8. Controle de la respiration Flashcards
V/F: L’expiration est toujours passive
Faux
→ notamment pas lorsque exercice physique
Qu’est-ce qui influence (fait varier) la respiration ? (6)
- Vocalisation
- Déglutition
- Toux
- Éternuement
- Exercice physique
- Sommeil
Def respiration
Activité motrice rythmique et automatique
→ Hautement modulable selon contexte
2 phases du cycle respi?
Phase inspiratoire: active (coordination entre muscles respi)
Phase expiratoire: passive au repos (sauf exercice)
Comment est contrôlée la respi (3)?
- Commande centrale (tronc + cortex + HT/syst limbique)
- Neurones respi qui distribuent aux muscles respi (= effecteurs)
- Afférence des mécano-chemo-récepteurs (= senseur)
Citer les centres respiratoires du tronc (2, 3+)
De haut en bas
Au niveau du pons (tronc):
- Centre pneumotaxique
- Centre apneustique
Au niveau du bulbe:
- Complexe pré-böltzinger
- Noyau respiratoire dorsal (médulla)
- Noyau respiratoire ventral (médulla)
Aussi syst limbique et HT
Est-ce que la partie volontaire est médiée par le tronc cérébral?
Non, gère partie automatique
Partie volontaire gérée par cortex
Où se situe le complexe Pré-Botzinger?
Rôle?
Au niv de la région ventro-lat du bulbe (= sous le 4ème ventricule dans la médulla réticulaire)
==> Génération du rythme inspiratoire (sorte de pacemaker)
A quoi servent les groupes dorsaux et ventraux du bulbe?
Dorsal: associé à l’inspiration
Ventral: associé à l’expiration (donc actif à l’effort, pas tant au repos)
A quoi sert le centre apneustique (pont inf)?
Effet excitatoire sur le groupe dorsal respiratoire
(Inspiration)
A quoi sert le centre pneumotaxique (pont sup)?
Régule les centres bulbaires
~ Fine tuning du schmilblick
En gros régulation fine du rythme respi
Deux types de muscles respi?
- Dilatateurs des voies aériennes (contraction↑ calibre =↓la R)
- Pompes (inspi/expi)
Effet contraction des dilatateurs ?
↑calibre des voies aériennes (↓R)
Quelle est la “pompe” la plus importante ?
(% de l’activité)
Diaphragme (70% acitvité)
Quelle peut-être la cause d’une dysfonction diaphragmatique (nerveux)?
Lésion du nerf phrénique (D ou G)
= responsable de l’innervation du diaphragme
Donner le trajet afférent du diaphragme (= pour stimuler le diaphragme) ?
SNC → nerf phrénique → diaphragme (excitation puis contraction) → extension poumon (et thorax) → flux air
Quel est le mvt qui a besoin de coordination
Besoin de coordination lors de l’inspiration (expiration passive, parfois active tho)
Autres muscles de la respiration?
Muscles intercostaux et accessoires (SCM, saclène)
Muscles abdominaux (actif à l’expiration, si nécessaire)
Risque chez bébé prématuré?
Activité des muscles respi non-coordonnée
→ principalement pendant sommeil (pathologies)
Donner les différents types de senseurs
- Chémo-récepteurs périphériques (corps carotidiens)
- Chémo-récepteurs centraux
- Mécano-récepteurs périphériques
Comment sont médiés le MécanoR périph (nerf)?
Nerf vague (je crois)
Localisation chémoR centraux et périph?
ChémoR centraux: région du bulbe (proche des n. IX et X)
CR périph: corps carotidien (bifurcation de la carotide commune) et corps aortique (crosse de l’aorte)
Où se situent les MécanoR périph?
Au niv du poumon
A quoi sont sensibles les ChémoR centraux?
Sont sensibles aux changements compo chimique du sang/liquide CR
==> ↑/↓ [H+] du liquide CR
Que se passe-t-il lorsque CO2 ↑ dans le sang (si on ventile moins)?
Déroulement
- Vasodilation de Vx cérébraux
==> favorise diffusion CO2 dans cerveau (LCR et ECF) - Diffusion du CO2 dans LCR → libération H+ → stimulation des chémoR → adaptation (hyper (ds ce cas) ou hypo ventilation)
Quel est le pH du LCR ?
7.32 (acide)
A cause barrière HE, les H+ et HCO3- ne passent pas, le CO2 si
Equation d’Henderson-Hasselbach ==> équilibre shift
ChémoR périphériques sensible à quoi? (3)
- Chgt PaO2 (artérielle)
- pH
- ↑ de PaCO2
Plutôt sensible à O2 potentialisé par CO2 et pH
V/F: Les chémoR centraux sont sensibles à l’O2
Faux → que au CO2
Afférence nerveuse des ChémoR périph?
Nerf IX (glossopharyngés)
Réponse ChémoR périph plus rapide/lente que ChémoR centraux?
Plus rapide MAIS plus faible
Risque si ablation des corpuscules carotidiens?
Absence de drive hypoxémique (ø de sensibilité à l’O2)
→ Normalement, réponse à O2 = potentialisée par élévation
de la PCO2 et ↓ du pH
Est-ce que la sensibilité des corps aortiques est comme les corps carotidiens?
Non → corps carotidiens ø sensibles au pH
==> Rôle négligeable chez l’homme
V/F: Dans les corps carotidiens, les C de type I sont les C supportrices et celles de type 2 sont les C “glomérulaires”
Faux c’est l’inverse
Dans les corps carotidiens (très vascularisés btw), les C de type I sont les C glomérulaire et celles de type 2 sont les C supportrices
Expliquer ce que sont les C glomérulaires
- Riche en mitochond (et vésicules synaptique pour communiquer)
==> ↓de la PaO2 → ↓ATP → dépol - Modif de la PaCO2 ou pH
==> chgt pH intraC → relâchement de NT
Expliquer très brièvement ce que sont les cell supportrices
= Cell de type II, de soutient
(ressemblent un peu à des cell de Schwann)
V/F: La réponse des Corps carotidiens n’est pas linéaire
Vrai, hyperbolique
Jusqu’à 60-50mmHg: réponse plus faible
En dessous de 50mmHg: réponse max
→ plus c’est la merde, plus la réponse est forte
Donner deux récepteurs pulmonaires (y en a 4, deux à apprendre)
- Récepteurs à l’étirement
= réflexe d’Hering Breuer - Récepteurs aux fibres C pulmonaires (= récepteurs J)
Récepteurs pulmo innervé par?
Nerf X
Expliquer le réflexe d’Hering-Breuer
- Si distension pulmo à l’inspi ==> via nerf vague, réflexe d’arrêt de la respiration (ø inspiration)
- Si affaissement, réflexe de stimulation respiration (inspiration)
Récepteurs J ==> rôle ?
+ lieu
Situés dans la paroi alvéolaire, sensibles à l’↑ du vol liquidien interstitiel
==> Certaines pathologies, activation de ces R
Effet: inspiration de petits volumes
ChémoR centraux sont sensibles à l’O2?
Non, slmt ChémoR périph
V/F: Facteur le plus important pour la régulation de la respiration = CO2
(% des récepteurs)
Vrai (grande sensibilité)
Réglage ultrafin → variation de ~3mmHg/jour
30% périph (rapide), 70% centraux
Quelle est la forme de la courbe de la réponse au CO2?
Linéaire
Quand est-ce que la réponse ventilatoire à l’O2 devient importante ?
Pas si normoxie (négligeable)
Important si altitude ou pneumopathie chronique
==> car ↓ d’O2
Qu’est-ce q’une normoxie?
PaO2 normale
Quels sont les facteurs qui influent la réponse au CO2?
Médié par sommeil, âge, facteurs génétiques…
==> réponse plus basse (déplacement horizontal de la courbe selon PO2 alv)
Quelle est la forme de la courbe de la réponse (chémosensibilité) à l’O2?
Hyperbolique
↓ de la PO2 → ↑ de la ventilation
Que se passe-t-il si atteinte parenchymateuse?
Risque en clinique?
(ex : maladie respiratoire chronique)
Rétention de CO2 → normalisation par le rein → + de tampon → respiration drivée par l’O2 et plus par le CO2
Risque: si on apporte de l’O2 (masque etc.) suite à un événement quelconque
= risque de perdre le drive respiratoire
A PCO2 égale, comment évolue la réponse pour une PAO2 augmentée?
Donner le seuil de PAO2 (valeur en mmHg)
Réponse plus tôt, ø linéaire (ø de pente au début car peu de réponse à l’O2 en normoxie)
→ si PAO2 en dessous du seuil = ↑ réponse ventilatoire (réponse plus rapide, hyperventilation)
(logique: 2e signal pour ↑ la ventilation)
==> On peut avoir une réponse max déjà à 50-60 mmHg (= seuil PO2)
V/F: L’hypoxémie stimule ventilation par les ChémoR périph
Vrai, uniquement chémoR périph (pour la 1000ème fois)
Effet combinaison hypercaptnie et hypoxémie ?
Effet synergique → réponse totale est plus forte que la somme des réponses
V/F: Réponse des ChémoR périph en fonction pH = non-linéaire
Faux, linéaire (comme centraux avec CO2 ==> lien entre les deux)
Réponse CO2 = linéaire (≠ réponse à l’O2)
Effet respiratoire des opioïdes ?
↓ volume courant à faibles doses, puis réduction freq respi
Rep respiratoire déprimée
Effet benzodiazépines
Réduction réponse à l’hypercaptnie
↓ tonus des voies respiratoires → risques d’apnée obstructive (not si muscles dilatateurs)
Effet éthanol?
Pareil benzodiazépines:
Réduction réponse à l’hypercaptnie
↓ tonus des voies respiratoires → risques d’apnée obstructive (not si muscles dilatateurs)
V/F: Plus le sommeil est profond, moins on respire
Vrai
Décrire effet global du sommeil sur respiration (4)
- ↑ Résistance aériennes
- ↓ ventilation/minute (= FR x VT) de 15%
- Redistribution ratios V/Q et des fluides
- Décrudescence de la sensibilité des récepteurs au CO2 (O2 varie peu)
Réponse à l’hypercaptnie et hypoxie pendant le sommeil profond ?
Réponse à l’hypercapnie = 50% de celle de veille (50% CO2)
Réponse à l’hypoxie d’~ 2/3
Chute de 3-9 mmHg de O2
↑ de 3-7 mmHg de CO2
Et en REM il se passe quoi?
Abolition quasi complète à la réponse à l’hypercaptnie par ↓ du tonus des muscles squelettiques (sauf diaphragme et occulomoteurs)
Qu’est-ce que le seuil d’apnée
Expliquer le principe
En temps normal, si CO2 ↓ (=hypocapnie), on respire moins MAIS seuil (on s’arrête jamais de respirer + PO2 à maintenir au dessus de son seuil)
La nuit, si CO2 ↓ trop, risque d’arrêt respiratoire (= apnée)
(Car si PCO2 ↓, on peut respirer moins… sauf que bon un moment faut recommencer…)
Donner la valeur critique de PCO2 en dessous de laquelle la ventilation s’arrête (seuil apnée)
~30mmHg
Connaître schéma récapitulatif (action des chémorécepteurs) slide 44 (redessiner)
Décrire les effets d’une diminution de l’O2 dans l’air (ex: altitude)
↓ de l’O2 dans l’air inspi → ↓PaO2 → Stimulation des ChémoR périph → Cx K+ O2 sensibles ds cell type I ==> ↑ventilation
Décrire les effets d’une élévation du CO2 dans l’air inspiré (maladie, réhinalation…)
↑ CO2 air inspi → ↑PCO2 → ↑H+ (acidité) → Stimulation des R centraux et périph → excitation neurone inspiratoire ==> stimulation ventilisation = ↓CO2
Décrire les effets d’une acidose métabolique
↑H+ (métabolique) → ↓pH → stimulation R périph rapides → excitation centre inspiratoire → hyperventilation ==> correction pH (= mécanisme compensateur)
