3 Lipidstoffwechsel Flashcards

1
Q

Fett als Energiespeicher- warum?

A
  1. stark reduzierter Zustand
  2. wasserfreie Form
  3. 1g Fett speichert ca 6-7x so viel Energie wie 1g KH
  4. Fett + O2 = Energieform, auf die langfristig zugegriffen werden kann
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2
Q

Langzeitregulation der Energiehomöostase

A

Adipositassignale: Leptin & Insulin

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3
Q

Kurzzeitregulation der Energiehomöostase

A

Sättigungssignale: CCK & GLP1

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4
Q

Metabolische Syndrome von Adipositas

A
  1. Abdominale Fettleibigkeit
  2. Bluthochdruck
  3. Hohe Blutfettwerte
  4. Diabetes Typ 2
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5
Q

Physiologische Aufgaben von Fettsäuren

A
  1. Brennstoffmoleküle
  2. Bausteine von Phospholipiden und Glykolipiden
  3. Modifizierung von Proteinen
  4. Hormone und intrazelluläre Botenstoffe
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6
Q

Gesunde Fettzusammensetzung

A
  • hauptsächlich ungesättigte FS

- Verhältnis: 5:1 (omega 6 zu omega 3)

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7
Q

Fettdigestion erfolgt durch…

A
  1. Leber
  2. Gallenblase
  3. Pankreas
  4. Dünndarm
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8
Q

Fettaufnahme: step-by-step

A
  1. Erste Spaltung: Lipasen spalten Esterbindung zwisch. Glycerin & FS, Magenlipasen spalten 15-30% der Fette
  2. Emulgation: Bewegung d. Darms + Vermischen mit Gallensaft -> Bildung v. Fetttröpfchen / langkettige FS lösen CCK-Freisetzung aus
  3. Zweite Spaltung: Pankreaslipasen spalten Fette in 2-Mono-/Diacylglycerine
  4. Verpackung: FS und 2-Monoacylglyceride in Mizellen verpackt
  5. Resorption: in Enterozyten werden FS und Monoacylglyceride wieder zu TAG umgebaut
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9
Q

Umbau von MAG zu TAG

A
  1. Aufnahme von FS und MAG
  2. Bildung von TAG
  3. Bildung von Chylomikronen (Lipoprotein) [Beigabe von Apoprotein]
  4. Weitertransport von Chylomikronen (zum Venenwinkel)
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10
Q

Lipoproteine: was sind sie und wie sind sie aufgebaut?

A

Transportform der Lipide im Blut.

  • Komplex aus spez. Proteinen
  • Apolipoproteine = Proteinanteil der Lipoproteine
  • Dichte und Verhältnis (Lipid:Protein) bestimmend
  • Chylomikronen (98:2): VLDL (TAGs) / LDL (Cholesterintransport) / HDL (reverser Cholesterintransport)
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11
Q

Transportwege der Lipide

A
  1. Exogener Transportweg intestinal resorbierter Lipide (Chylomikronen)
  2. Endogener Transportweg der hepatischen Lipide (VLDL, LDL)
  3. Reverser Cholesterintransport von nicht-hepatischen Zellen zur Leber (HDL)
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12
Q

Lipolyse: Abbau von Lipiden

A
  1. Mobilisierung von TAGs
    a) Hormone (Adrenalin, Glucagon) induzieren cAMP-vermittelten Signalweg
    b) Adenylatcyclase wird aktiviert -> PKA
    c) Phosphorylierung von Perilipin -> Aktivierung der ATGL
    (ATGL: TAG -> DAG)
    d) Hormonsensitive Lipase: DAG -> MAG
    e) MAG-Lipase: MAG -> Glycerin + FS
  2. Aktivierung FS und Transport in Mitochondrien
  3. beta-Oxidation der FS -> Acetyl-CoA entsteht
  4. Abbau im Citratzyklus
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13
Q

Lipogenese: Nachsynthese von Fetten

A
  • im Cytosol

- vernetzt Stoffwechselwege (KH&Fett)

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14
Q

Gallensteine

A

Kristalline Ablagerungen in Gallenblase.
Entstehen durch falsches Verhältnis (Cholesterin- und Pigmentsteine)
6F Regel ( fat, female, fair, fourty, fertile, familiy)

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15
Q

Fettmalabsorption

A
  1. Störung d. Gallensalzrückresorption
  2. Störung in der Bildung von Lipasen
  3. Verminderte Aufnahme über Enterozyten
  4. Probleme beim Fetttransport
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16
Q

Dyslipoproteinämie

A

erhöhte Lipoproteinkonzentration

gestörtes Verhältnis der Lipoproteinfraktion (HDL:LDL)

17
Q

Lipidsenker zur Senkung des LDL-Cholesterins

A
  1. Statine - Hemmung der HMG-CoA-Reduktase (Schlüsselenzym endogener Cholesterinbiosynthese)
  2. PCSK9 - Inhibitoren: monoklonale AK, verhindern natürlichen Abbau von LDL-Rezeptor, erhöhen LDL-Rezeptorrecycling
18
Q

Atherosklerose

A
  • unzureichender reverser Cholesterol Transport -> vermittelt durch HDL
  • Entzündung durch Ansammlung von Schaumzellen
19
Q

Fettarten

A

Braunes Fett
im Säugling, beim Erwachsenen nur noch am Nacken
gute Durchblutung
hoher Mitochondirengehalt

Viszerales Weißes Fett
schlecht Durchblutet
Energiespeicher

Subkutanes Weißes Fett
dient der Wärmeisolation
kann in beiges Fett umgewandelt werden