Distandü karın ve perfore organlar
Normalde sterl olması gerkeen vücut sıvısında lökosit
Pozitif kültür üremesi
Dokudan yapılan boyalı incelemeler
Polimeraz zincir reaksiyonu

81
Q

Sepsis etkenleri

A

Yd: GEL grupbspp, ecoli, l.monocytogenes
1ay-5y: kapsüllü bakterilir: HaSaN h inf, s pnömoni, neisseria meningititis
Hastanede yatan: psödomonas, koag - staf, s aureus, enterokoklar
Splenektomili: kapsüllü bakteriler
Nötropenik: p aureginozs, kleb pnömoni, ecoli sağlıklı çocukta rastlamıycağımız etkenler.

82
Q

Sepsis göstergeleri

A

Ateş
Taşikardi
Mental durum bozukluğu
Kapiller dolum zamanı>2 sn
Marmaratus bile yeterli aslında

83
Q

Kvs organ yetmezliği

A

Sıvıya yanıtsız ise hipotansif
Sıvı dışında vazopressöre ihtiyacım varsa
Yetersiz organ perfüzyonu göstergesi: açıklanamayan met asidoz, laktat yüksek, oligüri, kapiller dolum zamanı uzamış, santral periferik osı farkı 3 derece üstünde.

O zaman
Ense sertliği varsa bos al
Kanlı ishalse gaita kültürü al
Tüm kültürleri iste tam kan sayımı al
Kan gazı al (met asidoz)
Afr iste crp, prokalsitonin, ferritin bunlarda çok yüksek
Organ yet olduğu için kanama pıhtılaşma testi kc için. İnr pt bozuluyodu çünkü.

Ac grafisi
Ekg eko
Kraniyal bt olabilir mr olabilir

84
Q

Şiddetli sepsis

A

Sepsis
+
Kvs organ disfonksiyonu/
Pards/
Diğer 2 ve üstü organ yet.

85
Q

Şok nedir?

A

Dokuların hücre düzeyinde oksijen ve metabolik ihtiyaçlarının yeternce karşılanamaması

86
Q

Septik şok patofizyoloji

A

Sitokin fırtınası!
Kompleman aktivasyonu!
Endotel hasarı!
Vaskülit!
Trombotik mikroanjiopati
Dik, yaygın damar içi pıhtılaşma sendeomu
Çoklu organ yetmezliği

87
Q

Septik şok

A

Obstrüktif şok hariç tüm şok fizyopatolojilerni kullanır.
Yani hipovolemik, kardiyojenik, distrubitif şoktur.

88
Q

Sepsis şok

A

Kvs disfonksiyonu
Hipotansiyon
Vazoaktif ilaç ihtiyacı
Yetersiz periferik perfğzyon varlığı
Na sebep olan enfeksiyon tablosudur.

Organ yet: Ya kvs ya başka sistem yetmezliğine sebep olan enfeksiyon tablosu

89
Q

Sepsis tedavisi!

A

Hüs olsun sep şok olsun ağır travm beyin hasarı basit sol yet olsun her türlü ABC ile başlıyoduk zaten!
0-5dk
1) Oksijenize et! Yük konsantr (rezervuarlı oksijen maskesi %95/cpap) gerekirse erken entübasyon
Damar yolu (iki geniş) açamıyosan intraosseöz, lab testlerini yolladım (kan gazı laktat, tks, ca, kş, kültürler)
5. Dk
2) Sıvı tedavisi! 20ml/kg iv puşe(%0.9 nacl veya ringer laktat puşe). (Ky düşünmüyosam 40a kadar çıkabilirsin, üstünde dikkat et yükleme olabilir dikkat et, kc ele gelir acde ral duyabilirsin yükleme olmasın dikkat et yani 60a sen çıkma) ultrasonla kontrol edebilirsin vena cava gerginse yeterince vermişsin.
5-15. Dk
3) Ab mutlaka başlıyosun ilk bir saatte kültür almıştın zaten. Hipo hiperglisemi ve hipokalsemiyi düzelt!
Seftriakson!! Geniş spektrumlu seçiyoruz.
Gr+lere karşı vankomisin!
İmmün süpresifse antifungal düşünebilirim.
Kültürde üremeye göre 10 gün-20 gün.
15-60. Dk
4) Sıvı dirençli şok (sen atıyorum 200 cc sf yükledin 200 daha yaptın 200 daha yaptın ybde artık düzelmiyosa dirençlidir) artık inotropik tedavi!!
Nabız basıncı darsa adrenalin!!
Nabız basıncı gemişse noradrenalin!!
Milrinon, bifosfodiesteraz inh vs kullanıyorız.
Eskiden sıcsk soğuk şok diye ayırıyoduk artık nabız basıncı farkına göre.
60dk sonrası
5) Katekolamin dirençli şok (adr yet tablosu gelişmiş ya da steroid ihtiyacı gelişmiş şok) (meningokoksemi, bazal kort azsa, kortikotropin uyarı testine yanıtta uzama)
Yb aşaması
6) başka inotrop vazopressör.
Kb normal mi, sıcak şok mu soğuk şok mu, svo2 düşmüş mü.
Hala devam ediyosa ısrarlı katekolamin dirençli.
Perikard ef, tans pnömotoraks, vs olabilir
Hala bulmadım
7) Refrakter şok, membran oksijenizasyonuna yani eko tedavisine geçeriz.

90
Q

Solunum arestini önleyince kardiyak aresti önlemiş oluyoruz zaten o yüzden abc

A
91
Q

Dolaşım bozukluğunu nasıl analrsın

A

Soğuk ekstremite, kapiller dolum, zayıf nabız, idrar çıkışı azalması(sıvı yüklemesine rağmen)
Hipotansiyon sınırı! Yd da 60 altında olması! 1 -ayın altında 70 altında olması!!!!

92
Q

Hipotansiyon sayıları

A

<1 ay= 60mmhg
1ay< <1y= 70mmhg
1y< <10y= 70+2xyaş
10y< =90mmhg

93
Q

Perfüzyon basımcı normal değerleri
Mean arteriak basınç demiş

A

Yd 55
Bizde 65

94
Q

Septik şok tedavi hedefler

A

Kalp hızı normale dönsün (taşikardi kırılsın)
Kd hızı <2sn olsun
İdrar çıkışı>1ml/kg/saat
Periferik santral nabızı aynı dolgunluk
Laktat düşsün 7ye gelmişti 2 altına düşsün
Scvo2>70 olsun.

95
Q

Septik şokta
Kan transfüzyonu
Renal rep tedavisi

A

-Hb>10mg/dl olsun eritrosit süspansiyonu veririiz.
Hemodinamisi iyi olan hastada sınır 7
Trombosit transfüzyonu yapabiliriz taze donmuş plazma kullanabiliyoruz. Zaten çok sıvı veriyodum bunu plazmaferezle yapsak oluyo mu evet mortalite oranını çok düşürmüş!
-Diyaliz uyguluyoruz. Metabolizmayı asidozu toksik maddeyi düzeltiyoruz
Bu arada hoca plazma için filtre kullanma araştırması yapmış işe yaramış.

96
Q

Picco neydi

A

Kardiyak output takibi.
Sıvı mı inotrop mu steroid mi vercem onu gösteriyor.

97
Q

Sepsis sonrası belirtiler olabilir

A

Düşündede bulanık uykusuz yorgun endişeli hafıza güçsüzlüğü kas güçsüzlüğü gibi.

98
Q

Sendrom nedir

A

Tanımlanmış tek bir etyolojiden kaynaklanan, patofizyolojiyle ilişkili birden fazla anormallik modeli olarak tanımlanır

99
Q

Sekans nedir

A

Tek bir olayın neden olduğu birden fazla malformasyondan oluşur, ancak sekansın kendisi farklı etyolojilere sahip olabilir

100
Q

Assosiasyon

A

Malformasyonlar arasında belirsiz veya bilinmeyen bir ilişkinin olduğu, dolayısıyla bir sendrom veya sekans kriterlerine uymayan, malformasyonların rastgele olmayan bir gruplandırmasını ifade eder.

101
Q

Tek gen hastalıkları

A

-Beckwith widemann sendromu
Makroglossi Organomegali Hemihipertrofi Karın duvarı defektleri Hipoglisemi Kulak kepçesi deformitesi
-Akondroplazi
En yaygın iskelet displazisi Kısa boy Makrosefali Alın çıkıklığı Hidrosefali ve santral apne foramen magnum darlığı ve beyin sapına bası sonucu ortaya çıkabilir (fgfr3 geni mutas)
Hüseyine benziyo çaycı

102
Q

Kromozomal hastalıklar

A

-Trizomi 21 (DOWN)
En sık, zeka geriliği en sık genetik nedeni
Düz yüz profili eğimli palpebral fissürler
Hipotoni zayıf moro
Simian, beşinci parmak orta falanks displazisi
Ensede aşırı cilt eklem aşırı esnek pelvis displazik
-Trizomi 13
Triadı: mikro/anoftalmi, yarık dudak damak, postaksiyel polidaktili
Oküler hipertelorism, bulbus burun, alt yerleşimli kulak, küçük kafatası, haloprosensefali,
-Trisomi 18 (EDWARD)
Overlapping fingers, hipoplastik nails, rocker bottom feet
Mikrosefali mikrognati, düşük doğum ağırlığı,

103
Q

Cinsiyet kromozom anomalileri

A

-Turner (45,x)
Sga, yele boyun, belirgin kulak, el ayakta lenfödem!, yd genelde belirgin değil.

104
Q

Kromozom delesyon sendromları

A

Williams
Hiperkalsemi, elfin yüz, kkh, zeka geriliği.
DiGeorge
Yarık damak, mikrognati, timüs ve paratiroid anomalileri, aort koark TOF BAT PAS

105
Q

Multifaktöriyel konjenital anomaliler

A

Nöral tüp defektleri: myelomeningosel (spina bifida) , meningosel, myelosel, ensefalosel, anensefali
Bunlar için risk faktörleri:
Folat eksikliği, genetik sendromlar, amniotik bant sekansı, ateş hipertermi, pregestasyonel diyabet, obezite, pestisitler

106
Q

Amniyotik bant sekansı

A

Konjenital konstriksüyon bantları
Sindaktiki
Uzuv uzunlukları farkı
Distal lenfödem
Beyin dışarı çıkması

107
Q

Assosiasyonlsr vater vacterl charge

A

Vertebral defekt
Anal atrezi
Cardiac
Trakeoözofageal fistül ve özafajial atrezi
Renal
Ekstremite tutulumu
Fankoni anemisiyle birlikte görülebilir

Colobma
Atrezi koanal
Retarded büyüme gelişme
Genital anomali
Ear anomalileri

108
Q

Dismorfik bebek
Mikrosefali
Makrosefali
Brakisefali
Plagisefali sebepleri

A

Toxo rubella zika
Frajil x nörofibromatozis akondroplazi
Kranisinoztoz
Kraniosinostoz, malformasyon

109
Q

Ydda kromozom analizi endikasyonları (fish analizi)

A

Down send bulgulsrı
Ambigus genitalya
Açıklanamayan zeka geriliği
Cinsyet kromozom anomali şüphesi
Çoklu ilk trimester düşükler olan çiftlere

110
Q

Doğumu gerçekleşen bebekte hemen şu üç soruyu cevapla

A

Bebek term mi?
Tonusu iyi mi
Solunum çabası var mı ağlıyor mu?
Evetse resüsitasyons gerek yok anneden ayırma sağlıklı bebek uygulamalarına geç

111
Q

Doğumda saptanabilen yaşamı tehdit edici konj anomaliler

A

Koanal atrezi (stenoz) (solunum sıkıntısı, apne, nazogastrik girmiyor)
Pierre robin sendromu
Diafram hernisi (skafoid abdomen, sağa kayık kalp, res distres, polihidramnios)
Trakeoözefageal fistül (polihidramnios, aspirasyon pnömonisi, artmış tükürük, nazogastrik mideye gidemiyor)
İntestinal obs (volvulus, duodenal atrezi, ileal atrezi) (polihidrmnys, safra kusma, abdominal distansiyon)
Gastroşisiz/omfalosel (polihidramnios, intestinal obs)
Renal agenezi/ potter sendrom
Hidronefrozis bilateral kitle karında
Nöral tüp defektleri anensefali (polihidramnios, artmış alfa fetoprotein düşmüş fetal aktivite)
Down sendromu
Duktal konj kalp hast (siyanoz, murmur, şok)

112
Q

Resusitasyon notu özeti tablette ss

A