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Mikrobiologie > 7. Kapitel Hepatitis Papilloma > Flashcards

7. Kapitel Hepatitis Papilloma Flashcards

1
Q

Hepatitis: Krankheitssymptome 1

A
  • für alle Virushepatitiden sehr ähnlich
  • sehr variabel: asymptomatisch bis fulminant

asymptomatisch:
- Anstieg der Leber‐werte im Blutbild
- keine klinischen Symptome

Ikterus:

  • verringerter Abbau von Bilirubin
  • Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Gelbsucht

fulminant:

  • Leberversagen
  • hohe Letalität
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2
Q

Hepatitis: Entzündung der Leber

A

-Immunzellen wandern in die infizierte Leber ein, dort lösen sie eine Entzündungsreaktion aus
-Die Schädigung der Leber erfolgt weniger durch die Infektion selber, sondern hauptsächlich durch die Immunreaktion
-Immunreaktion führt zu Entzündungen und Nekrosen:
Funktionsverlust der Hepatozyten

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3
Q

Hepatitis: Krankheitssymptome 2

A

Ikterus (Gelbsucht):

-infizierte Leber kann das Bilirubin aus den Erythrozyten
nicht mehr entsorgen
-Bilirubin reichert sich in Blut, Haut, Schleimhäuten und Harn an

je nach Bilirubinspiegel im Serum:

2‐2.5mg/dl:
Gelbfärbung der Skleren

ab 3 mg/dl:
auch Gelbfärbung der Haut

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4
Q

Hepatitis‐induzierende Viren 1

A 
enteritisch
Hepatitis A (HAV)
Hepatitis E (HEV)
parenteral
Hepatitis B (HBV)
Hepatitis C (HCV)
Hepatitis D (HDV)

Hepatitisviren A, B und C sind nicht miteinander verwandt, daher keine Kreuzprotektion

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5
Q

Hepatitis‐induzierende Viren 2

A

enteritisch
-nur akuter Verlauf

-Komplikationen: fulminante Hepatitis

parenteral
-akuter und chronischer Verlauf möglich

-Komplikation und Spätfolgen:
 -fulminante Hepatitis
 -Leberfibrose
 -Leberzirrhose
 -Leberkarzinom
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6
Q

Hepatitis A: Übertragung

A

• Schmierinfektionen bei engem persönlichen Kontakt
(z.B. gleicher Haushalt, Kindergärten)
• Kontaminierte Nahrung, Wasser
(z.B. rohe Austern; Trinkwasser)

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7
Q

Hepatitis A: Klinischer Verlauf 1

A

Infektion kann von asymptomatisch bis
fulminant verlaufen:

a) abhängig vom Alter

symptomatischer Verlauf:
<6 J: <10%
6‐14 J: 40%‐50%
>14 J: 70%‐80%

b) abhängig von Ko‐Faktoren
Drogen, Giftstoffe, Alkohol, Medikamente,
andere Viren

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8
Q

Hepatitis A: Klinischer Verlauf 2

A

Inkubationszeit: 2‐6 Wochen

Virusausscheidung und damit Ansteckungsgefahr schon 2 Wochen vor Auftreten von ersten Symptomen

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9
Q

Hepatitis A: Therapie

A 
-ständige ärztliche Überwachung
• evtl Bettruhe
• Diät (Vermeiden von Fetten)
• kein Alkohol
• Impfung gegen Hepatitis B
• verstärkte Hygiene

eine spezifische antivirale Therapie ist für HAV
nicht verfügbar

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10
Q

Hepatitis A: aktive Impfung

A
  • Erkrankung hinterlässt lebenslange Immunität
  • sonst: Impfung (Einzel‐ oder Kombi‐Impfstoffe)

Impfung ist zusätzlich besonders empfohlen für:

 Personen mit
• chronischer Lebererkrankung
• intravenösem Drogenmißbrauch
• Reisen in Endemiegebiete

 Personal in
• medizinischen Einrichtungen
• Großküchen, Spitalsküchen
• Kindergärten
• Klärwerken, Kanalisation
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11
Q

Hepatitis A: passive Impfung

Immunglobuline

A

-vor Exposition
>kurzfristig Reisende in Regionen mit hoher HAV‐
Prävalenz

-evtl nach Exposition mit diagnostisch
gesichertem Krankheitsfall
>nur innerhalb von 14 Tagen wirksam
>Regeln im Impfplan formuliert

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12
Q

Hepatitis B: Übertragung

A
  • Hohe Virusmengen in: Blut
  • Mittlere Virusmengen in: Samen, Vaginalflüssigkeit, Speichel

-sexuelle Übertragung (in Österreich der wichtigste
Übertragungsweg)
-Drogenmißbrauch, Nadelstichverletzungen
-Bluttransfusionen im diagnostischen Fenster
(Risiko: circa 1 Infektion pro 250.000 transfundierte
Einheiten)
-perinatal: ohne Schutzmaßnahmen stecken sich 90% der Kinder von HBV‐infizierten Müttern bei der Geburt an

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13
Q

HBV: Klinischer Verlauf 1

A

Klinischer Verlauf ist altersabhängig:
Kleinkinder haben selten Symptomatik, aber ein hohes
Risiko einer chronischen Infektion!

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14
Q

HBV: Klinischer Verlauf 2

A
  • gesund
  • akut entzündet

Bei Übergang zur chronischen Infektion:
chronisch entzündet, beginnende Vernarbung: Fibrose

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15
Q

HBV: Klinischer Verlauf 3

A

Fibrose:

-zunehmende Einlagerung von Bindegewebe bei chronischer viraler Hepatitis
-Fibrose schreitet fort zur Zirrhose: starke irreversible
Bindegewebseinlagerung

Symptome bei Leberzirrhose:
 >Ikterus (Gelbsucht)
 >Pfortaderhochdruck
 >Gastrointestinal‐Varizen
 >Enzephalopathie mit Verwirrung, Koma
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16
Q

HBV: Klinischer Verlauf 4

A

Pfortaderhochdruck bei Zirrhose:

  • Pfortader bringt Blut mit Nährstoffen vom Darm zur Leber
  • bei Zirrhose stört das Bindegewebe den Blutfluß durch die Leber
  • überlastete Umgehungsstraßen“ in Magen und Ösophagus führen zur Bildung von Krampfadern (Varizen)
  • evtl Varizenblutungen mit hoher Letalitätsrate

Enzephalopathie bei Leberzirrhose:
-Leber kann toxische Produkte nicht mehr entgiften
-v.a. Ammoniak gelangt in hoher Konzentration ins Gehirn
-dadurch zunehmende Störung der Hirnfunktion:
psychiatrische und neurologische Symptome

17
Q

Hepatitis B: Therapie 1

A

(a) Interferon‐Alpha:

• generelles antivirales Medikament
• Therapiedauer 48w
• zahlreiche Nebenwirkungen (grippeartige Symptome,
Depressionen, Autoimmunsymptome)

Pegyliertes Interferon‐Alpha:
-durch Polyethylenglycol‐Kette höhere Stabilität, reduzierte Ausscheidung über die Niere, verlängerte Plasmahalbwertszeit
• Applikation nur 1x/Woche notwendig

18
Q

Hepatitis B: Therapie 2

A

(b) Polymerase‐Hemmer: Nucleotid‐ und Nucleosid‐Analoga

  • Lamivudine
  • Adefovir
  • Entecavir
  • Telbivudin
  • Tenofovir
  • hemmen die Virusvermehrung, die virale DNA wird nur durch Tod der Hepatozyten eliminiert(HWZ 100d)
  • 1y Therapiedauer notwendig, häufig Resistenzbildung, v.a. bei Lamivudine
19
Q

Hepatitis B: Impfung

A

aktiver Impfstoff: gereinigtes HbsAg
-entweder als Einzelimpfstoff oder als Kombi‐Impfstoff
mit HAV oder im 6fach‐Impfstoff

passiver Impfstoff:
-Immunglobuline

Maßnahmen nach Kontakt mit Hepatitis B
(postexpositionelle Prophylaxe):
-aktive und passive Immunisierung; bis zu 1 Woche
nach Exposition möglich
-85‐95% der Infektionen werden so verhindert

20
Q

HBV: Mutter‐Kind‐Übertragung

A

-90% der Kinder stecken sich von HBV‐infizierter Mutter bei der Geburt an
-aber: Kombination von aktiver und passiver
Immunisierung direkt nach Geburt schützt die Kinder
fast vollständig
 daher ist HBV‐Infektion der Mutter keine Indikation für Kaiserschnitt und keine Kontraindikation fürs Stillen

21
Q

Hepatitis C

A

Übertragung:

  • Drogenmißbrauch, Nadelstichverletzungen
  • Bluttransfusionen im diagnostischen Fenster (Risiko:
    1: 700.000 transfundierte Einheiten)
  • sexuelle Übertragung eher selten

Pathogenese
-unmittelbar nach Infektion keine oder kaum Symptome:
evtl Müdigkeit, unspezifische Oberbauchbeschwerden
-hohes Risiko für Übergang zur chronischen Infektion,
unabhängig vom Alter
-Beschwerden treten erst in diesem fortgeschrittenen
Stadium auf, daher häufig erst dann erkannt

22
Q

Hepatitis C: Pathogenese

A

Abbildung

23
Q

HCV‐Genotypen in Österreich

A

Der Genotyp beeinflußt:

  • Progressionswahrscheinlichkeit
  • Therapieschema und‐erfolg
24
Q

Hepatitis C: Therapie 1

A

a) Kombinationstherapie mit PEG‐Interferon‐Alpha und Ribavirin

Wirkungsweise Ribavirin:

  • Nukleosidanalog
  • Einbau in die virale RNA statt GTP: löst Mutationen aus
  • unter Ribavirin‐Therapie sind zu viele Viruspartikel fehlerhaft („Errorkatastrophe“)
25
Q

Hepatitis C: Therapie 2

A

b) neue Substanzklassen

-direkte antivirale Wirkung, greifen gezielt in die Virusvermehrung ein:
 -Proteasehemmer
 -Polymerasehemmer
 -NS5A‐Hemmer

  • Kombinationstherapie, Zusammensetzung je nach Genotyp und Krankheitsstadium
  • alle Substanzen werden oral eingenommen
  • fast vollständiges Fehlen von Nebenwirkungen
  • viele Substanzen kurz vor der Zulassung
26
Q

Hepatitis C: Therapie 3

A

b) neue Substanzklassen

Protease‐Inhibitoren

  • verhindern das Entstehen funktioneller Virusproteine
  • zugelassen: Simeprevir und Paritaprevir

NS5A‐Inhibitoren
-verhindern Virusreplikation und Zusammenbau
neuer Viruspartikel
-zugelassen: Daclatasvir, Ledipasvir und Ombitasvir

Polymerase‐Inhibitoren

  • verhindern Replikation des Virusgenoms
  • zugelassen: Sofosbuvir und Dasabuvir
27
Q

Hepatitis C: Therapie 4

A

b) neue Substanzklassen

Sofosbuvir (Sovaldi®)

-Nukleotidanalogon, hemmt virale Polymerase
-ermöglicht auch Therapie ohne Interferon : sehr nebenwirkungsarm
-extreme Kosten: wird nur für wenige stark
lebergeschädigte Patienten von der Kasse
übernommen, Verhandlungen mit Firma laufen

28
Q

Humane Papillomaviren (HPV)

A

-es gibt circa 150 verschiedene Typen
-die einzelnen Typen infizieren
entweder Haut oder Schleimhaut

29
Q

Papillomaviren: Übertragung

A

-direkter Kontakt mit Warzenoberfläche
-indirekt über Kleider, Fußböden u. a.
(abgeschuppte infizierte Epithelzellen)
-Sexualkontakt (oral, vaginal, anal)
-beim Durchtritt durch den Geburtskanal

30
Q

Papillomaviren: Warzenentstehung

A
  • Intakte Haut oder Schleimhaut schützt vor der Infektion
  • Mikroläsionen in Haut oder Schleimhaut erlauben Eindringen der Papillomaviren; wenn sie zu den teilungsfähigen Basalzellen gelangen, können sie Warzenbildung induzieren
  • die infizierten Basalzellen teilen sich und bilden so die Haut- oder Genitalwarze; gleichzeitig findet starke Virusproduktion statt
31
Q

Papillomaviren: Klinik

A
  • Hautwarzen
  • Genitalwarzen (Kondylome) im Anogenitalbereich
  • Tumore: Zervixkarzinome, Larynxkarzinome, Analkarzinome, Peniskarzinome
32
Q

Papillomaviren: Tumorentstehung

A

-Papillomaviren bleiben nach Ausheilung der Genitalwarzen zurück und bewirken Transformation der Schleimhautzellen der Zervix
-Zervixkarzinome entstehen in der Transformationszone am Gebärmutterhals
-die transformierten Schleimhautzellen teilen und vermehren sich; wenn sie die Gewebegrenzen durchbrechen, bilden sich
Metastasen
-Zervixkarzinome sind nicht die einzigen durch HPV verursachtenTumore, auch andere Turmore können durch HPV induziert werden

33
Q

Papillomaviren: Tumorentstehung

A

Nur bestimmte HPV‐Typen verursachen Tumore:

HPV‐16,18verursachencirca70%allerZervixkarzinome HPV‐16alleincirca50%

34
Q

Papillomaviren: Prophylaxe

A

Pap‐Test (Papanicolau‐Test):

  • Abstrich von Zervix mit kleiner Bürste oder Stäbchen
  • Anfärbung mit dem Farbstoff
  • Mikroskopische Begutachtung: sind veränderte Zellen im Abstrich vorhanden

Bei auffälligem Befund: Konisation
-Entnahme eines Gewebekegels (Konus) aus der Zervix
-Begutachten des Stadiums der Krebsentstehung und
evtl vollständige Entfernung

35
Q

Papillomaviren: Therapie

A
  1. Chirurgische Verfahren
    - Ausschaben
    - Lasertherapie
    - Elektrochirurgie
  2. Wegätzen
    - 80‐90% Tri/Bichloressigsäure
    - Salicylsäure
    - Kryotherapie (Vereisen)
  3. topische Chemotherapie
    - Podophyllin (Zytotoxin, hemmt Mitose)
  4. topische Immuntherapie
    -Interferon‐Beta
    -Imiquimod :
    Immunstimulation,
    Induktion von Zytokinen
36
Q

Papillomaviren: Impfung 1

A

a) Cervarix® (GSK)
• Bivalenter Impfstoff: HPV 16, 18
• schützt vor Karzinomen
• zugelassen für Mädchen/Frauen

b) Gardasil® (MSD)
• Quadrivalent: HPV 6, 11, 16, 18
• schützt vor Karzinomen und Genitalwarzen
• Zulassung für Personen beider Geschlechter

37
Q

Papillomaviren: Impfung 2

A

c) Gardasil 9® (MSD)
• 9‐fach Impfstoff (verfügbar seit Mai 2016)
• breiter Schutz vor Karzinomen (HPV 16,18,31,33,45,52,58)
und Schutz vor Genitalwarzen (HPV 6, 11).
• Zulassung für Personen beider Geschlechter 9.‐15.LJ
• wird seit Sommer 2016 verwendet

-HPV ist eine Gratisimpfung für Schulkinder ab 9. LJ
-Impfung auch für Erwachsene empfohlen, ist dann
kostenpflichtig
-Wegen 10% Restrisiko für Gebärmutterhalskrebs
trotzdem regelmäßige Kontrolluntersuchungen!

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