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🟩 Système respiratoire > 8. Controle de la respiration > Flashcards

8. Controle de la respiration Flashcards

1
Q

V/F: L’expiration est toujours passive

A

Faux

→ notamment pas lorsque exercice physique

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Q

Qu’est-ce qui influence (fait varier) la respiration ? (6)

A
  • Vocalisation
  • Déglutition
  • Toux
  • Éternuement
  • Exercice physique
  • Sommeil
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3
Q

Def respiration

A

Activité motrice rythmique et automatique

→ Hautement modulable selon contexte

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4
Q

2 phases du cycle respi?

A

Phase inspiratoire: active (coordination entre muscles respi)
Phase expiratoire: passive au repos (sauf exercice)

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5
Q

Comment est contrôlée la respi (3)?

A
  1. Commande centrale (tronc + cortex + HT/syst limbique)
  2. Neurones respi qui distribuent aux muscles respi (= effecteurs)
  3. Afférence des mécano-chemo-récepteurs (= senseur)
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6
Q

Citer les centres respiratoires du tronc (2, 3+)

A

De haut en bas

Au niveau du pons (tronc):

  • Centre pneumotaxique
  • Centre apneustique

Au niveau du bulbe:

  • Complexe pré-böltzinger
  • Noyau respiratoire dorsal (médulla)
  • Noyau respiratoire ventral (médulla)

Aussi syst limbique et HT

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7
Q

Est-ce que la partie volontaire est médiée par le tronc cérébral?

A

Non, gère partie automatique

Partie volontaire gérée par cortex

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8
Q

Où se situe le complexe Pré-Botzinger?

Rôle?

A

Au niv de la région ventro-lat du bulbe (= sous le 4ème ventricule dans la médulla réticulaire)

==> Génération du rythme inspiratoire (sorte de pacemaker)

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9
Q

A quoi servent les groupes dorsaux et ventraux du bulbe?

A

Dorsal: associé à l’inspiration

Ventral: associé à l’expiration (donc actif à l’effort, pas tant au repos)

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10
Q

A quoi sert le centre apneustique (pont inf)?

A

Effet excitatoire sur le groupe dorsal respiratoire

(Inspiration)

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11
Q

A quoi sert le centre pneumotaxique (pont sup)?

A

Régule les centres bulbaires

~ Fine tuning du schmilblick
En gros régulation fine du rythme respi

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12
Q

Deux types de muscles respi?

A
  • Dilatateurs des voies aériennes (contraction↑ calibre =↓la R)
  • Pompes (inspi/expi)
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13
Q

Effet contraction des dilatateurs ?

A

↑calibre des voies aériennes (↓R)

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14
Q

Quelle est la “pompe” la plus importante ?
(% de l’activité)

A

Diaphragme (70% acitvité)

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15
Q

Quelle peut-être la cause d’une dysfonction diaphragmatique (nerveux)?

A

Lésion du nerf phrénique (D ou G)

= responsable de l’innervation du diaphragme

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16
Q

Donner le trajet afférent du diaphragme (= pour stimuler le diaphragme) ?

A

SNC → nerf phrénique → diaphragme (excitation puis contraction) → extension poumon (et thorax) → flux air

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17
Q

Quel est le mvt qui a besoin de coordination

A

Besoin de coordination lors de l’inspiration (expiration passive, parfois active tho)

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18
Q

Autres muscles de la respiration?

A

Muscles intercostaux et accessoires (SCM, saclène)

Muscles abdominaux (actif à l’expiration, si nécessaire)

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19
Q

Risque chez bébé prématuré?

A

Activité des muscles respi non-coordonnée
→ principalement pendant sommeil (pathologies)

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20
Q

Donner les différents types de senseurs

A
  • Chémo-récepteurs périphériques (corps carotidiens)
  • Chémo-récepteurs centraux
  • Mécano-récepteurs périphériques
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21
Q

Comment sont médiés le MécanoR périph (nerf)?

A

Nerf vague (je crois)

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22
Q

Localisation chémoR centraux et périph?

A

ChémoR centraux: région du bulbe (proche des n. IX et X)

CR périph: corps carotidien (bifurcation de la carotide commune) et corps aortique (crosse de l’aorte)

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23
Q

Où se situent les MécanoR périph?

A

Au niv du poumon

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24
Q

A quoi sont sensibles les ChémoR centraux?

A

Sont sensibles aux changements compo chimique du sang/liquide CR

==> ↑/↓ [H+] du liquide CR

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25
Q

Que se passe-t-il lorsque CO2 ↑ dans le sang (si on ventile moins)?

Déroulement

A
  1. Vasodilation de Vx cérébraux
    ==> favorise diffusion CO2 dans cerveau (LCR et ECF)
  2. Diffusion du CO2 dans LCR → libération H+ → stimulation des chémoR → adaptation (hyper (ds ce cas) ou hypo ventilation)
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26
Q

Quel est le pH du LCR ?

A

7.32 (acide)

A cause barrière HE, les H+ et HCO3- ne passent pas, le CO2 si

Equation d’Henderson-Hasselbach ==> équilibre shift

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27
Q

ChémoR périphériques sensible à quoi? (3)

A
  • Chgt PaO2 (artérielle)
  • pH
  • ↑ de PaCO2

Plutôt sensible à O2 potentialisé par CO2 et pH

28
Q

V/F: Les chémoR centraux sont sensibles à l’O2

A

Faux → que au CO2

29
Q

Afférence nerveuse des ChémoR périph?

A

Nerf IX (glossopharyngés)

30
Q

Réponse ChémoR périph plus rapide/lente que ChémoR centraux?

A

Plus rapide MAIS plus faible

31
Q

Risque si ablation des corpuscules carotidiens?

A

Absence de drive hypoxémique (ø de sensibilité à l’O2)

→ Normalement, réponse à O2 = potentialisée par élévation
de la PCO2 et ↓ du pH

32
Q

Est-ce que la sensibilité des corps aortiques est comme les corps carotidiens?

A

Non → corps carotidiens ø sensibles au pH

==> Rôle négligeable chez l’homme

33
Q

V/F: Dans les corps carotidiens, les C de type I sont les C supportrices et celles de type 2 sont les C “glomérulaires”

A

Faux c’est l’inverse

Dans les corps carotidiens (très vascularisés btw), les C de type I sont les C glomérulaire et celles de type 2 sont les C supportrices

34
Q

Expliquer ce que sont les C glomérulaires

A
  1. Riche en mitochond (et vésicules synaptique pour communiquer)
    ==> ↓de la PaO2 → ↓ATP → dépol
  2. Modif de la PaCO2 ou pH
    ==> chgt pH intraC → relâchement de NT
35
Q

Expliquer très brièvement ce que sont les cell supportrices

A

= Cell de type II, de soutient

(ressemblent un peu à des cell de Schwann)

36
Q

V/F: La réponse des Corps carotidiens n’est pas linéaire

A

Vrai, hyperbolique

Jusqu’à 60-50mmHg: réponse plus faible

En dessous de 50mmHg: réponse max

→ plus c’est la merde, plus la réponse est forte

37
Q

Donner deux récepteurs pulmonaires (y en a 4, deux à apprendre)

A
  • Récepteurs à l’étirement
    = réflexe d’Hering Breuer
  • Récepteurs aux fibres C pulmonaires (= récepteurs J)
38
Q

Récepteurs pulmo innervé par?

A

Nerf X

39
Q

Expliquer le réflexe d’Hering-Breuer

A
  • Si distension pulmo à l’inspi ==> via nerf vague, réflexe d’arrêt de la respiration (ø inspiration)
  • Si affaissement, réflexe de stimulation respiration (inspiration)
40
Q

Récepteurs J ==> rôle ?
+ lieu

A

Situés dans la paroi alvéolaire, sensibles à l’↑ du vol liquidien interstitiel

==> Certaines pathologies, activation de ces R

Effet: inspiration de petits volumes

41
Q

ChémoR centraux sont sensibles à l’O2?

A

Non, slmt ChémoR périph

42
Q

V/F: Facteur le plus important pour la régulation de la respiration = CO2

(% des récepteurs)

A

Vrai (grande sensibilité)

Réglage ultrafin → variation de ~3mmHg/jour

30% périph (rapide), 70% centraux

43
Q

Quelle est la forme de la courbe de la réponse au CO2?

A

Linéaire

44
Q

Quand est-ce que la réponse ventilatoire à l’O2 devient importante ?

A

Pas si normoxie (négligeable)

Important si altitude ou pneumopathie chronique
==> car ↓ d’O2

45
Q

Qu’est-ce q’une normoxie?

A

PaO2 normale

46
Q

Quels sont les facteurs qui influent la réponse au CO2?

A

Médié par sommeil, âge, facteurs génétiques…

==> réponse plus basse (déplacement horizontal de la courbe selon PO2 alv)

47
Q

Quelle est la forme de la courbe de la réponse (chémosensibilité) à l’O2?

A

Hyperbolique

↓ de la PO2 → ↑ de la ventilation

48
Q

Que se passe-t-il si atteinte parenchymateuse?

Risque en clinique?

A

(ex : maladie respiratoire chronique)

Rétention de CO2 → normalisation par le rein → + de tampon → respiration drivée par l’O2 et plus par le CO2

Risque: si on apporte de l’O2 (masque etc.) suite à un événement quelconque
= risque de perdre le drive respiratoire

49
Q

A PCO2 égale, comment évolue la réponse pour une PAO2 augmentée?

Donner le seuil de PAO2 (valeur en mmHg)

A

Réponse plus tôt, ø linéaire (ø de pente au début car peu de réponse à l’O2 en normoxie)
→ si PAO2 en dessous du seuil = ↑ réponse ventilatoire (réponse plus rapide, hyperventilation)

(logique: 2e signal pour ↑ la ventilation)

==> On peut avoir une réponse max déjà à 50-60 mmHg (= seuil PO2)

50
Q

V/F: L’hypoxémie stimule ventilation par les ChémoR périph

A

Vrai, uniquement chémoR périph (pour la 1000ème fois)

51
Q

Effet combinaison hypercaptnie et hypoxémie ?

A

Effet synergique → réponse totale est plus forte que la somme des réponses

52
Q

V/F: Réponse des ChémoR périph en fonction pH = non-linéaire

A

Faux, linéaire (comme centraux avec CO2 ==> lien entre les deux)

Réponse CO2 = linéaire (≠ réponse à l’O2)

53
Q

Effet respiratoire des opioïdes ?

A

↓ volume courant à faibles doses, puis réduction freq respi

Rep respiratoire déprimée

54
Q

Effet benzodiazépines

A

Réduction réponse à l’hypercaptnie

↓ tonus des voies respiratoires → risques d’apnée obstructive (not si muscles dilatateurs)

55
Q

Effet éthanol?

A

Pareil benzodiazépines:

Réduction réponse à l’hypercaptnie

↓ tonus des voies respiratoires → risques d’apnée obstructive (not si muscles dilatateurs)

56
Q

V/F: Plus le sommeil est profond, moins on respire

A

Vrai

57
Q

Décrire effet global du sommeil sur respiration (4)

A
  • ↑ Résistance aériennes
  • ↓ ventilation/minute (= FR x VT) de 15%
  • Redistribution ratios V/Q et des fluides
  • Décrudescence de la sensibilité des récepteurs au CO2 (O2 varie peu)
58
Q

Réponse à l’hypercaptnie et hypoxie pendant le sommeil profond ?

A

Réponse à l’hypercapnie = 50% de celle de veille (50% CO2)

Réponse à l’hypoxie d’~ 2/3

Chute de 3-9 mmHg de O2

↑ de 3-7 mmHg de CO2

59
Q

Et en REM il se passe quoi?

A

Abolition quasi complète à la réponse à l’hypercaptnie par ↓ du tonus des muscles squelettiques (sauf diaphragme et occulomoteurs)

60
Q

Qu’est-ce que le seuil d’apnée

Expliquer le principe

A

En temps normal, si CO2 ↓ (=hypocapnie), on respire moins MAIS seuil (on s’arrête jamais de respirer + PO2 à maintenir au dessus de son seuil)

La nuit, si CO2 ↓ trop, risque d’arrêt respiratoire (= apnée)

(Car si PCO2 ↓, on peut respirer moins… sauf que bon un moment faut recommencer…)

61
Q

Donner la valeur critique de PCO2 en dessous de laquelle la ventilation s’arrête (seuil apnée)

A

~30mmHg

62
Q

Connaître schéma récapitulatif (action des chémorécepteurs) slide 44 (redessiner)

A
63
Q

Décrire les effets d’une diminution de l’O2 dans l’air (ex: altitude)

A

↓ de l’O2 dans l’air inspi → ↓PaO2 → Stimulation des ChémoR périph → Cx K+ O2 sensibles ds cell type I ==> ↑ventilation

64
Q

Décrire les effets d’une élévation du CO2 dans l’air inspiré (maladie, réhinalation…)

A

↑ CO2 air inspi → ↑PCO2 → ↑H+ (acidité) → Stimulation des R centraux et périph → excitation neurone inspiratoire ==> stimulation ventilisation = ↓CO2

65
Q

Décrire les effets d’une acidose métabolique

A

↑H+ (métabolique) → ↓pH → stimulation R périph rapides → excitation centre inspiratoire → hyperventilation ==> correction pH (= mécanisme compensateur)

🟩 Système respiratoire (13 decks)

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