8 - Alcool Flashcards

1
Q

Comment est-ce que l’alcool est consommé principalement?

A

oralement

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2
Q

Où se fait principalement l’absorption de l’alcool?

A

Dans le système digestif

Principalement dans l’estomac et intestin grêle, un peu dans le gros intestin

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Q

Vrai ou faux: L’alcool ne peut pas être ionisé?

A

Vrai

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4
Q

Qu’est-ce que cela fait que l’alcool ne peut pas être ionisé?

A

Il n’est pas affecté par le pH

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5
Q

Quel est le métabolisme de premier passage dans l’estomac pour l’alcool?

A

20-30%Q

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6
Q

Que signifie un métabolisme de premier passage dans l’estomac de 20-30%?

A

20 à 30 % du médicament pris par voie orale est métabolisé ou dégradé dans l’estomac

Cela peut réduire la quantité de médicament disponible pour exercer son effet dans l’organisme.

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7
Q

quels sont les trois facteurs d’absorption de l’alcool?

A

Le niveau maximal d’alcool est atteint dans le sang après 75 minutes
La concentration d’alcool affecte la vitesse d’absorption
Modulé par la présence de nourriture

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8
Q

Est-ce que l’alcool passe facilement à travers les membranes cellulaires? Si oui, pourquoi?

A

Oui car:
Sans ionisation = dissout facilement dans l’eau = passe facilement membranes

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9
Q

Alcool et sa solubilité dans les graisses

A

Insoluble
Peut expliquer la différence entre M/F (F + gras)

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10
Q

Quel est le métabolisme de premier passage pour l’alcool?

A

20-30% métabolisé dns l’estomac avant d’entrer dans la circulation

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11
Q

Quel est le nom de l’enzyme présente pour le métabolisme de premier passage?

A

alcool déshydrogénase (Enzyme ADH)

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12
Q

Quels sont les étapes de métabolisme de l’alcool?

A
  1. Enzyme ADH (alcool déshydrogénées) produit acétaldéhyde
  2. Enzyme ALDH (aldéhyde déshydrogénase) produit acétate
  3. Acétate métabolisé ailleurs (cycle de Krebs)
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13
Q

Facteurs de métabolisme de l’alcool?

A

Exposition antérieure

Tolérance croisée

Compétition enzymatique

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14
Q

1er facteur du métabolisme : Exposition antérieure

A

Induction d’enzymes, surtout chez les consommateurs réguliers

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15
Q

2e facteur de métabolisme : Tolérance croisée

A

L’organisme s’adapte à l’ensemble de la famille chimique du produit ou aux produits ayant les mêmes effets

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16
Q

3e facteur de métabolisme: Compétition enzymatique

A

Compétition pour soit l’ADH ou l’ALDH

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17
Q

Est-ce que l’alcool peut être stocké par le corps?

A

NON, seulement excrété

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18
Q

Où se fait excréter l’alcool?

A

Le foi : 95%
Les reins en urinant: 2,5%
Air expiré: 2,5%
La peau: reste %

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19
Q

Combien de grammes d’alcool dans un verre standard?

A

13.6 g

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20
Q

Quels sont les facteurs qui influencent le taux d’alcoolémie?

A

Le sexe
Le poids
Le nombre de verres

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21
Q

Quel est le type de métabolisme de l’alcool?

A

linéaire
15g/L/h

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22
Q

Vrai ou faux: Pour l’alcool, les doses qui produisent un effet sont de 3 à 6 ordres de magnitude plus grandes que d’autres drogues?

A

Vrai

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23
Q

Quelle est l’hypothèse unitaire de l’alcool?

A

On croyait que le mécanisme était physique plutôt que pharmacologique
- altération de membranes cellulaires
- effet non spécifique

Hypothèse REFUSÉE

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24
Q

Quels systèmes de neurotransmetteurs est-ce que l’alcool affecte principalement?

A

Impact plusieurs systèmes de neurotransmetteurs
Principalement systèmes inhibiteurs GABAergique (aussi: glutamate, actétylcholine, dopamine et endorphine)

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25
Qu'est-ce que le GABA
Neurotransmetteur inhibiteur principal du cerveau
26
Comment agit l'alcool sur le récepteur GABAa
Modulateur allostérique positif
27
Qu'est-ce qui arrive avec une augmentation d'inhibition générale dans le cerveau?
Diminution d'activité cérébrale
28
Effets du GABA
Prise de décision, éveil, attention, mémoire et humeur, balance, coordination, control moteur. GABA partout alors effets partout
29
Qu'est-ce que le Glutamate
Site d'adhésion de l'alcool sur le récepteur NMDA Modulateur allostérique positif Augmentation d'inhibition
30
Que font les récepteurs NMDA
Bloque la transmission glutamatergique Réduit l'excitation neuronale Blocage au niveau de l'hippocampe empêche la potentialisation à long terme (mémoire et apprentissage)
31
Qu'est-ce qu'un opioïde endogène?
Side d'adhésion de l'alcool sur le récepteur NMDA (bloque transmission glutamatergique et réduit exitation neuronale)
32
En présence de quel récepteurs est-ce qu'une tolérance pharmacodynamiques augmente?
En présence de récepteurs NMDA car système devient hypersensible à la présence de glutamate.
33
Qu'est-ce qui contribue aux symptômes de sevrage lors de cessation de consommation d'alcool?
La sensibilité accrue au glutamate.
34
Effets physiques à court terme de l'alcool(3 catégories)
Effets physiques Effets sur le comportement Effets sur la performance
35
Effets à court terme sur le comportement
Désorientation Amnésie: diminution des capacités intellectuelles Diminution des capacités d'introspection et de jugement Désinhibitation: émotions imprévisibles, tristesse, agression...
36
Effets à court terme sur la performance
Diminution de la coordination motrice Diminution vigilance Concentration Mémoire
37
Effets à court termes physiques
Toxique Perte de conscience jusqu'à létalité (doses supérieures à 300g/100L)
38
Effets à long termes
Effets sur le foie Effets sur le système nerveux Autres effets
39
Effets à long terme sur le foie
Endommage le foie (Stéatose et Cirrhose)
40
Stéatose
accumulation de graisse dans les cellules de foie
41
Cirrhose
Cicratisation du foie, cellules durcissent, s'enflent et meurent
42
Effets à long terme du système nerveux
Psychose de Korsakoff Démence alcoolique Ataxie cérébelleuse
43
Psychose de Korsafoff
Perte de mémoire, désorientation et confusion (causé par dommages lobes temporel et déficience vitamine B11)
44
Démence alcoolique
Déclin progressif de fonctions cognitives associé avec la consommation excessive
45
Ataxie cérébelleuse
Dommages permanent au niveau du cervelet, ressemble à perte de coordination d'intoxication
46
Autres effets à long termes
Cancer (bouche, gorge, colon et foie) Reproduction (troubles errectiles, pertes d'intérêt, réduction taille testicules, changements menstruels) Maladie cardiaque (peut protéger mais grande quantité induit dégradation des tissus cardiaques) Autres (troubles digestifs, inflammation, troubles respiratoires...)
47
Décris la tolérance aiguë de l'alcool
Au début: concentration 150mg/ml (apparence d'intoxication) Phase d'élimination : 200mg/ml (apparence de sobriété) **Pas tous les effets ont une tolérance aiguë
48
Tolérance chronique
Développe rapidement Tolérance métabolique et contextuelle
49
Tolérance métabolique
Sous-catégorie de la tolérance chronique Stimulation d'ADH et du système d'Oxydation d'éthanol microsomal Changements métabolique (+ enzymes)
50
Tolérance contextuelle
Sous-catégorie de la tolérance chronique Exposition répétée mène à un phénomène de compensation comportementale important Apprentissages
51
Quels sont les deux catégories de symptômes qui montrent une dépendance physique sévère chez les buveurs chroniques
Symptômes mineurs (8-12h arrêt) Syndrome majeur (24-72h arrêt)
52
Symptômes mineurs 8-12
Agitation, tremblement, anxiété Crampes, nausée, vomissure, sueurs, pouls irrégulier
53
Symptômes majeurs 24-72
Fièvre élevée, convulsions, déshydratation intense, troubles rénaux, hallucinations, délirium tremens Peut être mortel
54
Trainmen du sevrage
Traitements de soutien médicaux Traitement de remplacement
55
Traitements de soutien médicaux
Fluides pour déshydratation Halopéridol pour hallucinations Environnement propice à la désintoxication
56
Traitement de remplacement
Benzodiazépines (diminue anxiété lors sevrage, augmente activité inhibitrice du GABA) Risques: - dépression respiratoire - Potentiel d'abus = rechute
57
Traitements pharmacologiques
Anticonvulsants Barbituriques et neuroleptiques Acamprosate
58
Anticonvulsants
Carbamazepine, phénytoine, acide valproïque Topiramate
59
Barbituriques et neuroleptiques
Barbituriques : aide avec convulsions que les benzo ne peuvent pas contrôler mais dépendance Neuroleptiques: controle des DT, utilisés si benzo contrôlent pas symptômes psychiatriques
60
Acamprosate
Co-agoniste partiel du récepteur NMDA Facilite action du récepteur en petites doses et inhibe en grandes doses pas risque dépendance
61
Autre traitement pharmacologique
Naltrexone Disulfiram Nalmefene Gabapentin
62
Traitements complémentaires
Approche holistrique TCC Motivation par incitation Thérapie d'amélioration de la motivation Programmes à douze étapes
63
Approche hollistique
Traitements comportementaux (TCC, motivation...)+ programmes sociaux
64
TCC
identifier et corriger comportement problématique en visant à amélorer la maitrise de soi
65
Motivation par incitation
Échanges d'échantillons d'urines sans drogue contre récompenses incitatives
66
Thérapie d'amélioration de la motivation
Réduire l'ambivalence par rapport au traitement Questions qui motivent l'individu à arrêter de consommer et évoluer un plan
67
Programmes à douze étapes
Alcooliques anonymes p.ex. 1. Acceptation 2. Abandon 3. Participation