2 Glukosestoffwechsel

Question 1

Ebenen der Regulation des Glukosestoffwechsels

Answer 1

1. KH Verdauung und Absorption
2. Hormonelle Regulation der Glukosehomöostase
3. Renale Glukoseabsorption

Question 2

Wie gelangt der Zucker ins Blut

Answer 2

1. Verdauung im Mund: Speichel enthält Amylasen
2. Verdauung im Magen: Saccharose durch HCl zu Fructose + Glucose
3. Verdauung im Duodenum: Zotten
4. Hydrolytische Spaltung und Absorption der KH im Dünndarm:
   - im Lumen: alpha-Amylase
   - in Zotten: Bürstensaumenzyme
   - Absorption von Monosacchariden im Zytoplasma als begrenzender Faktor
   - Transporter: 1. in Enterozyte durch SGLT1/GLUT5
5. aus Enterozyte durch GLUT2
6. ebenfalls wichtig: 2K+/3Na+ ATPase für SGLT1

Question 3

GLUT Transporte allgmein

Answer 3

• GLUT Familie gehört zur MFS Superfamilie
• 12 Transmembran-Domänen-Transporter mit hydrophilen Poren
• 14 Isoformen

Question 4

GLUT 1

Answer 4

am weitesten verbreitet
basale Versorgung der Zellen mit Glukose
insulinunabhängig

Question 5

GLUT 2

Answer 5

va in Hepatozyten, Dünndarm und Nieren
geringe Glucoseaffinität (nur aktiv bei hohen Blutkonz.)
im Pankreas: Glukoseaufnahme in beta-Zellen
beteiligt an glucabh. Insulinausschüttung
Insulinunabhängig

Question 6

GLUT 3

Answer 6

Nervenzellen
basale Glukoseversorgung
insulinunabhängig

Question 7

GLUT 4

Answer 7

Skelettmuskulatur
Adipozyten
insulinabhängig

Question 8

GLUT 5

Answer 8

luminale Membran von Dünndarmepithelien
Plasmamembran von Spermien
transportiert D-Fruktose

Question 9

Glukose-stimulierte Insulinbiosynthese (sehr schnell)

Answer 9

1. Glukoseaufnahme durch GLUT1
2. Hohe Glukoseaktivität in beta-Zellen => hohe Glykolyserate => steigert ADP/ATP Ratio
3. ATP-Bindung an Sulfonylharnstoffrezeptor
4. Schließen des Kaliumkanals => Depolarisation
5. Öffnen spannungsabhängiger Calcium Kanäle -> Einstrom Ca2+ -> Steigerung Exocytose von beta-Granula (Insulin)

Question 10

Glucagon-like peptides (GLP) 1/2

Answer 10

• Freisetzung nach Nahrungsaufnahme
• GLP1 ist Inkretin -> hemmt Nahrungsaufnahme
• GLP1: Stimulation der Insulinsekretion, Hemmung Glukagonsekretion, Hemmung Nahrungsaufnahme
• GLP2: Hemmung GI-Mobilität und Nährstoffresorption, Aktivierung GI-Epithelwachstum

Question 11

Rolle der Leber um Glukosestoffwechsel

Answer 11

1. Hoher Blutglucosespiegel -Insulin ausgeschüttet-> erhöhte Glykogen Speicherung/ erniedrigte Gluconeogenese/ erniedrigte Glykogenolyse -> Glucose Aufnahme/Speicher
2. Niedriger Blutglucosespiegel -Glukagon glucocorticoids-> erniedrigte Glykogen Speicherung/ erhöhte Gluconeogenese/ erhöhte Glykogenolyse -> Glukose Produktion

Leber reguliert den KH Stoffwechsel

Question 12

Niere- Aufgaben

Answer 12

1. Ausscheidung von Stoffwechselendprodukten -> Entgiftung
2. Osmoregulation und Kontrolle des Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt
3. Glukosereabsorption

Question 13

Glykämischer Load

Answer 13

gibt Blutzuckerreaktion von 50 g KH eines Nahrungsmittels an
GL= glykämischer Index (GI) x (KH-Gehalt/100)

Question 14

Glukagon-Sekretion

Answer 14

niedriger BZ:
wenig K+ aus α-Zelle –> Ca2+ Kanäle öffnen sich –> Glukagon über Exocytose ausgeschüttet

hoher BZ:
ATP in α-Zelle hoch –> ATP-abhängige K+ Kanäle weit geöffnet –> keine Depolarisation –> kein Ca2+ in Zelle –> keine Exocytose

Question 15

GLP-1 vermittelte Insulinsekretion

Answer 15

GLP-1 bind an Rezeptor (GPCR)

• -> Adenylatzyklase wird aktiviert
• ->cAMP-Spiegel steigt
• -> PKA aktiviert
• -> K+ Kanäle geschlossen –> Depolarisation der Zelle
• -> Ca2+ Kanäle geöffnet (Einstrom) und Ca2+ aus ER freigesetzt
• -> Insulinvesikel durch Ca2+ endocytiert

Question 16

Diabetes mellitus

Answer 16

GFR stark erhöht –> Nierenversagen mgl.
Therapie SGLT2-Hemmung, GFR normalisiert sich, SGLT1 steigert Leistung von 3% auf 40%
Ausscheidung von 60% Blutzucker