7. Angst- & Zwangsstörungen Flashcards

1
Q

Generalisierte Angststörung - Epidemiologie

A
  • 12-monats Prävalenz (Erwachsene): 2-4%
  • Lebenszeitprävalenz: 5-6,5%
  • Frauen ca. doppelt so häufig betroffen wie Männer
  • Beginn häufig zwischen 35-45 J
  • 91% Lebenszeitkomorbidität
  • Chronischer Verlauf mit wenigen beschwerdefreien Phasen
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2
Q

Generalisierte Angststörung - Ätiologie - biologische Ebene

A
  • Genetische Prädisposition (Zwillingsstudien zeigen 30%)
  • Einschränkung der Herzratenvariabilität (eingeschränkte Anpassungsfähigkeit des Herzens an innere & äußere Reize, kann negative Auswirkungen auf Gesundheit haben) → Hinweis auf Dysregulation von sympathischer & parasympathischer Aktivität
  • Störungen im GABAergen Neurotransmittersystem
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3
Q

Generalisierte Angststörung - Kognitiv-verhaltenstheuapeutische Erklärungsansätze

A
  • Infos werden selektiv & verzerrt wahrgenommen
  • Sorgenprozess => dysfunktionaler Bewältigungsstrategie für Umgang mit negativen Gefühlen/Vermeidung aversiver Gefühlszustände
  • Springen zwischen Sorgenthemen mit unmittelbaren Angstabfall wirkt verstärkend
  • Rückversicherungsverhalten hält Bindungen aufrecht die wichtig aber auf gefährdet sind -> kreiert ungesundes Beziehungsverhältnis
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4
Q

Generalisierte Angststörung - Behandlung

A
  • Medikamentöse Therapie: SSRIs, aber Effekte lassen nach Absetzen schnell wieder nach
  • Entspannungstraining: bei Bedarf möglichst schnell gezielt Entspannungsreaktion herbeiführen
    - Identifikation von Auslösern (z.B. mit Sorgentagebuch)
  • Kognitive Verhaltenstherapie:
    • Psychoedukation
    • Kognitive Umstrukturierung
    • Sorgenexposition in vivo & in sensu
  • Zahlreiche Wirksamkeitsbelege, gute Langzeitwirkungen
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5
Q

spezifische Phobie - Epidemiologie

A
  • 12-monats Prävalenz (Erwachsene): 4,5% Männer, 10,8% Frauen
  • Lebenszeitprävalenz: bis zu 15%
  • Frauen ca. doppelt so häufig betroffen wie Männer
  • Nur 12-30% suchen Hilfe, meist wegen komorbider Störungen
  • Treten meist schon im Kindesalter auf
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6
Q

Zwei-Faktoren Theorie nach Mowrer

A
    1. Faktor: Klassische Konditionierung – neutrale Reize & traumatische Ereignisse
    1. Faktor: Operante Konditionierung – durch Abnahme der Angst bei Vermeidung des Reizes
  • Unzureichende empirische Evidenz
  • Hilfreich bei Arbeit mit Patienten
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7
Q

Preparedness-Ansatz nach Seligman

A
  • Tendenz eher Angst vor Stimuli zu entwickeln, die entwicklungsgeschichtlich eine Gefahr darstellen/alt sind (Schlangen, Höhen) als Neue (Autos, Steckdosen)
  • Objekte die schon früher als Gefahr wahrgenommen wurden, werden schneller mit Furchtreaktion assoziiert
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8
Q

Three-Pathway-Modell nach Rachmann

A
  • Angsterwerb durch: klassische Konditionierung, operante Konditionierung, Modelllernen, Imitationslernen, Instruktionslernen
  • Erweiterung durch Poulton & Mentzies: Angsterwerb durch mangelnde Erfahrung an Bewältigung
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9
Q

spezifische Phobie - Behandlung - Konfrontationsverfahren

A
  • In vivo (Realität)/in sensu (in Vorstellung)
  • Graduierte Exposition
    • Systematische Desensibilisierung (in sensu)
      o Angstauslösende Reize werden gesteigert
      o Im entspannten Zustand
      o Führen zu konditionierter Hemmung der Angstreaktion (reziproke Inhibition)
    • Habituationstraining
      o Reaktionsstärke nimmt nach wiederholter in-vivo Konfrontation ab
      o Kann in-vivo oder in-senso stattfinden
  • Massierte Exposition
    = Direkte Konfrontation mit maximal angstauslösenden Reizen
  • Effektstärke von Konfrontationsbehandlung in-vivo laut Meta-analyse d = 1.05
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10
Q

spezifische Phobie - Applied Tension – Sonderfall bei Spritzen-, Blut- oder Verletzungsphobie

A
  • Statt Sympathikusaktivierung Blutdruckabfall als Symptom, Folge Ohnmachtsanfälle
  • Ziel der Therapie: kurzfristige Steigerung des Blutdrucks durch Anspannen der Skelettmuskulatur (Bsp.: durch PMR ohne Entspannung) um situationsgebundene Ohnmachtsanfälle zu vermeiden
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11
Q

Soziale Phobie - Epidemiologie

A
  • 12-monats Prävalenz (Erwachsene): 2-8%
  • Lebenszeitprävalenz: 7-12%
  • Keine Geschlechterunterschiede
  • Erste Symptome meist im Jugendalter
  • 50-80% haben komorbide Störungen
  • Durchschnittlicher Therapiebeginn 30 J
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12
Q

Kognitives Modell der sozialen Phobie – Clark & Wells

A

soziale Situation
->
aktiviert gelernte Grundannahmen
->
wenn Situation als gefährlich wahrgenommen wird: Zunahme körperlicher Angstsymptome & Sicherheitsverhalten
->
führt zu gesteigerter Selbstaufmerksamkeit
->
verstärkt wiederum körperliche Symptome & Sicherheitsverhalten

=> negativer Kreislauf, Angstsymptomatik wird aufrecht erhalten

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13
Q

Soziale Phobie - medikamentöse Behandlung

A
  • Antidepressiva
    • SSRI
    • Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SNRI)
    • Monoaminoxidase-Hemmer (MAOI)
    • Erhöht Verfügbarkeit des entsprechenden Neurotransmitters
    • Wirkt stimmungsaufhellend & angstreduzierend
    • Absetzten steigert Wahrscheinlichkeit für Rückfälle
  • Anxiolytica (Benzodiazepine)
    • In akuten Krisensituationen
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14
Q

Soziale Phobie - Kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlung

A
  • Psychoedukation & Störungsmodell erarbeiten
  • Expositionsbehandlung:
    • Erstellen einer Angsthierarchie
    • Ablegen von Vermeidungs- & Sicherheitsverhalten
    • Konfrontation mit angstauslösenden Situationen
  • Kognitive Interventionen:
    • automatische, dysfunktionale Verhaltensmuster & Glaubenssätze, auf denen diese basieren identifizieren
    • Modifikation durch Verhaltensübungen & Dialoge
  • Gruppentherapie
  • Hohe Effektstärken (d > 1.15) & steigen noch nach Beenden der Therapie an (d > 1.39)
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15
Q

Agoraphobie

A

= Angst vor Plätzen/Menschenmengen/allein Reisen/weite Reisen
kann mit oder ohne Panikstörung auftreten

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16
Q

Agoraphobie - Epidemiologie

A
  • Lebenszeitprävalenz: 1-22% - Agoraphobie ohne Panikstörung
  • Lebenszeitprävalenz: 20% (mind. eine Panikattacke), 3-5% (Panikstörung) → davon 35-65% mit Agoraphobie
  • Frauen zu Männern im Verhältnis 2:1 (Panikstörung), sogar 3:1 (Agoraphobie)
  • Beginn von Panikstörung & Agoraphobie im späten Jugend-/frühen Erwachsenenalter; Männer mit zweitem Erkrankungsgipfel jenseits des 40. Lj. (oft mit Häufung kritischer Lebensereignisse)
  • Verlauf chronisch & ungünstig, Spontanremissionen sehr selten
  • Komorbidität sehr hoch (> 70%, insbesondere andere Angststörungen, affektive Störungen, Substanzabhängigkeiten, somatoforme Störungen, Störungen der Impulskontrolle)
17
Q

Agoraphobie - Genetik & neurobiologsicher Einfluss

A
  • Hoher genetischer Einfluss -> Zwillingsstudien (ca. 67%)
  • Neurobiologischer Einfluss:
    • Störung der serotonergen, noradrenergen & GABAergen Neurotransmittersysteme
    • Überaktivität der Amygdala (Panikattacke) & des Hippocampus (Erwartungsangst, Erlernen emotionaler Reaktionen)
18
Q

Agoraphobie - Teufelskreis der Angst

A

Aufschaukelungsprozesse zwischen körperlichen, affektiven, perzeptuellen & kognitiven Vorgängen:
- körperliche Symptome
- Wahrnehmung
- Interpretation: Gefahr
- Angst
- automatische physiologische Veränderungen
- körperliche Symptome
- …

häufig kognitiv verzerrte Infos & erhöhte Angstsensitivität

Vermeidung- & Sicherheitsverhalten führt zu Aufrechterhaltung der Symptomatik

19
Q

Agoraphobie - medikamentöse Behandlung

A
  • Benzodiazepine in akuten Paniksituationen – aber Nebenwirkungen (Benommenheit/Sedierung) & hohes Abhängigkeitspotential, Effektremission, Entzugssymptome
  • Antidepressiva – SSRIs
  • Nach Absetzen hohe Rückfallraten
20
Q

Agoraphobie - Psychotherapie

A
  • Verständnis für Entstehung & Aufrechterhaltung der Symptomatik, Krankheitsentlastung und Therapieakzeptanz & -motivation
  • Erkennen des individuellen Teufelskreises aus körperlichen Empfindungen, Kognitionen, Emotionen und Verhaltensweisen
  • Techniken:
    • Kognitive Reattribuierung – Bsp.: Veränderung der Fehlinterpretation von körperlichen Symptomen
    • Interne Reizkonfrontation – systematische Konfrontation mit internalen angstauslösenden Reizen, Bsp.: mittels körperlicher Belastung, durch Treppensteigen wird schneller Herzschlag, erhöhte Atemfrequenz, Schwitzen, etc. erzeugt
21
Q

Zwangsstörung - Epidemiologie

A
  • Lebenszeitprävalenz: 2-3%
  • Kein Geschlechterunterschied
  • Beginn häufig in der Pubertät
  • Verlauf chronisch & ungünstig, Spontanremissionen sehr selten
22
Q

Zwangsstörung - Kognitiv-behaviorales Modell – Salkovskis

A

Kognitiver Mechanismus:
Intrusive Gedanken werden katastrophisiert (Bewertung)
-> erhalten vermehrte Aufmerksamkeit -> Angst
-> führen zu Zwangshandlungen
behavioraler Mechanismus:
Zwangshandlungen reduzieren kurzfristig die Angst
-> langfristig steigt Wahrscheinlichkeit dass Zwangshandlung wiederholt wird
-> Assoziation Vermeidung der Katastrophe durch Zwangshandlung entsteht

23
Q

Zwangsstörung - medikamentöse Behandlung

A

SSRIs, teilweise niedrigdosierte & atypische Neuroleptika
- Erneutes Einsetzen der Symptomatik nach Absetzen

24
Q

Zwangsstörung - Kognitive Verhaltenstherapie

A
  • Problemanalyse & Psychoedukation
  • Exposition mit Reaktionsverhinderung/-management: Konfrontation mit problematischer Situation, ohne dass die neutralisierenden Zwangshandlungen ausgeführt werden → Habituation
  • Verhaltensexperimente: Überprüfung, ob gefürchtete Katastrophe eintritt, wenn keine Zwangsrituale durchgeführt werden → Wichtig: Erarbeiten, dass gewünschte absolute Sicherheit nie gegeben ist, also Ungewissheiten im Leben akzeptieren lernen
  • Identifikation irrationaler Überzeugungen und kognitive Umstrukturierung
    -> Trotz nachgewiesener Wirksamkeit bricht Teil der Patienten Behandlung verfrüht ab