6 Zentrale Appetitregulation :/// Flashcards
Was sind die veränderbaren und die nicht veränderbaren Regulatoren des menschlichen Energiehaushaltes?
veränderbar: kognitives & emotionales Gehirn vs metabolisches Gehirn
nicht veränderbar: Genetik, Epigenetik, Imprinted, early life events
Langzeit Status: Periphere Signale der homöostatischen Regulation
- Insulin wirkt auf Hypothalamus
- Adiponektin wirkt auf HT
- Leptin wirkt auf HT, NTS und Vagus
-> sind alles adipositas Signale, übermitteln den Langzeitstatus
Aktueller Status: Periphere Signale der homöostatischen Regulation
- Ghrelin wirkt auf Hypothalamus, Vagus
- CCK wirkt auf NTS, Vagus
- GLP-1
- OXM wirkt auf HT
- PYY wirkt auf HT
- PP wirkt auf Vagus, NTS
-> alles gut Hormone, die den aktuellen Status übermitteln
Homöostatische Regulationsmechanismen: Leptin-Melanocortin Weg
- Leptin wirkt aktivierend auf LEPR am POMC Neuron
- alpha-MSH aus POMC freigesetzt, setzt sich an MC4R (Melanocortin 4 Rezeptor)
- stimuliert die MC4R Aktivität
- alpha-MSH + MC4R = anorexigenic signal- decreased food intake
- MC4R Aktivität -> BDNF -> NTRK2 -> höhere kortikale Level, die die Nahrungsaufnahme überwachen
- Leptin hemmt LEPR am AGRP Neuron
- AGRP konkurriert mit alpha-MSH um MC4R
- hemmt MC4R Aktivität
- AGRP+MC4R = orexigenic signal - increased food intake
- > Leptin Deffizienz führt zu: ausgeprägter Adipositas
- > MC4R Mangel führt zu: Wachstum: größer & schwerer
Hormone der Magen-Gehirn-Achse: Ghrelin
- wichtiger orexigener Gegenspieler des Leptin
- triggert Nahrungsaufnahme
- Hungerhormon
- Amplitude für Schwingungen bei Ghrelin deutlich größer als bei Leptin
Hormone der Magen-Gehirn-Achse: CCK-8
- CCK = - Nahrungsaufnahme
- endogenes Signal für Sättigung
- Menge und Dauer der Nahrungsaufnahme konnte kurzfristig reduziert werden
- langkettige FS triggern duodenale CCK-Ausschüttung
- CCK- Rezeptor Antagonisierung hebt den anorexigenen CCK Effekt auf
- gemeinsame Infusion von CCK und Leptin potenziert die Effekte der Signalstoffe => beide aktivieren vagalaffarente Neuronen
Hormone der Magen-Gehirn-Achse: PYY 3-36
- reduziert Hungergefühl
- reduziert Nahrungsaufnahme
Hormone der Magen-Gehirn-Achse: Pankreatisches Polypeptid (PP)
- Infusion von PP reduziert prolongiert Hunger und nachfolgende Nahrungsaufnahme
Hormone der Magen-Gehirn-Achse: Oxyntomodulin
- weniger Hunger
- weniger Nahrungsaufnahme
- wirkt vllt über Reduktion präprandialer Ghrelinkonzentrationen
Hormone der Magen-Gehirn-Achse: GLP-1
- Hirn: - Appetit, - Nahrungsaufnahme, + Neuroprotektion
- Magen: - Magenentleerung
- Pankreas: + Insulinsensitivität => + Glukoseaufnahme und -speicherung im Fett und Muskel
- Leber: - Glukoseproduktion
- Herz: + Kardioprotektion, + Herzfunktion
=> GLP-1 wirkt über neuroyale Rezeptoren anorexigen
Hormone der Magen-Gehirn-Achse
- Ghrelin
- CCK
- PYY
- PP
- Oxyntomodulin
- GLP
Hedonische Regulation
- Essensstimuli aktivieren emotionale und Belohnungs-zentren
- Leptin moduliert Aktivierungsmuster auf Essens-Stimuli
- hedonische und homöostatische Regulation interagieren
Veränderung der hedonischen Regulation bei Adipositas und T2DM
- erhöhter hedonischer Hunger bei Adipositas, verminderte Dopamin Rezeptoren
- Handlungssteuerung: Aktivität des präfrontalen Cortey