8. Controle de la respiration Flashcards
1
Q
V/F: L’expiration est toujours passive
A
Faux
→ notamment pas lorsque exercice physique
2
Q
Qu’est-ce qui influence (fait varier) la respiration ? (6)
A
- Vocalisation
- Déglutition
- Toux
- Éternuement
- Exercice physique
- Sommeil
3
Q
Def respiration
A
Activité motrice rythmique et automatique
→ Hautement modulable selon contexte
4
Q
2 phases du cycle respi?
A
Phase inspiratoire: active (coordination entre muscles respi)
Phase expiratoire: passive au repos (sauf exercice)
5
Q
Comment est contrôlée la respi (3)?
A
- Commande centrale (tronc + cortex + HT/syst limbique)
- Neurones respi qui distribuent aux muscles respi (= effecteurs)
- Afférence des mécano-chemo-récepteurs (= senseur)
Commende centrale transmise aux muscles
6
Q
Citer les centres respiratoires du tronc (2, 3+)
A
De haut en bas
Au niveau du pons (tronc):
- Centre pneumotaxique
- Centre apneustique
Au niveau du bulbe:
- Complexe pré-böltzinger
- Noyau respiratoire dorsal (médulla)
- Noyau respiratoire ventral (médulla)
Aussi syst limbique et HT
7
Q
Quels sont les 3 grands contrôleurs centraux de la respiration?
A
- Tronc cérébral
- Cortex
- Autres centres centraux: Syst Limbique et Hypothalamus
8
Q
Le tronc cérébral comporte quels centres respiratoires? (3)
A
- Centre respiratoire bulbaire
- Centre apneustique
- Centre pneumotaxique
9
Q
Est-ce que la partie volontaire est médiée par le tronc cérébral?
A
Non, gère partie automatique
Partie volontaire gérée par cortex
10
Q
Implication/rôle du cortex dans la respiration?
A
Respiration volontaire peut “overrider” le tronc cérébral.
- Hyperventilation volontaire
- Hypoventilation volontaire
11
Q
Rôle des autres centre centraux (limbique et HT) dans la respiration?
A
Rôle dans pattern respiratoire dans état émotionnel
(par ex: rage/peur/douleur)
12
Q
Où se situe le complexe Pré-Botzinger?
Rôle?
A
Au niv de la région ventro-lat du bulbe (= sous le 4ème ventricule dans la médulla réticulaire)
==> Génération du rythme inspiratoire (sorte de pacemaker)
En cas d’abolition de tout stimulus afférent, ces cellules génèrent un PA qui résultent en la contraction du diaphragme et des muscles inspiratoires.
13
Q
A quoi servent les groupes dorsaux et ventraux du bulbe?
A
Dorsal: associé à l’inspiration (DIA)
VEntral: associé à l’Expiration (ICI) (donc actif à l’effort, pas tant au repos)
14
Q
Ou se situent les centres pneumotaxique et apneustique?
A
- Pneumotaxique: pont supérieur
- Apneustique: pont inférieur
15
Q
A quoi sert le centre apneustique (pont inf)?
A
Effet excitatoire sur le groupe dorsal respiratoire
(zone inspiratoire du bulbe)
16
Q
A quoi sert le centre pneumotaxique (pont sup)?
A
Régule les centres bulbaires: modulation des l’activité des centres bulbaires en fonction des infos centrales et périphériques
~ Fine tuning du schmilblick
En gros régulation fine du rythme respi (un rythme normal en cas d’absence de ce centre)
17
Q
Deux types de muscles respi?
A
- Dilatateurs des voies aériennes (contraction↑ calibre =↓la R)
- Pompes (inspi/expi)
18
Q
Effet contraction des dilatateurs ?
A
↑calibre des voies aériennes (↓Résistances à l’écoulement de l’air)
→ Maintient les voies aériennes ouvertes pendant l’inspiration
19
Q
Quelle est la “pompe” la plus importante ?
(% de l’activité)
A
Diaphragme (70% acitvité)
20
Q
Quelle peut-être la cause d’une dysfonction diaphragmatique (nerveux)?
A
Lésion du nerf phrénique (D ou G)
= responsable de l’innervation du diaphragme
Si atteinte de ce nerf (uni/bi-latéral) ==> prob respi
21
Q
Donner le trajet afférent du diaphragme (= pour stimuler le diaphragme) ?
A
SNC → nerf phrénique → diaphragme (excitation puis contraction) → extension poumon (et thorax) → flux air
Contraction = épaississement du muscle
22
Q
Quel est le mvt qui a besoin de coordination
A
Besoin de coordination lors de l’inspiration (expiration passive, parfois active tho)
23
Q
Autres muscles de la respiration?
A
- Muscles intercostaux (interne/externe)
- Muscles accessoires: sterno-cleido-mastoidien, scalène
- Muscles abdominaux (actifs à l’expiration, si nécessaire)
24
Q
Risque chez bébé prématuré?
A
Activité des muscles respi non-coordonnée
→ principalement pendant sommeil (pathologies)
25
Donner les différents types de senseurs
- Chémo-récepteurs périphériques (corps carotidiens)
- Chémo-récepteurs centraux
- Mécano-récepteurs périphériques
26
Comment sont médiés le MécanoR périph (nerf)?
Nerf vague (je crois)
27
Localisation chémoR centraux et périph?
_ChémoR centraux_: région du bulbe (proche des n. IX et X)
_CR périph_: corps carotidien (bifurcation de la carotide commune) et corps aortique (crosse de l'aorte)
28
Où se situent les MécanoR périph?
Au niv du poumon
29
Quels sont les types de mécanoR périph pulmonaires? (4)
- Récepteur **étirement** pulmonaire
- Récepteurs aux **irritants**
- **Récepteurs J** (juxta-capillaires circulation pulmonaire)
- **Fibres bronchiales C** (circulation bronchique)
30
Quels sont les autres récepteurs ayant un rôle dans la respiration? (4)
- Réc nez et VAS
- Réc muscle et articulation
- Barorécepteurs artériels
- Récepteurs à la douleur et à la T°
31
A quoi sont sensibles les ChémoR centraux?
Sont sensibles aux changements compo chimique du sang/liquide CR
==> ↑/↓ [H+] du liquide CR
## Footnote
**CO2 sanguin régule la ventilation par son effet sur pH du LCR.**
**Chémorécepteurs centraux _NE sont PAS_ sensibles aux variations d’O2!**
32
Comment réagissent les ChémoR centraux face à une ↑/↓ [H+] du liquide CR?
- ↑ H+ (pH↓) → stimulation ventilation
- ↓ H+ (pH↑) → inhibition ventilation
33
Que se passe-t-il lorsque CO2 ↑ dans le sang (si on ventile moins)?
Déroulement
1. Vasodilation de Vx cérébraux
==> favorise diffusion CO2 dans cerveau (LCR et ECF)
2. Diffusion du CO2 dans LCR → libération H+ → stimulation des chémoR → adaptation (hyper *(ds ce cas)* ou hypo ventilation)
34
Quel est le pH du LCR ?
Pourquoi?
7.32 (acide)
A cause barrière HE, les H+ et HCO3- ne passent pas, le CO2 si
Equation d'Henderson-Hasselbach ==> équilibre shift, CO2 rend le milieu plus acide
*pH plus bas car moins de prot dans LCR donc moins d'effet tampon*
35
ChémoR périphériques sensible à quoi? (3)
- Chgt PaO2 (artérielle)
- pH
- ↑ de PaCO2
Plutôt sensible à O2 potentialisé par CO2 et pH
36
**V/F**: Les chémoR centraux sont sensibles à l'O2
Faux → que au CO2
37
Afférence nerveuse des ChémoR périph?
Nerf IX (glossopharyngés)
38
Réponse ChémoR périph plus rapide/lente que ChémoR centraux?
Plus **rapide** MAIS plus **faible** (moins puissants: 30%)
39
Risque si ablation des corpuscules carotidiens?
Risque d'absence de drive hypoxémique (ø de sensibilité à l'O2)
→ Normalement, réponse à O2 = potentialisée par élévation
de la PCO2 et ↓ du pH
40
Est-ce que la sensibilité des corps aortiques est comme les corps carotidiens?
Non → corps carotidiens ø sensibles au pH
==> Rôle négligeable chez l'homme
## Footnote
Si on retir les corps carotifdien: risque d'absence de réponse à l'O2 (perte du drive hypoxémique) donc signifie qu'une variation en O2 ne vas pas engendrer de réponse respi (mais heureusement c le CO2 le drive important donc en vrai ça vaaaaa)
41
**V/F**: Dans les corps carotidiens, les C de type I sont les C supportrices et celles de type 2 sont les C "glomérulaires"
Faux c'est l'inverse
Dans les corps carotidiens *(très vascularisés btw)*, les C de type I sont les C glomérulaire et celles de type 2 sont les C supportrices
42
Expliquer ce que sont les C glomérulaires (type 1) des corps carotidiens
1. Riche en mitochond (et vésicules synaptique pour communiquer)
==> ↓de la PaO2 → ↓ATP → dépol
2. Modif de la PaCO2 ou pH
==> chgt pH intraC → relâchement de NT ==> régulation de la respi
43
Expliquer très brièvement ce que sont les cell supportrices
= Cell de type II, de soutient
*(ressemblent un peu à des cell de Schwann)*
44
Comment est la vascularisation des corps carotidiens?
Capillaires - Très vascularisé
| Très sensibles au variations O2 et CO2 précocément du cp
45
**V/F**: La réponse des Corps carotidiens n'est pas linéaire
Vrai, hyperbolique
Jusqu'à 60-50mmHg (PaO2 normale): réponse plus faible
En dessous de 50mmHg: réponse max
→ plus c'est la merde, plus la réponse est forte
46
Fonctionnement des récepteurs pulmonaires à l'étirement
_Adaptation lente_:
En cas de distension pulmonaire, décharge → n. vague. = **Réflexe d’HERING-BREUER** = contrôle du volume pulmonaire
*Situés dans l'arbre trachéobronchique et le parenchyme pulmo*
47
Expliquer le réflexe d'Hering-Breuer
- Si distension pulmo à l'inspi ==> *via nerf vague*, réflexe d'arrêt de la respiration (ø inspiration)
- Si affaissement, réflexe de stimulation respiration (inspiration)
48
Fonctionnement des récepteurs pulmonaires aux irritants
_Adaptation rapide_:
= Stimulés par gaz/tabac/air froid/poussière/inflation-déflation rapide
Stimulus → n.vague → **bronchoconstriction et hyperpnée toux)**
| Situés dans arbre trachéo-bronchique et dans parenchyme pulmo
49
Fonctionnement des Fibres C pulmonaires (récepteurs J)
Réponse rapide à engorgement liquide interstitiel des parois alvéolaires → n. vague → **Rapid shallow breathing**
50
Fonctionnement des Fibres C des voies aériennes supérieures (circulation bronchique)
Réponse réflexe par rapid shallow breathing, **broncho-constriction et sécrétion mucus**.
51
Donner la différence entre les 2 récepteurs pulmnoaires à firbres C
_Fibres C des VAS_
- Dans les VAS
- Sensible à l'irritation et au froid
- **Toux, éternuement**
_Fibres C pulmonaires (rc J)_:
- Dans la paroi alvéolaires
- Sensible à l'augmentation du volume liquidien intertitiel
- **Tachypnée à faibles volumes courants**
52
Récepteurs pulmo innervé par?
Nerf X
53
Récepteurs J ==> rôle ?
+ lieu
Situés dans la paroi alvéolaire, sensibles à l'↑ du vol liquidien interstitiel
*==> Certaines pathologies, activation de ces R*
Effet: **inspiration de petits volumes**
54
Fonctionnement des Nose and Upper airway receptors
Présence de récepteurs mécaniques et chimiques qui constituent une extension aux récepteurs irritants.
- Réflexes tels que toux, éternuement, broncho- constriction et spasme laryngé
55
Fonctionnement des Joint and muscle receptors
Impulsions des jambes en mouvement-> stimule la ventilation
56
Fonctionnement des Gamma system (autres rc)
Muscles (IC, diaphragme) ont un senseur lors de l’élongation.
Information utilisée pour contrôle de la force de contraction.
57
Fonctionnement des Barorécepteurs artériels
Variation de la TA modifie la ventilation via stimulation des baro-récepteurs du sinus carotidien.
58
ChémoR **centraux** sont sensibles à l'O2?
Non, slmt ChémoR **périph**
59
**V/F**: Facteur le plus important pour la régulation de la respiration = CO2
(% des récepteurs)
Vrai (grande sensibilité)
Réglage ultrafin → variation de < 3mmHg/jour
30% périph (rapide), 70% centraux
60
Quelle est la forme de la courbe de la réponse au CO2?
Linéaire
| Déplacement horizontal de la courbe selon PO2 alvéolaire.
61
Quand est-ce que la réponse ventilatoire à l'O2 devient importante ?
Pas si normoxie (négligeable)
Important si altitude ou pneumopathie chronique
==> car ↓ d'O2
62
Qu'est-ce q'une normoxie?
PaO2 normale
63
Quels sont les facteurs qui influent la réponse au CO2?
Médié par sommeil, âge, facteurs génétiques...
==> réponse plus basse (déplacement horizontal de la courbe selon PO2 alv)
64
Rappel, que se passe-t-il en cas d'une élévation de la PaCO2 (réponse ventilatoire au CO2)?
Augmentation H+ ECF cérébral (selon H-Hasselbach)
→ Chute pH
Senti par:
→ Chémorécepteurs **centraux**
→ Chémorécepteurs **périphériques**
(les 2 rc sont impliqués)
| CO2 + H2O ⟷ H2CO3 ⟷ H+ + HCO3-
65
Quelle est la forme de la courbe de la réponse (chémosensibilité) à l'O2?
Hyperbolique
*↓ de la PO2 → ↑ de la ventilation*
| Réponse n'est PAS linéaire
66
Quelle est la valeur du seuil de PO2?
50-60 mmHg
67
Que se passe-t-il si atteinte parenchymateuse?
Risque en clinique?
*(ex : maladie respiratoire chronique)*
Rétention de CO2 → normalisation du pH par le rein (donc effet H+ moindre) → + de tampon → respiration drivée par l'O2 et plus par le CO2
==> **Drive hypoxique = stimulus chef**
Risque: si on apporte de l'O2 (masque etc.) suite à un événement quelconque
= risque de perdre le drive respiratoire (*car CO2 chroniquement augmenté qui psoeudo-normalise le pH ==> moins de stimulis via le CO2*)
| L’hypoxémie stimule ventilation par les ChémoR périph
68
A PCO2 égale, comment évolue la réponse pour une PAO2 augmentée?
Donner le seuil de PAO2 (valeur en mmHg)
Réponse plus tôt, ø linéaire (ø de pente au début car peu de réponse à l’O2 en normoxie)
→ si PAO2 en dessous du seuil = ↑ réponse ventilatoire (réponse plus rapide, hyperventilation)
*(logique: 2e signal pour ↑ la ventilation)*
==> On peut avoir une réponse max déjà à **50-60 mmHg** (= seuil PO2)
69
Réponse ventilatoire au pH: expliquer si le pH diminue
## Footnote
Allure de la courbe?
↓ pH artériel → stimule **ventilation** via les _chémorécepteurs périphériques_
La ventilation régule le pH à travers la régulation du contenu de CO2 dans le sang
## Footnote
**Réponse linéaire**
Si grand delta rapide → stimulation chémorécepteurs centraux/centre respiratoire.
70
**V/F**: L’hypoxémie stimule ventilation par les ChémoR périph
Vrai, uniquement chémoR _périph_ (pour la 1000ème fois)
71
Effet combinaison hypercaptnie et hypoxémie ?
Effet ***synergique*** → réponse totale est plus forte que la somme des réponses
72
**V/F**: Réponse des ChémoR périph en fonction _pH_ = non-linéaire
Faux, linéaire (comme centraux avec CO2 ==> lien entre les deux)
*Réponse CO2 = linéaire (≠ réponse à l’O2)*
73
Effet respiratoire des opioïdes ?
**↓ volume courant** à faibles doses, puis réduction freq respi
Rep respiratoire _déprimée_
## Footnote
- ↓ dose dépendante de la réponse ventilatoire à l'hypoxie et au CO2
- Dépression des muscles dilatateurs pharyngés
- Rigidité thoracique
74
Effet benzodiazépines
Réduction réponse à **l'hypercapnie**
↓ tonus des voies respiratoires → risques d'apnée obstructive (not si muscles dilatateurs)
## Footnote
Épisodes d'hypopnée et d'apnée obstructives par inhibition de l'activité tonique et phasique des muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures, dès les faibles doses®
75
Effet éthanol?
*Pareil benzodiazépines:*
Réduction réponse à **l'hypercaptnie**
↓ tonus des voies respiratoires → risques d'apnée obstructive (not si muscles dilatateurs)
↓ de la fréquence ventilatoire par prolongation de la phase expiratoire
## Footnote
Apnées obstructives au-delà de 3,5gl-1, par inhibition de l'activité musculaire des dilatateurs des voies aériennes
76
Effet des carbamates et des Barbituriques?
↓ de la réponse ventilatoire au CO2 et à l'hypoxie
77
Quelles sont les substances phramacologiques qui **stimulent** la ventilation?
Drogues (cocaine, amphétamine)
| Éthanol?
78
Quelles sont les substances phramacologiques qui **diminuent** la ventilation (dépresseurs)? (4)
- Benzodiazepine
- Opiacé
- Barbiturique
- Ethanol
79
**V/F**: Plus le sommeil est profond, moins on respire
Vrai
80
Décrire effet global du sommeil sur respiration (4)
- ↑ Résistance aériennes
- ↓ ventilation/minute (= FR x VT) de 15%
- Redistribution ratios V/Q et des fluides
- Décrudescence de la sensibilité des récepteurs au CO2 (O2 varie peu)
81
Réponse à l'hypercaptnie et hypoxie pendant le sommeil profond ?
Réponse à l’hypercapnie = 50% de celle de veille (50% CO2)
Réponse à l’hypoxie d’~ 2/3
Chute de 3-9 mmHg de O2
↑ de 3-7 mmHg de CO2
82
Et en REM il se passe quoi?
Abolition quasi complète à la réponse à l'hypercaptnie par ↓ du tonus des muscles squelettiques (sauf diaphragme et occulomoteurs)
83
Qu'est-ce que le seuil d'apnée
Expliquer le principe
En temps normal, si CO2 ↓ (=hypocapnie), on respire moins MAIS ***seuil*** (on s'arrête jamais de respirer + PO2 à maintenir au dessus de son seuil)
La nuit, si CO2 ↓ trop, risque d'arrêt respiratoire (= apnée)
(Car si PCO2 ↓, on peut respirer moins... sauf que bon un moment faut recommencer...)
84
Donner la valeur critique de PCO2 en dessous de laquelle la ventilation s’arrête (seuil apnée)
~30mmHg
85
Connaître schéma récapitulatif (action des chémorécepteurs) slide 44 (redessiner)
86
Décrire les effets d'une diminution de l'O2 dans l'air (ex: altitude)
↓ de l'O2 dans l'air inspi (ou pneumonie) → ↓PaO2 → Stimulation des ChémoR **périph** → Cx K+ O2 sensibles ds cell type I ==> ↑ventilation
87
Décrire les effets d'une élévation du CO2 dans l'air inspiré (exhacerbations de maladies respi, réhinalation...)
↑ CO2 air inspi → ↑PCO2 → ↑H+ (acidité) → Stimulation des R **centraux** et **périph** → excitation neurone inspiratoire ==> stimulation ventilisation = ↓CO2
88
Décrire les effets d'une acidose métabolique (insuffisance rénale aigue, diminution des HCO3-, acidose métabolique)
↑H+ (métabolique) → ↓pH → stimulation R **périph** rapides → excitation centre inspiratoire → hyperventilation ==> correction pH (= mécanisme **compensatoir**)
