7 Trainingsphysiologie Flashcards
Was ist Training?
Ziel: Leistungssteigerung, -erhalt, Reduktion des Leistungsverlustes im Alter, Gewichtsreduktion, Leistungsreduktion
Wie ändert sich die Energiehomöostase während des Trainings
- Energie- und Sauerstoffhomöostase erhalten => schnelle Rückkopplung
- hohe Belastung: Körper nutzt KH
- moderate, lange Belastung: Körper oxidiert FS
- O2 Aufnahme des Körpers -> erhält Hämoglobinsättigung
- Herzrate -> schnell O2 verteilen
Rückkopplungswege beim Training
- Typ 3 und 4 Muskel afferents
2. afferent feedback: MAP, Blutglucose, PO2, PCO2, Temperatur, Blutvolumen
Faktoren, die die Leistungsfähigkeit beeinflussen
- Alter
- Geschlecht
- Gesundheit
- Umwelt
- Begabung
- Trainingszustand
Muskeltypen
- glatte Muskulatur (unwillkürlich, gesteuert durch vegetatives Nervensystem)
- Myokard/Herzmuskulatur (unwillkürlich)
- Skelettmuskulatur (unwillkürlich, quergestreift)
Wie erfolgt Bewegung?
- durch Muskelkontraktion und -entspannung
- Kontraktion benötigt Energie
- Intensivierung Muskelarbeit während Training => Förderung Muskelwachstum
- motorische Einheit: alpha-Motoneuron
Muskelfasertyp 1
- rot
- langsam zuckend
- ausdauernd -> Dauerleistung
- niedrige Reizschwelle
- langsamer Erholungszeitraum
- niedrige ATPase Aktivität
- viel Myoglobin
- hohe … Kapillarisierung
… Mitochondriendichte
… Dichte an Enzymen aerob
… Triglyeridwerte - primäre Energiegewinnung durch Oxidation
Muskelfasertyp 2
- weiß
- kurzzeitig schnell zuckend
- rasch ermüdbar -> Maximalkraft
- hohe Reizschwelle
- schneller Erholungszeitraum
- mittlere bis hohe ATPase Aktivität
- wenig Myoglobin
- hohe … Konzentration an ATP
… Glykogenwerte
… Dichte an Enzymen des anaeroben Stoffwechsels - primäre Energiequelle ist anaerobe Glykolyse
- Untertypen: a) oxidativ (aerob)
b) glykolytisch (anaerob)
Muskelkontraktionsformen
- Isotonisch (Änderung Muskellänge, konzentrisch ist verkürzend und exzentrisch ist verlängernd)
- Isometrisch (Änderung Muskelspannung, Länge unverändert)
- Auxotonisch (Änderung Spannung und Länge)
Muskelzuckungsformen
- Unterstützungszuckung: isometrische und iostonische Muskelkontraktion
- Anschlagszuckung: isotonische und isometrische Muskelkontraktion
molekulare Signalwege: elektromechanische Kopplung
- öffnen Phosphatabhängiger Ca2+ Kanäle durch PKA getriggert von Noradrenalin
- Ca2+ wirkt auf Troponin C in Myofibrillen => Kontraktion
- Troponin 1 phoyphoryliert und geht an Troponin C => Relaxation
- Ca2+ durch Pumpen und Na-Ca-Austauscher aus Zelle
Aufbau des Muskels
- Skelettmuskel besteht aus Muskelfaserbündeln (Faszikel), welche aus Muskelfaser bestehen
- Muskelfaser besteht aus Sarkomer bestehend aus Myofibrillen
- Sarkomer: Z (Scheibe) - I (Bande) - A (Bande) - H (Zone) - M (Bande) - H - A - I - Z
- Mysinfilament bestehend aus schweren Ketten und leichten Ketten am Myosinkopf
Wovon ist Kontraktionskraft abhängig?
- von Sarkomerlänge
- max. Kontraktionskraft bei optimaler Länge des Sarkomers (in Ruhe)
- Kraft sinkt mit abnehmender Überlappung zwischen Myosin und Aktin (Dehnung) -> - Anzahl Querbrücken
- Kraft sinkt mit Doppelüberlappung der Myosinfilamente mit Aktinfilamenten beider Sarkomerhälften (Kontraktion)
Abfolge Muskelkontraktion bzw Abfolge Sarkomerlängenveränderung
- Ca2+ freigesetzt aus sarkoplasmatischen Retikulum
- Ca2+ im Cytosol bindet an Troponin und legt damit über eine Verschiebung von Tropomyosin die Myosinbindungsstellen auf den Aktinfilamenten frei
- Myosinköpfe binden an Aktin, die Freisetzung von Pi initiiert den Kraftschlag
- Beim Kraftschlag verändert der Myosinkopf seine Konfirmation. Die Filmende gleiten aneinander vorbei
- ADP wird zum Ende des Kraftschlags freigesetzt. ATP bindet an Myosin und veranlasst es, die Bindung zum Aktin zu lösen (Weichmachereffekt)
- ATP wird hydrolasiert und der Myosinokpf kehrt in gespannte Position zurück
- ist genügend Ca2+ in das sarkoplasmatische Reticulum zurücktransportiert, entspannt der Muskel
- steht weiterhin genügend Ca2+ im Cytosol zur Verfügung wiederholt sich der Zyklus und der Muskel kontrahiert sich weiter
Stoffwechselprozesse: Hydrolyse von Kreatinphosphat
-erfolgt zur raschen Überbrückung- kurzzeitige Höchstleistung
Stoffwechselprozesse: Anaerobe Glykolyse
- bei schwerer Arbeit
- generiert ATP und Laktat => Übersäuerung des Muskels
- Glucose wird unter Gewinnung von 2 ATP und 2 NADH und Verbrauch von 2 Pi zu 2 Pyruvat welches unter Einsatz der gewonnenen 2 NADH zu 2 Laktat gärt
Stoffwechselprozesse: Anaerobe alkatatizide Energiegewinnung
- schnelle Energiegewinnung
- Myokinase-Reaktion
- Aktivierung bei hoher Belastung unter Glykogenverarmung
- 2 ADP 1 AMP + 1 ATP
(Inosinphosphat und Ammoniak)
Stoffwechselprozesse: aerobe Glykolyse
- bei Dauerleistung
- schneller als Fettstoffwechsel
- Glykogen in Muskel gespeichert
- oxidative Decarboxylierung, Citratzyklus und Atmungskette in Mitochondrien
- Glucose + Pi zu 2 ATP und 2 NADH und Pyruvat
- Pyruvat zu Acetyl-CoA in Pyruvat-oxidation (oxidative Decarboxylierung) [2 CO2 und 2 NADH entstehen ebenfalls]
- Acetyl-CoA in Citratzyklus [4 CO2, 2 ATP, 6 NADH, 2 FADH2 entstehen]
- NADH und FADH2 liefern energiereiche Elektronen für die Atmungskette [28 ATP entstehen]
Insgesamt: C6H12O6 + 6 O2 -> 6 CO2 + 6 H2O + 32 ATP
Stoffwechselprozesse: Fettsäureoxidation bzw beta-Oxidation
- in mitochondrialer Matrix
- Transport mit Albumin
1. FS + CoA
2. Oxidation am beta-Kohlenstoff
3. beta-hydrocylacyl-CoA
4. zweite Oxidation
5. beta-Ketoacyl-CoA
6. Thiolyse: -2 C Atome… Elektronen in Atmungskette
-Energiebilanz: 14 ATP
Regulation der aeroben Energiegewinnung - Steuerung über Rückkopplungsmechanismen
-> Glykolyse und Gluconeogenese reziprok (nie gleichzeitig)
Wodurch ist die metabolisch bedingte Ermüdung verursacht?
- zunehmend saures Milieu (freie Protonen)
- steiler Anstieg Laktat-Plasmakonzentration => Muskel arbeitet fast ausschließlich anaerob
Anaerobe Schwelle
Sauerstoffaufnahme oder Belastung oberhalb der zur aeroben Energiebereitstellung zusätzlich noch anaerobe Stoffwechselprozesse notwendig, um Belastung zu bewältigen. ANS hängt mit max. Laktat-steady-state zusammen.
Laktat aus Muskel in Blut in Leber wird es wieder zu Glucose gemacht [Core- Zyklus]
Wodurch zeichnet sich das Belastungsende aus?
Belastungsmessung: O2 Defizit.
Ende: O2 Mehraufnahme
- Resynthese von Kreatinphosphat
- Gluconeogenese aus Laktat
- mehr O2 Bedarf durch erhöhte Körpertemperatur, Atem- und Herzfrequenz
- Muskelaufbau (intensive Belastung)
Ursache von Muskelkater
Mikroläsionen in Z Scheiben => Bildung neuer Aktin- und Myosinfilamenten stimuliert
molekulare Adaption in Skelettmuskulatur: welche Signalwege werden verwendet?
- Translation des Glukosetransporters durch AMP Kinase stimuliert
- Abbau von FS und Hemmung von Biosynthesen bei Ausdauertraining
- Krafttraining hat anabolen Effekt und stimuliert Synthese myofibrillärer Proteine wie Östrogen und Testosteron
Doping
Leistungssteigerung.
- Muskeldoping: Anabolika zur + muskuläre Proteinsynthese
- sympathisches Doping: beta 2 Antagonisten zur + muskulären Proteinsynthese
- Gendoping: DNA-Applikation (Wachstumsfaktoren) oder Substanzen zur Aktivitätsänderung
- Blutdoping: Erythropoietin zur + O2 Aufnahme
- Schmerzdoping, Motivationsdoping, Diuretika, Insulinbehandlung zur Verzögerung der Übermüdung
