63 Flashcards
(%) do potássio corporal é intracelular
(%-%) do sódio é extracelular
98%, sobretudo no musuclo
85-90%
V/F
Numa pessoa em estado de equilibrio todo o potássio que é ingerido é excretado, 70% na urina e 30% nas fezes.
F 90% na urina ; 10% nas vezes
Por isso o rim tem um papel dominante na homeostasia do potássio;
V/F
As variações no conteúdo corporal total de K+ são mediadas por mecanismos renais.
V - é o principal regulador do ião . 90% é excretado na urina;
Reabsove potássio quando hipocaliémia. Secreta quando hipercaliémia
V/F
São as células intercaladas alfa que desempenham um papel na secreção de potássio nas situações de hipercaiémia.
F
- células principais : secreção de potássio na hipercaliémia;
- intercaladas alfa: reabsorção de potássio nas hipocaliémias.
V/F
O ROMK é o transportador responsável pela secreção constitutiva de potássio em baixas quantidades na célula principal
V e o maxi K faz os ajustes da secreção de potássio em função das variações de absorção do sódio -> é estimulado por aumentos no fluxo distal ou ausência genética de ROMK;
V/F
O aumento no fluxo luminal distal ativa a secreção de potássio através do canal BK.
V - Aumenta a reabsorção de potássio, cria gradiente negativo e permite a secreção de K+.
V/F
A diminuição da entrega distal de Na+ como ocorre no estados pre-renais bloqueia a capacidade de excretar potássio, levando a hipercalie´mia;
V - As variações do fluxo luminal distal influenciam a caliémia. maior o fluxo, mais reabsorção, mais secreção –> hipocaliémia;
V/F
A atividade do ENaC é regulada por mecanismos dependentes e independentes da aldosterona.
V - diretamente aumenta a atividade dos canais ENaC com grande influencia na excreção de potássio.
Por outro lado a hipocalie´mia ativa mecanismos de reabsorção distal de K+ independentes da aldosterona, ativando a H+/K+ Atapse nas células intercaladas alda.
V/F
As alterações do eixo RAA podem associa-se a Hipo ou Hipercaliémia e as alterações da caliémia não são universais nas doenças que alteram o SRAA;
V - Não são universais porque existem mecanismos indpedentes da aldosterona na capacidade de excretar ou reabsorver potássio a nível do coletor;
V/F
A hipocaliémia definida como uma concentração plasmática <3.5 mM ocorre em até 50% dos doentes hospitalizados e está associada com um aumento de 10x da mortalidade intrahospitalar
F - 20% hospitalizados.
Hiponatrémia ocorre em 22% dos hospitalizados;
Etiologia da hipocaliémia (6)
PseudohipoK+ Diminuição da ingesta Hipomagnesémia; Redistributiva Perdas renais Perdas extra-renais
V/F
Os fenómenos de redistribuição do potássio corporal estão relacionados com a atividade da Na+/K+ ATPase a nível de todas as células corporais, com uma exacerbação desse mecanismo.
Quatro estímulos que promovem a captação células de K+ através da Na+/K+?
Alcalose
Insulina
Beta adrenérgica
Tiroide
V/F
A ademnistração de sobrecarga de hidratos de carbono em doentes desnutridos pode provocar hipocaliémia, hipomagnesémia e hipofosfatémia por estimulação da insulina endogena
V
V/F
A abstiência alcoolica e o TCE cranioencefalico grave pode causar hipocaliémia de redistribuição.
V - aumentam a atividaide do SNS endogeno com aumento da atividade da Na+/K+ celular;
V/F
A overdose de teofilina e a infestão marcada de cafeína podem causar hipocaliémia por ativação da sinalização da via das xantinas.
V
V/F
A toxicidade de bário causa hipocaliémia por aumento das trocas a nível da Na+/K+.
F - a única que é por inibição sistémica do fluxo passivo de potássio celular. a ATPase transporta sempre K+ para o interior das células;
mas constitutivamente há sempre um leak passivo de potássio para fora.
O bário inibe esse efluxo potássio “aprisionando” o potássio dentro das células;
V/F
A acidose metabólica é causa de hipocaliémia.
F - alcalose ->
Pela troca de potássio com H+.
Numa situação de alcalose precisamos que o H+ saia de dentro das células para o plasma para manter o pH arterial, trocando com o potássio;
V/F
A paralisia periódica tireotóxica é mais frequente em caucasianos ou africanos com predisposição genética ligada ao Kir 2.6.
´V - canal espeicifco do musuclo que resposnde a hormona tiroideia.
A paralisia periódica tireotóxica tipicamente apresenta-se com fraqueza dos membros e das cinturas que ocorre geralmente entre a 1 e as 6 da manhã.
V - tem a ver com o ritmo circadiano das hormonas;
V/F
Os sinais e sintomas de hipotiroidismo estão sempre presentes na paralisia periódica tireotóxica;
F - não estºao sempre presentes;
Na paralisia periódixa tirotóxica a hipocaliémia é gerlamente profunda e quase invariavelmente acomapanhada por hiperfosfatémia e hipermagnesémia.
F - hipomagnesémia e hipofosfatémia.
V/F
O propanolol em altas doses (3 mg/Kg) reverte rapidamente a hipocaliémia, hipofosfatémia e a paralisia associada a paralisia periódica tireotóxica.
V
Mecanismo base é exatamente o mesmo do hipertiroidismo;
Há um excesso de ativiação do sistema beta adrenérgico, com hiperativação da Na+/K+ ATPase e hipocaliémia.
O tratamento é com beta bloquante, para bloquear a entrada de potássio pela Na+/K+ ATPase que é o mecanismo fisiopatológico base neste quadro.
V/F
Os estados anabólicos e a hipotermia são causas de hipocaliémia.
V - não sei porque. tabela.
V/F
A perda de potássio associada aos vómitos ocorre por via renal.
V
- Não vem do vómito em si - a concentração de K+ no vómito é baixa;
- A perda de potássio na perda gástrica é por via renal, devido à alcalose. O HCO3- é um anião não reabsorvível que força a excreção de sódio. Mas força também a excreção de H+ e com o H+ vai o K+ também.
- Alem disso, se os vómitos causarem hipovolémia, a ativação do SRAA , por ativação do ENaC via aldosterona aumentam a secreção renal de potássio.
A perda de potássio com os vómitos não é direta! é por mecanismo renal -> bicarbunatória e hiperaldosteronismo1!!;
V/F O aumento da expressão de canais ROMK no colón foi implicado na patogénse da hipocaliémia no contexto de diarreias não infecciosas, como a DII;
F - do BK, nao do ROMK;
Os diuréticos provocam hipocaliémia por 2 mecanismos
Aumentam o aporte de Na+ ao ducto coletor com troca direta com o potássio (aumentam o fluxo tubular distal).
Induzem hipovolémia com hiperaldosteronismo secundário e aumento da atividade do ENaC;
V/F
O tipo de diuréticos que causar hipercalciuria é o diurético que terá maior risco de causar hipocaliémia.
F - O Ca2+ é um inibidor do ENaC a nível luminal. Por isso numa situação de hipercalciuria , o ENaC vai estar bloqueado, vai-se secretar menos K+, menos risco de hipocaliémia
V/F a acção da furosemida a nível do NCCK provoca hipercaliciúria, hipocaliémia e hipocalcémia.
V - O NCCK 2 fisiologicamente reabsorve na+, K+ e Cl e permite a reabsorção de cálcio por via paracelular.
V/F
As tiazidas apresentam maior risco de hipocaliémia que os diuréticos de ansa, apesar do seu menor efeito natriurético.
V
V/F
A utilização de tiazidas induz hipocalciuria, o que pode explicar a sua maior tendência a hipocaliémia comparativamente aos diuréticos de Ansa.
V - o calcio é um inibidor luminal do ENaC. com menos calcio no lumen, menor inibição do ENaC, mais secreção de potássio;
V/F
Os AB relacioandos com a penincilina atuam como aniões não absorviveis pelo nefronio distal, aumentando a excreção obrigatória de potássio;
V
V/F os aminoglicosideos e a anfotericina podem causar lesão tubular e depleção de K+ e Mg2+ provocando hipocaliémia e hipomagnesémia
V
aminoglicosideos; anfotericina; foscarnet; cisplatina e ifosfamida;
V/F
A estenose da artéria renal é provalmente a causa mais frequente de hiperaldosteronismo secundário.
V
V/F
A sistematização das etiologias do hiperaldosteronismo é feito com base no nível plasmático de renina.
V
Os hiperaldosteronismos hiporeninémicos ou normoreninémicos representam situações em que a produção de aldosterona é independente da ação da renina e o distúrbio primário é da suprarrenal. V
V - a aldosterona por feedback negaivo inibe a renina.
Temos o hiperaldosteronismo familiar e as causas da SR;
2 causas de hiperaldosteronismo primário - normo/hiporreninémico
1) Congénitas: Hiperplasia supra renal congénita e Hiperaldosteronismo familiar tipo 1, 2 e 3;
2) hiperaldosteronismo adquiridio;
V/F
A HSR congénita causada por mutação da 17alfa hidroxilase caracteriza-se por HTA, hipocaliémia e virilização;
F - Hipogonadismo;
Tem duas causas 11 beta hidroxilase ou 17 alfa hidroxilase. Nas duas há um excesso de 11-corticosterona que provoca HTA e hipocaliémia por ativação do ENaC;
A 11 Beta provoca virilização e a 17 alfa hipogonadismo;
V/F
O hiperaldosteronismo familiar pode ser do tipo 1, 2 ou 3 mas apenas o tipo 1 é suprimivel com glicocorticoides exógenos
No hiperladosterino familiar tipo 1 a 11beta hidroxalase cujo promotor génico é regulado pela ACTH é fundida com a aldsterona sintetase que é a enzima que vai produzir a aldosterona.
Com este gene quimérico a aldosterona sintetase passou a estar sob a regulação da ACTH!
Em temros terapeuticos, com corticoides suprimimos a produção de ACTH e reduzimos a produção de aldosterona sintetase;
V/F
O hiperaldosteronismo familiar do tipo III é causada por mutações no gene KCNJ5.
V -> esta mutação faz com que os canais GIRK4 (geralmente de potássio) fiquem permeatveis ao s´doio e por isso despolarização de forma exagerada as celulas glomerulosas com ativação de canais de calcio dependentes de voltagem. Há influxo de cálcio para produzir aldosterona e proliferação celular com adenomas e hiperaldosteronismo;
V/F
Os adenomas produtores de aldosterona são responsáveis por 80% dos casos de hiperaldosteornismo adequirido;
F - 60%;
40% - Idiopáticos por hiperplasia bilateral;
V/F
Nos APAs podem ser detetadas mutações somáticoas do gene KCNJ5 , tal como no hiperaldosteronismo familiar do tipo III;
V - o mecanismo é o mesmo. desploraziação exagerada das celulas da glomerulares com proliferação excessiva e aldosterona excessiva;
V/F
A afinidade do cortisol para o receptor mineralocorticóide é igual à da aldosterona
V - vai ser responsável pelo quadro de excesso aparente de mineralocorticoides;
V/F
A afinidade do cortisol para o receptor mineralocorticóide é igual à da aldosterona;
A cortisona tem uma afinidade minima para o receptor mineralocorticoide;
V - vai ser responsável pelo quadro de excesso aparente de mineralocorticoides; V - é assim que o nefronio distal se protege da atuação do cortisol. converte o cortisol em cortisona atraves da 11beta hidroxiesteroide desidreogenase;
V/F O síndrome de excesso aparente de mineralocorticoides é causada por um defeito recessivo com perda de função da 11 beta - HSD2;
V - leva a uma ativação cortisol dependente do receptor dos mineralocorticoides.
Deixa de haver transformação de cortisol em cortisona e o cortisol atua no receptor dos mineralocorticoides como se fosse aldosterona.
Qual dos seguintes não faz parte da apresentação do sindrome de excesso aparente de mineralocorticoides? HTA Hipo K+ Hipocalciuria; Alcalose metabólica; Supressão RAA;
Hipocalciuria –> hiper. tudo o resto faz sentido;
V/F
A hipocaliémia tambem pode ser causada por hipercortisolismo sistémico;
V - porque o cortisol tem atividade igual
a aldosterona para o receptor dos mineralocorticoides;
V/F
A incidência de hipocaliémia é de 60-100% nos doentes com síndrome de cushing;
F -> 10% . Porque a 11B-HSD2 está funcional nos doentes com síndrome de cushing e por isso inativa o cortisol e não atua tanto no ENaC.
Nos que têm secreção ectópica de ACTH a atividade da enzima está diminuida e por isso esses é que têm hipocaliémia de 60-100%
Os doentes com síndrome de cushing têm incidência de hipocaliémia de (%);
Os doentes com secreção ectópitca de ACTH têm incidência da hipocaliémia de (%)
10%;
60-100%;
V/F
A incidência de HTA é semelhante nos doentes com síndrome de cushing e secreção ectópica de ACTH, apesar de uma grande diferença na incidência de hipocaliémia;
V
V/F
O síndrome de Liddle manifesta-se classifcamente por hipertensão grave e hipocaliémia , não responsiva à espironolactona;
V - Causada por mutações AD no ENaC com ganho de função, com aumento da sua expressão nas celulas principais.
Não responde a espironolactona porque a mutação é depois. mas responde ao amilorido porque atua diretamente no ENaC;
V/F
A HTA grave e a Hipo K+ são os aspetos mais consistentes do síndrome de Liddle;
F - ND
os mais consistentes são uma diminuição da resposta da aldsteorna a ACTH e uma redução da excreção urinária de aldosterona;
V/F
O síndrome de bartter e de gitelman são causas de alcalose hipocaliémia hereditária;
V
Perdem-se o transportadores em segmentos proximais ao coletor. Aumentam a chegada de NaCl a porção distal do tubulo e por isso aumetam as trocas com o K+ e O H+ –> dão hipocaliémia e alcalose;
V/F
Os doentes com sindrome de barter apresentam-se classicamente com poliuria e polidipsia;
V - perdem o NKCC2 na ansa de Henle, com redução da capacidade de concentrção urinária e por isso perdem imenso volume;
V/F
Os doentes com síndrome de barter podem ter hipercalciúria e 50% dos doentes apresentam hipomagnesémia;
F - O NCKK2 é fundamental para permitir a absorção paracelular de Mg2+ e Ca2+. Se esta bloqeuado, estes iões vão ser perdidos na urina –> hipercalciúria e hipermagnesiuria.
Contudo a incidência de hipogmanesémia é só de 20%, porque algum magnésio ainda é reabsorvido em segmentos tubulares mais distais;
V/F
Os doentes com síndrome de bartter antenatal sofrem de uma doença sistémica que se manifesta por polidramnios e hipercalciuria com nefrocalcinose;
V - mijam muito porque não concentra. têm sempre hipercalciura, que neste caso é muito marcada –> nefrocalcinose;
V/F
O síndrome de bartter é geneticamente homogéneo;
F - existem pelo menos 5 genes diferentes;
O gittelman é que é geneticamente homogeéno;
V/F
Os doentes com síndrome de gittelman estão uniformemnete hipomagesémicos e tem hipocalciuria marcada
V
V/F
Os doentes com síndrome de Gitelman podem sofrer de nefrocalicnose;
F - condrocalcinose por deposição de cálcio nas cartilagens articulares;
- da hipocalciuria, perdem menos calcio na urina. acumula-se no sangue e deposita-se nas cartilagens;
- o barter dá hipercalciuria, perdem mais calcio na urina e por isso da deposição de ca´clio nos rins -> nefrocalcinose;
V/F
O magnésio tem uma acção inibitória sob a ação do ROMK, diminuindo o efluxo de potássio nas células principais;
V - ou seja, o magnésio é um ião hipercaliémico, geralmente bloqueia a secreção distal de potássio.
por isso é que a hipomagnesémia causa hipocaliémia, perde-se este mecanismo e isso faz com que as celulas principais estejam constantemente a perder K+ para a irona;
V/F
Os doentes hipomagnesémicos sao clinicamente refratários à reposição de potássio na ausência de reposição de Mg2+.
V Se o doente tiver hipomagnesémico , podemos dar potássio que ele vai estar a perdê-lo na urina porque o ROMK não tem Mg2+ para o inibir e vai estar constantemente a permitir a expoliação de K+.
V/F
A co-ocorrência de hipocaliémia e hipomagnesémia é comum;
V - muitas doenças do nefrónio distal causam perda de K+ e Mg2+;
Hipok (clinica)
Causa sintomas em 3 sistemas de órgãos (?)
musculo cardiaco
esqueletico
listo intestinal;
V/F
A hipocaliémia é um fator de risco major para arritmias atriais e ventriculares;
V
V/F
A hipercaliémia aumenta a toxicidade da digoxina;
F - hipocaliémia. O K+ e a digoxina competem entre si pela Na+/K+ atpase. havendo menos potássio, a digoxina liga-se mais, mais toxicidade.
V/F
As alterações ECG da hipocaliémia incluem ondas T largas e apiculadas, supradesnivelament do ST e prolongamento do QT.
F
T largas e aplanadas;
ST infradesnivelado;
V/F
A hipocaliémia predispõe a rabdomiólise;
V - hipocaliémia é causa;
hipercaliémia é consequência;
V/F
Os efeios funcionais da hipocaliémia no rim incluem a retenção de NaCl e HCO3-, poliuria, fosfaturia, hipocitraturia e inibição da amoniagenese renal;
F - ativação da amoniagenese renal;
V/F
AS alterações estruturais renais por hipocaliémia incluem uma lesão vacuolizante relativamente especifica das células do TCDistal, nefrite intersticial e quistos renais;
F - Proximal;
V/F
A hipocaliémia pode levar a DRT em doentes com hipocaliémia mantida;
V - se dá alterações no tbulo renal pode dar;
V/F
A hipocaliémia predispõe a LRA
predispõe a LRA poruqe induz poliuria, desidratação e com isso pode levar a LRA pre renal;
V/F
A hipocaliémia e a restrição dietética de potássio está implicada na fisiopatologia e progressão de hipertensão, insuficiência cardíaca e AVC.
V
A curto prazo arestrição de potássio em humano saudáveis com HTA induz retenção de NaCl e hipertensão;
V/F
Em doentes hipertensos tratados com diuréticos a PA melhora com a correção da hipocaliémia;
V - e a restrição de K++ d adieta induz retenção hidrosalina;
V/F (diagnostico)
A casa da hipocaliémia é gerlamente evidente a partir da história, exame objetivo e exames laboratoriais;
V
V/F (diagnostico)
A presença de acidose metabólica hiperclorémia sugere uma acidose tubular distal, hipocaliémiica ou diarreia;
V
V/F
Uma excreção renal de K+ nas 24 h < 15 mmol é indicativa de uma causa extrarenal de hipocaliémia;
V - porque o rim está saudável e está a tentar reter potássio, por isso K+ urinário baixo;
V/F
O gradiente transtbular K+ deve ser < 3 na presença de hipocaliémia;
V - é uma medida usada em alternativa a urina 24. Permite é calculada a partir da osmolaridade sérica e urinária e só é preciso uma amostra de urina.
V/F
A presença de um racio K+/creatinina urinário > 13 mM/mM de creatinina é compatível com uma perda extrarenal de potássio;
F - Renal –> para uma dada função renal (dada pela creatinina) estou a perder muito mais potássio do que devia, o rim não está a funcionar;
V/F
As causas mais comuns de alcalose hipocaliémica cronica são os vómitos, abuso de diuréticos e síndrome de gitelman;
V
V/F
No diagnóstico diferencial da alcalose hipocaliémica crónica pode ter utilidade determinar a concentração urinária de cloro;
V
Se temos inibição farmacológica ou defeito do transportador (NKCC2), que são transportadores de cloro, não há reabsorção de cloro.
Se ele não é reabsorvido, fica na urina e o cloro urinário aumenta.
por outro lado, quando temos vómitos que induz um estado de depleção de volume, ativa o SNRAA promove reabsorção de NaCl e por isso o Cloro vai estar baixo!
V/F
Os doentes hipocaliémicos com vómitos por bulimina têm um cloro urinário > 10 mmol/L
F - é uma causa de alcalose hipocaliémica por perdas extrarrenais por vómitos. Há ativação do SRAA e por isso há retenção de NaCl. o que faz com que a concentração de NaCl esteja sempre baixa;
V/F
No Síndrome de Gittelman ha um aumento persistente das concentrações urinárias de Na+, K+ e Cl-
V - há perda do NCCK2, não há Na+, K+ nem Cl-, perdem se na urina;
Indicações para testar um doente com hiperaldosteronismo primário para o gene quimérico HF-1/GRA:
< 20 anos;
história familiar;
AVC < 40 anos; (porque hipocaliémia é FR para AVC;
F/V
Os doentes com síndrome de Liddle não respondem a espironolactona, ao contrario dos doentes com SAME.
V - SAME –> o cortisol está a atuar no receptor nos mineralocortoicdes. por isso espironolactona bloqueia;
Lidlle –> mutação é do ENaC, só responde a amilorido;
V/F
Está indicada resposição urgen com potássio em doentes com hipocaliémia grave (< 2.5) ou na presença de complicações graves
V - - se houver sintomas, independentemente da caliémia;
- independentemente da presença ou não de sintomas, se a caliémia for muito baixa (e muita baixa é < 2.5).
V/F
A reposição de K+ urgente na hipocaliémia redistributiva grave tem risco de hipercaliémia de reboun apos a resulção aguda da causa;
V - porque o conteudo corporal total de potássio está normal, está é mal distribuido.
por isso quando a causa é tirada (exemplo de insulina), o K+ sai das celulas mais o que já demos –> fica com K+ total corporal aumetado;
V/F
Na ausência de redistribuição anormal, o défice K+ corporal total correlaciona-se com a caliémia.
V - porque excluindo redistribuição, sabemos que a caliémia está reduzida porque o doente de fato tem menos potássio corporal total porque o está a perder por via renal ou extra rrenal;
V/F
A caliémia diminui cerca de 0.27 mM por cada 100 mmol de redução do K+ corporal total;
V
Na ausência de redistribuição anormal, o défice total correlaciona-se com a caliémia e é esta a relação;
V/F
A base do tratamento da hipocaliémia é a reposição EV com KCl-;
F - oral . EV está sempre associada a risco de esclerose das veias;
V/F
Os doentes hipomagnesémicos são refratários à repsoição isoalda de potássio, e por isso o de´fice de potássio deve ser sempre corrigido com reposição oral ou EV;
V - magnésio inibie os canais de ROMK na cleulas principal impedindo a excreção de potássio;
V/F
A perda de 400-800 mmol de K+ corporal total resulta numa redução da caliémia de cerca de 2 mM;
V - há uma correlação do défice corporal total na ausÊncia de redistribuição;
V/F
A reposição de potássio no tratamento da hipocaliémia deve ser feita de forma gradual , ao longo de 48-72 horas com monitorização frequente da concentração plasmática de potássio;
V - porque a redistribuição do potássio para os compartimentos intracelulares é lenta e po risso a reposição tem que ser gradual para evitar hipercaliémia transitória;
V/F
A reposição de K+ por via EV deve ser sempre administrada em soluções com dextrose;
F
- Para se admnistrar potássio EV ele tem que ser sempre diluído!
se for admnistrado nas formulações disponiveis ele causa flebite quimica.
nunca podemos diluir em dextrose. a dextrose é um estimulo para a libertação de insulina , vamos agravar a hipocaliémia por redistribuição.
2 indicações para reposição EV de K+
1) via oral nao disponivel (é a preferencial)
2) complicações graves - paralisia ou arritmias;
Na presença de caliémia < 2.5 ou doente criticamente sintomática pode fazer-se reposição da caliémia por via EV através de veia periférica;
F - tem que ser central
porque a periférica só permite administrar pouca quantidade porque a reposição EV de K+ causa flebite química; como estas duas indicações são cenários graves tem que se admnistrar rapidamente e mais quantidade, que só dá por via central da quais a femoral é a via preferida.
V/F (Tx hipoK+)
Caso seja necessária a reposição EV de K+, a via femoral constitui a via preferencial de acesso;
V - deve-se evitar a jugular interna ou a subclávia porque aumentam a concentração local de potássio e afetam a condução cardíaca.
V/F
A utilização de propanolol em altas doses (3mg/Kg) utilizando na PPT, overdose de teofilina ou traumatismo cariano grave , corrige a hipercaliémia redistributiva sem risco de HiperK+ rebound;
V - porque o potásiso corporal total está normal, apenas vai ser distribuido para o local correto.
QUando acrescentas K + vindo de fora com a reposição é que está associado a hipercaliémia de rebound porque é redistributiva;
A terapêutica da HIpoK+ redistributiva pode ser feita de duas maneiras, conforme o quadro. Uma está associada a hipercaliémia de rebound. a outra não. Quais?
- A reposição com K+ está indicada se sintomas ou se grave. como é redistributiva, estamos a adicionar K+ –> risco de hipercaliémia de rebound;
- Quando se usa propanolo, não estamos a aumentar a quantidade corporal total de K+ e por isso não há hipercaliémia de rebound;
HiperK+
É definida como caliémia > 5.5 mm e ocorre em até 20% dos doentes hospitalizados;
F - até 10%;
hipocaliémia é que ocorre em até 20%;
% nos doentes hospitalizados Hiponatrémia Hipocaliémia Hipercaliémia hipercaliémia grave
22%
até 20
até 10
1%;
HiperK+
A hipercaliémia grave é definida por um K+ > 6.0 e ocorre em cerca de 1% dos hospitalizados com risco significativo de mortalidade aumentada.
V
V/F
A causa mais frequente de hipercaliémia é a redistribuição.
F - é a diminuição da excreção renal de potássio;
A redistriuição pode causar hipercaliémia aguda, mas não é;
HiperK+ V/F
A ingesta excessiva de K+ é uma causa rara de hipercaliémia;
V - porque o rim excreta todo o K+ ingerido num individuo saudável;
HiperK+ V/F
O intake excessivo pode ter um efeito major em doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico ou DRC;
V é uma causa rara no doente saudável porque excreta todo o potassio ingerido
mas num doente com hipoaldosteronismo hiporreninémico ou DRC não conseguem excretar por via renal o que consomem e pode dar hipo K+;
V/F
O arrefecimento da amostra apos a venopunção é uma causa de pseudohipercaliémia
Celulas têm frio, Na/K+ trabalha menos, passa mais potássio para fora.
Aquecimento é o inverso -> na/K+ trabalha mais, normalizar o caliémia em doentes com hipercaliémia;
V/F
A pseudohipercaliémia hereditária é causada por uma diminuição da atividade do AE1 (SLC4A1), acompanhada de anemia hemolitica;
V
V/F
As acidoses metabólicas com gap aniónico aumentado promove a troca de K+ por H+ , sendo uma causa de hipercaliémia;
F - o efeito das acidoses na caliémia só ocorre nas hiperclorémicas e nas acidoses respiratórias!;
Não se sabe porque
V/F
Na DM pode ocorrer HiperK+ osmótica se for admnistrada glicose EV sem a insulina adequada;
V - ocorre nas situações em que o plasma ést hipertónica, e há um efeito de arrastamento do solvente, neste caso a água que puxa consiga o potássio que é intracelular;
V/F
A toxicidade à digoxina e os iões fluoreto são causas de hipercaliémia;
V - porque inibem a Na+/K+ ATPase e por isso o potássio entra menos para as células.
por isso o evenneamente por fluoreto está tipicamente associadao a hipercaliémia;
V/F A uitlização de succinilcolina está inidicada em doentes com atrofia, mucosite ou imobilização prolongda
F - estes doentes tem aumento da expressão dos receptores de acetilcolina por desuso , ha upregulation e por isso a utilização de succinilcolina leva a hipercaliémia nestes doentes porque promove a saida de potásiso quando atua nesses receptores
V/F
A causa mais frequente de hipoaldosteronismo primário é o HIV;
F - são as autoimunes
dentro das infecciosas o HIV ultrapassou a tuberculose;
V/F
O hipoaldosteronismo primário associado a o HIV é geralmente subclinico;
V - mas é precipitado por stress, cetoconazol e descontinuação subita da terapêutica;
V/F
O hipoaldosteronismo hiporreninémico é um fator predisponente muito comum de hipercaliémia em doentes diabe´ticos, idosos e insuficinentes renais;
V - têm lesão das estruturas das celulas da macula com menos produção de renina
mesmo que haja estimulo nao consegue produzir renina
V/F
Cerca de 15% dos doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico tem acidose, com dimimuição da secreção renal de NH4+, um gap aniónico urinário positivo e pH urinário < 5.5
F- 50%
A maioria dos doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico encontram-se hipervolénicos.
V - deviam encontrar-se hipovolémicos. O ENaC não funciona, não se reabsorve sódio, há hipovolémia! Mas nos hipoald hiporreninémicos, a maior parte dos casos são hipervolémicos e não tem a ver com a renina angiotensina , mas si com a doença de base!!; (exemplo da DRC –> da expansao de volume por si só)
A maioria dos doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico encontram-se hipervolénicos.
V - O estimulo primário é o aumento de volume que vai fazer com que o SRAA seja inibido. eles são hiporreninémicos porque o eixo está inibido;
V/F
A amiloidose, anemia falciforme, nefrite intersticial e uropatia obsturtiva são causas de hipercaliémia desproporcional à TFG
V ou seja temos uma hipercaliémia superior aquilo que seria expetável para a diminuição da TFG que temos. sugere que há mais qualquer coisa alem da redução da TFG que está a causar hipercaliémia
.
são tudo doenças tubulointersticiais, tudo causas de hipoaldosteronismo hiporreninémico!!;
estas situações alem da redução da TFG têm redução da produção de aldosterona e com isso duas causas para o aumento da caliémia!! dai que seja desproporcional para a TFG!!!;
A fenótipo clinico na forma autossómica dominante do pseudo-hipoaldosteronismo do tipo 1 mantém-se para toda a vida;
F - causado por mutação no gene do receptor dos mineralocorticoides –> melhora com a idade adulta;
A AR , causada por mutação no ENaC é que se mantém para toda a vida o fenótipo;
V/F
A terapêutica com tiazida resolve todo o fenótipo clínico do pseudo hipoaldosteronismo do tipo 2;
V
V/F
O pseudo hipoaldosteronismo do tipo 2 é causada por mutações no gene dn NCC;
F - não é diretamente causado no NCC. é secundária a ganho de função nesse transportador mas os genes mutados s~são outros;
V/F
A drospirenona pode causar hipocaliémia em doentes susceptiveis;
F - é um inibidor do receotpro dos mineralocorticoides no rim e pode causar hipercaliémia.
a maioria dos fármacos que afetam o eixo SRRA tambem bloqueiam a resposta adrenal a hipercaliémia
V - por isso atenuam a estimulação direta da libertação de aldosterona pela hipercaliémia;
V/F
O nafamostat é uma causa de hipercaliémia
V inibe as proteases renais que ativam o ENaC e que são induzidas pela aldosteorna;
progressão das alterações eletrocardiograficas na hipercaliemia
ondas t altas e apiculadas prolongamento do pr e do qrs perda das ondas p alargamento do qrs onda sinusal.
a hiperK+ pode causar um padrão de brugada do tipo 1 no ECG
V - sinal de brugada hipercaliémico oocrre em gravemente doentes com hpercaliemia grave e as diferencas para o genetic são
ausencia de ondas P- QRS alargado
- alteração do eixo QRS;
V/F
As alterações eletrocardiográficas de hipercaliémia são sensíveis , sobretudo na DRC ou DRT;
F - são pouco sensivies!!;
V/F
A paralisia hipercaliémica secundária pode apresentar-se com paralisia diafragmática e insuficiência respiratória.
V
V/F
A paralisia periódica hipercaliémia familiar é causada por uma mutação AD do gene SCN4A
V - quando há hipercaliémia há despolarização do musuclo que desmascara o defeito neste canal de sódio;
V/F
A hipercaliémia diminiui a capacidade renal de excretar valências ácidas;
V - diminui amonioagénese;
V/F
Em muitas circunstnancias a reposição de normocaliémia pode corrigir a acidose metabólica hipercaliémia, independentemente do mecanismo
V
V/F
Uma concentração urinária de sódio < 20 mM indica que a entrega distal de Na+ é um fator limintante a excreção de K+
V estes deontes o tratamento com soro fisiologico ou furosemida corrige a hipercaliémia porque aumenta o fluxo tubulr distal;
V/F
Os valores expetivaeis da TTKG na presença de huercaliéia é > 7-8;
V - é expetavel que o rim esteja ea tentar cmpensar a excreção;
V/F
Caliémias > 6.5 têm indicação para tratamento mesmo na ausência de alterações eletrocardiográficas;
V - porque as alterações eletrocardriográficas são pouco sensíveis;
V/F
o calcio reverte o bloqueio da despolarização causado pela hipercaliémia;
O efeito da infusão começa 1-3 minutos e dura 30-60 minutos;
V - porque amenta o limiar de disparo. nao mexe no de repouso;
V
V/F
A hipercalc´cmie apotencia a toxciidade cardiacad da digoxina;
V - poruqe fica mais calcio no sarcnoplasmática;
O efeito da insulina começa em 10-20 minutos, atinge o pico aos 30-60 e dura 4 a 6 horas
V
V/F
A dextrose a 50% nunca pode ser utilizada isoladamente no tratamento da hpercaliémia
V - o efeito osmótico por drag do solvente pode agravar a hhipercaliémia;
V/F
Em doentes hipecaliémica com glicémias > 200-250 a insulina deve ser admnistrada sem glicose
V - porque o doente já está hipercalicémico;
V/F
O albuetrol e a insulina com glicose tem efetiso adviticos na concentração plasmatica de potassio mas 50% dos doentes com DRC são resistentes aos efeitos dos beta agonistas
F 20%
V/F
A hpocglicemia é comum na terapêutica apesar da admnistração de dextrose a 50%
v
V/F
os agonistas Beta 2 inalados não devem ser usados sem isulina
V - 20% dos doentes com DRT são resistentes a sua ação;
Tempos de atuação : inicio, pico, duração
- calcio
- insulina
- beta 2
1-3 dura 30-60
10-20… pico 30-60 … dura 4 a 6
30 min … pico 90 … dura 2-6
V/F
O bicarbonato EV não tem papel no tratamento agudo da hipercaliémia.
V - os bolus estão contraindicados porque dão hipernatriemia
tem que ser feita insuf~soa em soro iso/hipotonico em várias horas e isso atenua a hipercaliémia;
A infusão de bicarbonato ao longo de várias horas consegue uma reudção da caliémia em doentes com acidose metabólica
V
se a acidémia é uma causa de hipercaliémia, e por isso tem que ser corrigida para se corrigir a hipercaliémia.
deve ser corrigida de forma lenta com um soro iso hipotónico ao longo de várias horas. nunca em bolus!!;
V/F
O efeito do SPS na caliémia é lento e o efeito total pode demorar até 24 horas
V
V/F
A necrose intestinal é uma complcaição geralmente fatal da utilização de SPS;
V - rara mas geralmente fatal; fatores de risoc: - redução da motdlaide intestinal; - enema - se for dado com sorbitol;
V/F
Sempre que preferivel devem ser utilizadas estratégias alterantivas a SPS na abordagem da hipercaliémia aguda
V - por vários motivios
- pode dar hipervolémia
- demora tempo , ate 24
- tem risco de necrose intestinal;
V/F
A hemodilase é o metodo mais eficaz para reduzir a caliémia
V
