63

Question 1

(%) do potássio corporal é intracelular

(%-%) do sódio é extracelular

Answer 1

98%, sobretudo no musuclo

85-90%

Question 2

V/F

Numa pessoa em estado de equilibrio todo o potássio que é ingerido é excretado, 70% na urina e 30% nas fezes.

Answer 2

F 90% na urina ; 10% nas vezes

Por isso o rim tem um papel dominante na homeostasia do potássio;

Question 3

V/F

As variações no conteúdo corporal total de K+ são mediadas por mecanismos renais.

Answer 3

V - é o principal regulador do ião . 90% é excretado na urina;
Reabsove potássio quando hipocaliémia. Secreta quando hipercaliémia

Question 4

V/F

São as células intercaladas alfa que desempenham um papel na secreção de potássio nas situações de hipercaiémia.

Answer 4

F

• células principais : secreção de potássio na hipercaliémia;
• intercaladas alfa: reabsorção de potássio nas hipocaliémias.

Question 5

V/F

O ROMK é o transportador responsável pela secreção constitutiva de potássio em baixas quantidades na célula principal

Answer 5

V e o maxi K faz os ajustes da secreção de potássio em função das variações de absorção do sódio -> é estimulado por aumentos no fluxo distal ou ausência genética de ROMK;

Question 6

V/F

O aumento no fluxo luminal distal ativa a secreção de potássio através do canal BK.

Answer 6

V - Aumenta a reabsorção de potássio, cria gradiente negativo e permite a secreção de K+.

Question 7

V/F
A diminuição da entrega distal de Na+ como ocorre no estados pre-renais bloqueia a capacidade de excretar potássio, levando a hipercalie´mia;

Answer 7

V - As variações do fluxo luminal distal influenciam a caliémia. maior o fluxo, mais reabsorção, mais secreção –> hipocaliémia;

Question 8

V/F

A atividade do ENaC é regulada por mecanismos dependentes e independentes da aldosterona.

Answer 8

V - diretamente aumenta a atividade dos canais ENaC com grande influencia na excreção de potássio.
Por outro lado a hipocalie´mia ativa mecanismos de reabsorção distal de K+ independentes da aldosterona, ativando a H+/K+ Atapse nas células intercaladas alda.

Question 9

V/F
As alterações do eixo RAA podem associa-se a Hipo ou Hipercaliémia e as alterações da caliémia não são universais nas doenças que alteram o SRAA;

Answer 9

V - Não são universais porque existem mecanismos indpedentes da aldosterona na capacidade de excretar ou reabsorver potássio a nível do coletor;

Question 10

V/F
A hipocaliémia definida como uma concentração plasmática <3.5 mM ocorre em até 50% dos doentes hospitalizados e está associada com um aumento de 10x da mortalidade intrahospitalar

Answer 10

F - 20% hospitalizados.

Hiponatrémia ocorre em 22% dos hospitalizados;

Question 11

Etiologia da hipocaliémia (6)

Answer 11

PseudohipoK+
Diminuição da ingesta
Hipomagnesémia; 
Redistributiva
Perdas renais
Perdas extra-renais

Question 12

V/F
Os fenómenos de redistribuição do potássio corporal estão relacionados com a atividade da Na+/K+ ATPase a nível de todas as células corporais, com uma exacerbação desse mecanismo.
Quatro estímulos que promovem a captação células de K+ através da Na+/K+?

Answer 12

Alcalose
Insulina
Beta adrenérgica
Tiroide

Question 13

V/F
A ademnistração de sobrecarga de hidratos de carbono em doentes desnutridos pode provocar hipocaliémia, hipomagnesémia e hipofosfatémia por estimulação da insulina endogena

Answer 13

V

Question 14

V/F

A abstiência alcoolica e o TCE cranioencefalico grave pode causar hipocaliémia de redistribuição.

Answer 14

V - aumentam a atividaide do SNS endogeno com aumento da atividade da Na+/K+ celular;

Question 15

V/F
A overdose de teofilina e a infestão marcada de cafeína podem causar hipocaliémia por ativação da sinalização da via das xantinas.

Answer 15

V

Question 16

V/F

A toxicidade de bário causa hipocaliémia por aumento das trocas a nível da Na+/K+.

Answer 16

F - a única que é por inibição sistémica do fluxo passivo de potássio celular. a ATPase transporta sempre K+ para o interior das células;
mas constitutivamente há sempre um leak passivo de potássio para fora.
O bário inibe esse efluxo potássio “aprisionando” o potássio dentro das células;

Question 17

V/F

A acidose metabólica é causa de hipocaliémia.

Answer 17

F - alcalose ->
Pela troca de potássio com H+.
Numa situação de alcalose precisamos que o H+ saia de dentro das células para o plasma para manter o pH arterial, trocando com o potássio;

Question 18

V/F
A paralisia periódica tireotóxica é mais frequente em caucasianos ou africanos com predisposição genética ligada ao Kir 2.6.

Answer 18

´V - canal espeicifco do musuclo que resposnde a hormona tiroideia.

Question 19

A paralisia periódica tireotóxica tipicamente apresenta-se com fraqueza dos membros e das cinturas que ocorre geralmente entre a 1 e as 6 da manhã.

Answer 19

V - tem a ver com o ritmo circadiano das hormonas;

Question 20

V/F

Os sinais e sintomas de hipotiroidismo estão sempre presentes na paralisia periódica tireotóxica;

Answer 20

F - não estºao sempre presentes;

Question 21

Na paralisia periódixa tirotóxica a hipocaliémia é gerlamente profunda e quase invariavelmente acomapanhada por hiperfosfatémia e hipermagnesémia.

Answer 21

F - hipomagnesémia e hipofosfatémia.

Question 22

V/F
O propanolol em altas doses (3 mg/Kg) reverte rapidamente a hipocaliémia, hipofosfatémia e a paralisia associada a paralisia periódica tireotóxica.

Answer 22

V
Mecanismo base é exatamente o mesmo do hipertiroidismo;
Há um excesso de ativiação do sistema beta adrenérgico, com hiperativação da Na+/K+ ATPase e hipocaliémia.

O tratamento é com beta bloquante, para bloquear a entrada de potássio pela Na+/K+ ATPase que é o mecanismo fisiopatológico base neste quadro.

Question 23

V/F

Os estados anabólicos e a hipotermia são causas de hipocaliémia.

Answer 23

V - não sei porque. tabela.

Question 24

V/F

A perda de potássio associada aos vómitos ocorre por via renal.

Answer 24

V

• Não vem do vómito em si - a concentração de K+ no vómito é baixa;
• A perda de potássio na perda gástrica é por via renal, devido à alcalose. O HCO3- é um anião não reabsorvível que força a excreção de sódio. Mas força também a excreção de H+ e com o H+ vai o K+ também.
• Alem disso, se os vómitos causarem hipovolémia, a ativação do SRAA , por ativação do ENaC via aldosterona aumentam a secreção renal de potássio.

A perda de potássio com os vómitos não é direta! é por mecanismo renal -> bicarbunatória e hiperaldosteronismo1!!;

Question 25

V/F O aumento da expressão de canais ROMK no colón foi implicado na patogénse da hipocaliémia no contexto de diarreias não infecciosas, como a DII;

Answer 25

F - do BK, nao do ROMK;

Question 26

Os diuréticos provocam hipocaliémia por 2 mecanismos

Answer 26

Aumentam o aporte de Na+ ao ducto coletor com troca direta com o potássio (aumentam o fluxo tubular distal).
Induzem hipovolémia com hiperaldosteronismo secundário e aumento da atividade do ENaC;

Question 27

V/F

O tipo de diuréticos que causar hipercalciuria é o diurético que terá maior risco de causar hipocaliémia.

Answer 27

F - O Ca2+ é um inibidor do ENaC a nível luminal. Por isso numa situação de hipercalciuria , o ENaC vai estar bloqueado, vai-se secretar menos K+, menos risco de hipocaliémia

Question 28

V/F a acção da furosemida a nível do NCCK provoca hipercaliciúria, hipocaliémia e hipocalcémia.

Answer 28

V - O NCCK 2 fisiologicamente reabsorve na+, K+ e Cl e permite a reabsorção de cálcio por via paracelular.

Question 29

V/F

As tiazidas apresentam maior risco de hipocaliémia que os diuréticos de ansa, apesar do seu menor efeito natriurético.

Answer 29

V

Question 30

V/F
A utilização de tiazidas induz hipocalciuria, o que pode explicar a sua maior tendência a hipocaliémia comparativamente aos diuréticos de Ansa.

Answer 30

V - o calcio é um inibidor luminal do ENaC. com menos calcio no lumen, menor inibição do ENaC, mais secreção de potássio;

Question 31

V/F
Os AB relacioandos com a penincilina atuam como aniões não absorviveis pelo nefronio distal, aumentando a excreção obrigatória de potássio;

Answer 31

V

Question 32

V/F os aminoglicosideos e a anfotericina podem causar lesão tubular e depleção de K+ e Mg2+ provocando hipocaliémia e hipomagnesémia

Answer 32

V

aminoglicosideos; anfotericina; foscarnet; cisplatina e ifosfamida;

Question 33

V/F

A estenose da artéria renal é provalmente a causa mais frequente de hiperaldosteronismo secundário.

Answer 33

V

Question 34

V/F

A sistematização das etiologias do hiperaldosteronismo é feito com base no nível plasmático de renina.

Answer 34

V

Question 35

Os hiperaldosteronismos hiporeninémicos ou normoreninémicos representam situações em que a produção de aldosterona é independente da ação da renina e o distúrbio primário é da suprarrenal. V

Answer 35

V - a aldosterona por feedback negaivo inibe a renina.

Temos o hiperaldosteronismo familiar e as causas da SR;

Question 36

2 causas de hiperaldosteronismo primário - normo/hiporreninémico

Answer 36

1) Congénitas: Hiperplasia supra renal congénita e Hiperaldosteronismo familiar tipo 1, 2 e 3;
2) hiperaldosteronismo adquiridio;

Question 37

V/F

A HSR congénita causada por mutação da 17alfa hidroxilase caracteriza-se por HTA, hipocaliémia e virilização;

Answer 37

F - Hipogonadismo;
Tem duas causas 11 beta hidroxilase ou 17 alfa hidroxilase. Nas duas há um excesso de 11-corticosterona que provoca HTA e hipocaliémia por ativação do ENaC;
A 11 Beta provoca virilização e a 17 alfa hipogonadismo;

Question 38

V/F

O hiperaldosteronismo familiar pode ser do tipo 1, 2 ou 3 mas apenas o tipo 1 é suprimivel com glicocorticoides exógenos

Answer 38

No hiperladosterino familiar tipo 1 a 11beta hidroxalase cujo promotor génico é regulado pela ACTH é fundida com a aldsterona sintetase que é a enzima que vai produzir a aldosterona.
Com este gene quimérico a aldosterona sintetase passou a estar sob a regulação da ACTH!
Em temros terapeuticos, com corticoides suprimimos a produção de ACTH e reduzimos a produção de aldosterona sintetase;

Question 39

V/F

O hiperaldosteronismo familiar do tipo III é causada por mutações no gene KCNJ5.

Answer 39

V -> esta mutação faz com que os canais GIRK4 (geralmente de potássio) fiquem permeatveis ao s´doio e por isso despolarização de forma exagerada as celulas glomerulosas com ativação de canais de calcio dependentes de voltagem. Há influxo de cálcio para produzir aldosterona e proliferação celular com adenomas e hiperaldosteronismo;

Question 40

V/F

Os adenomas produtores de aldosterona são responsáveis por 80% dos casos de hiperaldosteornismo adequirido;

Answer 40

F - 60%;

40% - Idiopáticos por hiperplasia bilateral;

Question 41

V/F

Nos APAs podem ser detetadas mutações somáticoas do gene KCNJ5 , tal como no hiperaldosteronismo familiar do tipo III;

Answer 41

V - o mecanismo é o mesmo. desploraziação exagerada das celulas da glomerulares com proliferação excessiva e aldosterona excessiva;

Question 42

V/F

A afinidade do cortisol para o receptor mineralocorticóide é igual à da aldosterona

Answer 42

V - vai ser responsável pelo quadro de excesso aparente de mineralocorticoides;

Question 43

V/F
A afinidade do cortisol para o receptor mineralocorticóide é igual à da aldosterona;
A cortisona tem uma afinidade minima para o receptor mineralocorticoide;

Answer 43

V - vai ser responsável pelo quadro de excesso aparente de mineralocorticoides; V - é assim que o nefronio distal se protege da atuação do cortisol. converte o cortisol em cortisona atraves da 11beta hidroxiesteroide desidreogenase;

Question 44

V/F O síndrome de excesso aparente de mineralocorticoides é causada por um defeito recessivo com perda de função da 11 beta - HSD2;

Answer 44

V - leva a uma ativação cortisol dependente do receptor dos mineralocorticoides.
Deixa de haver transformação de cortisol em cortisona e o cortisol atua no receptor dos mineralocorticoides como se fosse aldosterona.

Question 45

Qual dos seguintes não faz parte da apresentação do sindrome de excesso aparente de mineralocorticoides?
HTA
Hipo K+
Hipocalciuria; 
Alcalose metabólica; 
Supressão RAA;

Answer 45

Hipocalciuria –> hiper. tudo o resto faz sentido;

Question 46

V/F

A hipocaliémia tambem pode ser causada por hipercortisolismo sistémico;

Answer 46

V - porque o cortisol tem atividade igual

a aldosterona para o receptor dos mineralocorticoides;

Question 47

V/F

A incidência de hipocaliémia é de 60-100% nos doentes com síndrome de cushing;

Answer 47

F -> 10% . Porque a 11B-HSD2 está funcional nos doentes com síndrome de cushing e por isso inativa o cortisol e não atua tanto no ENaC.
Nos que têm secreção ectópica de ACTH a atividade da enzima está diminuida e por isso esses é que têm hipocaliémia de 60-100%

Question 48

Os doentes com síndrome de cushing têm incidência de hipocaliémia de (%);
Os doentes com secreção ectópitca de ACTH têm incidência da hipocaliémia de (%)

Answer 48

10%;

60-100%;

Question 49

V/F
A incidência de HTA é semelhante nos doentes com síndrome de cushing e secreção ectópica de ACTH, apesar de uma grande diferença na incidência de hipocaliémia;

Answer 49

V

Question 50

V/F
O síndrome de Liddle manifesta-se classifcamente por hipertensão grave e hipocaliémia , não responsiva à espironolactona;

Answer 50

V - Causada por mutações AD no ENaC com ganho de função, com aumento da sua expressão nas celulas principais.
Não responde a espironolactona porque a mutação é depois. mas responde ao amilorido porque atua diretamente no ENaC;

Question 51

V/F

A HTA grave e a Hipo K+ são os aspetos mais consistentes do síndrome de Liddle;

Answer 51

F - ND
os mais consistentes são uma diminuição da resposta da aldsteorna a ACTH e uma redução da excreção urinária de aldosterona;

Question 52

V/F

O síndrome de bartter e de gitelman são causas de alcalose hipocaliémia hereditária;

Answer 52

V
Perdem-se o transportadores em segmentos proximais ao coletor. Aumentam a chegada de NaCl a porção distal do tubulo e por isso aumetam as trocas com o K+ e O H+ –> dão hipocaliémia e alcalose;

Question 53

V/F

Os doentes com sindrome de barter apresentam-se classicamente com poliuria e polidipsia;

Answer 53

V - perdem o NKCC2 na ansa de Henle, com redução da capacidade de concentrção urinária e por isso perdem imenso volume;

Question 54

V/F

Os doentes com síndrome de barter podem ter hipercalciúria e 50% dos doentes apresentam hipomagnesémia;

Answer 54

F - O NCKK2 é fundamental para permitir a absorção paracelular de Mg2+ e Ca2+. Se esta bloqeuado, estes iões vão ser perdidos na urina –> hipercalciúria e hipermagnesiuria.
Contudo a incidência de hipogmanesémia é só de 20%, porque algum magnésio ainda é reabsorvido em segmentos tubulares mais distais;

Question 55

V/F
Os doentes com síndrome de bartter antenatal sofrem de uma doença sistémica que se manifesta por polidramnios e hipercalciuria com nefrocalcinose;

Answer 55

V - mijam muito porque não concentra. têm sempre hipercalciura, que neste caso é muito marcada –> nefrocalcinose;

Question 56

V/F

O síndrome de bartter é geneticamente homogéneo;

Answer 56

F - existem pelo menos 5 genes diferentes;

O gittelman é que é geneticamente homogeéno;

Question 57

V/F

Os doentes com síndrome de gittelman estão uniformemnete hipomagesémicos e tem hipocalciuria marcada

Answer 57

V

Question 58

V/F

Os doentes com síndrome de Gitelman podem sofrer de nefrocalicnose;

Answer 58

F - condrocalcinose por deposição de cálcio nas cartilagens articulares;

• da hipocalciuria, perdem menos calcio na urina. acumula-se no sangue e deposita-se nas cartilagens;
• o barter dá hipercalciuria, perdem mais calcio na urina e por isso da deposição de ca´clio nos rins -> nefrocalcinose;

Question 59

V/F

O magnésio tem uma acção inibitória sob a ação do ROMK, diminuindo o efluxo de potássio nas células principais;

Answer 59

V - ou seja, o magnésio é um ião hipercaliémico, geralmente bloqueia a secreção distal de potássio.
por isso é que a hipomagnesémia causa hipocaliémia, perde-se este mecanismo e isso faz com que as celulas principais estejam constantemente a perder K+ para a irona;

Question 60

V/F

Os doentes hipomagnesémicos sao clinicamente refratários à reposição de potássio na ausência de reposição de Mg2+.

Answer 60

V Se o doente tiver hipomagnesémico , podemos dar potássio que ele vai estar a perdê-lo na urina porque o ROMK não tem Mg2+ para o inibir e vai estar constantemente a permitir a expoliação de K+.

Question 61

V/F

A co-ocorrência de hipocaliémia e hipomagnesémia é comum;

Answer 61

V - muitas doenças do nefrónio distal causam perda de K+ e Mg2+;

Question 62

Hipok (clinica)

Causa sintomas em 3 sistemas de órgãos (?)

Answer 62

musculo cardiaco
esqueletico
listo intestinal;

Question 63

V/F

A hipocaliémia é um fator de risco major para arritmias atriais e ventriculares;

Answer 63

V

Question 64

V/F

A hipercaliémia aumenta a toxicidade da digoxina;

Answer 64

F - hipocaliémia. O K+ e a digoxina competem entre si pela Na+/K+ atpase. havendo menos potássio, a digoxina liga-se mais, mais toxicidade.

Question 65

V/F

As alterações ECG da hipocaliémia incluem ondas T largas e apiculadas, supradesnivelament do ST e prolongamento do QT.

Answer 65

F
T largas e aplanadas;
ST infradesnivelado;

Question 66

V/F

A hipocaliémia predispõe a rabdomiólise;

Answer 66

V - hipocaliémia é causa;

hipercaliémia é consequência;

Question 67

V/F
Os efeios funcionais da hipocaliémia no rim incluem a retenção de NaCl e HCO3-, poliuria, fosfaturia, hipocitraturia e inibição da amoniagenese renal;

Answer 67

F - ativação da amoniagenese renal;

Question 68

V/F
AS alterações estruturais renais por hipocaliémia incluem uma lesão vacuolizante relativamente especifica das células do TCDistal, nefrite intersticial e quistos renais;

Answer 68

F - Proximal;

Question 69

V/F

A hipocaliémia pode levar a DRT em doentes com hipocaliémia mantida;

Answer 69

V - se dá alterações no tbulo renal pode dar;

Question 70

V/F

A hipocaliémia predispõe a LRA

Answer 70

predispõe a LRA poruqe induz poliuria, desidratação e com isso pode levar a LRA pre renal;

Question 71

V/F
A hipocaliémia e a restrição dietética de potássio está implicada na fisiopatologia e progressão de hipertensão, insuficiência cardíaca e AVC.

Answer 71

V

A curto prazo arestrição de potássio em humano saudáveis com HTA induz retenção de NaCl e hipertensão;

Question 72

V/F

Em doentes hipertensos tratados com diuréticos a PA melhora com a correção da hipocaliémia;

Answer 72

V - e a restrição de K++ d adieta induz retenção hidrosalina;

Question 73

V/F (diagnostico)

A casa da hipocaliémia é gerlamente evidente a partir da história, exame objetivo e exames laboratoriais;

Answer 73

V

Question 74

V/F (diagnostico)

A presença de acidose metabólica hiperclorémia sugere uma acidose tubular distal, hipocaliémiica ou diarreia;

Answer 74

V

Question 75

V/F

Uma excreção renal de K+ nas 24 h < 15 mmol é indicativa de uma causa extrarenal de hipocaliémia;

Answer 75

V - porque o rim está saudável e está a tentar reter potássio, por isso K+ urinário baixo;

Question 76

V/F

O gradiente transtbular K+ deve ser < 3 na presença de hipocaliémia;

Answer 76

V - é uma medida usada em alternativa a urina 24. Permite é calculada a partir da osmolaridade sérica e urinária e só é preciso uma amostra de urina.

Question 77

V/F
A presença de um racio K+/creatinina urinário > 13 mM/mM de creatinina é compatível com uma perda extrarenal de potássio;

Answer 77

F - Renal –> para uma dada função renal (dada pela creatinina) estou a perder muito mais potássio do que devia, o rim não está a funcionar;

Question 78

V/F

As causas mais comuns de alcalose hipocaliémica cronica são os vómitos, abuso de diuréticos e síndrome de gitelman;

Answer 78

V

Question 79

V/F
No diagnóstico diferencial da alcalose hipocaliémica crónica pode ter utilidade determinar a concentração urinária de cloro;

Answer 79

V
Se temos inibição farmacológica ou defeito do transportador (NKCC2), que são transportadores de cloro, não há reabsorção de cloro.

Se ele não é reabsorvido, fica na urina e o cloro urinário aumenta.

por outro lado, quando temos vómitos que induz um estado de depleção de volume, ativa o SNRAA promove reabsorção de NaCl e por isso o Cloro vai estar baixo!

Question 80

V/F

Os doentes hipocaliémicos com vómitos por bulimina têm um cloro urinário > 10 mmol/L

Answer 80

F - é uma causa de alcalose hipocaliémica por perdas extrarrenais por vómitos. Há ativação do SRAA e por isso há retenção de NaCl. o que faz com que a concentração de NaCl esteja sempre baixa;

Question 81

V/F

No Síndrome de Gittelman ha um aumento persistente das concentrações urinárias de Na+, K+ e Cl-

Answer 81

V - há perda do NCCK2, não há Na+, K+ nem Cl-, perdem se na urina;

Question 82

Indicações para testar um doente com hiperaldosteronismo primário para o gene quimérico HF-1/GRA:

Answer 82

< 20 anos;
história familiar;
AVC < 40 anos; (porque hipocaliémia é FR para AVC;

Question 83

F/V

Os doentes com síndrome de Liddle não respondem a espironolactona, ao contrario dos doentes com SAME.

Answer 83

V - SAME –> o cortisol está a atuar no receptor nos mineralocortoicdes. por isso espironolactona bloqueia;
Lidlle –> mutação é do ENaC, só responde a amilorido;

Question 84

V/F
Está indicada resposição urgen com potássio em doentes com hipocaliémia grave (< 2.5) ou na presença de complicações graves

Answer 84

V - - se houver sintomas, independentemente da caliémia;

- independentemente da presença ou não de sintomas, se a caliémia for muito baixa (e muita baixa é < 2.5).

Question 85

V/F
A reposição de K+ urgente na hipocaliémia redistributiva grave tem risco de hipercaliémia de reboun apos a resulção aguda da causa;

Answer 85

V - porque o conteudo corporal total de potássio está normal, está é mal distribuido.
por isso quando a causa é tirada (exemplo de insulina), o K+ sai das celulas mais o que já demos –> fica com K+ total corporal aumetado;

Question 86

V/F

Na ausência de redistribuição anormal, o défice K+ corporal total correlaciona-se com a caliémia.

Answer 86

V - porque excluindo redistribuição, sabemos que a caliémia está reduzida porque o doente de fato tem menos potássio corporal total porque o está a perder por via renal ou extra rrenal;

Question 87

V/F

A caliémia diminui cerca de 0.27 mM por cada 100 mmol de redução do K+ corporal total;

Answer 87

V

Na ausência de redistribuição anormal, o défice total correlaciona-se com a caliémia e é esta a relação;

Question 88

V/F

A base do tratamento da hipocaliémia é a reposição EV com KCl-;

Answer 88

F - oral . EV está sempre associada a risco de esclerose das veias;

Question 89

V/F
Os doentes hipomagnesémicos são refratários à repsoição isoalda de potássio, e por isso o de´fice de potássio deve ser sempre corrigido com reposição oral ou EV;

Answer 89

V - magnésio inibie os canais de ROMK na cleulas principal impedindo a excreção de potássio;

Question 90

V/F

A perda de 400-800 mmol de K+ corporal total resulta numa redução da caliémia de cerca de 2 mM;

Answer 90

V - há uma correlação do défice corporal total na ausÊncia de redistribuição;

Question 91

V/F
A reposição de potássio no tratamento da hipocaliémia deve ser feita de forma gradual , ao longo de 48-72 horas com monitorização frequente da concentração plasmática de potássio;

Answer 91

V - porque a redistribuição do potássio para os compartimentos intracelulares é lenta e po risso a reposição tem que ser gradual para evitar hipercaliémia transitória;

Question 92

V/F

A reposição de K+ por via EV deve ser sempre administrada em soluções com dextrose;

Answer 92

F
- Para se admnistrar potássio EV ele tem que ser sempre diluído!
se for admnistrado nas formulações disponiveis ele causa flebite quimica.
nunca podemos diluir em dextrose. a dextrose é um estimulo para a libertação de insulina , vamos agravar a hipocaliémia por redistribuição.

Question 93

2 indicações para reposição EV de K+

Answer 93

1) via oral nao disponivel (é a preferencial)

2) complicações graves - paralisia ou arritmias;

Question 94

Na presença de caliémia < 2.5 ou doente criticamente sintomática pode fazer-se reposição da caliémia por via EV através de veia periférica;

Answer 94

F - tem que ser central
porque a periférica só permite administrar pouca quantidade porque a reposição EV de K+ causa flebite química; como estas duas indicações são cenários graves tem que se admnistrar rapidamente e mais quantidade, que só dá por via central da quais a femoral é a via preferida.

Question 95

V/F (Tx hipoK+)

Caso seja necessária a reposição EV de K+, a via femoral constitui a via preferencial de acesso;

Answer 95

V - deve-se evitar a jugular interna ou a subclávia porque aumentam a concentração local de potássio e afetam a condução cardíaca.

Question 96

V/F
A utilização de propanolol em altas doses (3mg/Kg) utilizando na PPT, overdose de teofilina ou traumatismo cariano grave , corrige a hipercaliémia redistributiva sem risco de HiperK+ rebound;

Answer 96

V - porque o potásiso corporal total está normal, apenas vai ser distribuido para o local correto.
QUando acrescentas K + vindo de fora com a reposição é que está associado a hipercaliémia de rebound porque é redistributiva;

Question 97

A terapêutica da HIpoK+ redistributiva pode ser feita de duas maneiras, conforme o quadro. Uma está associada a hipercaliémia de rebound. a outra não. Quais?

Answer 97

• A reposição com K+ está indicada se sintomas ou se grave. como é redistributiva, estamos a adicionar K+ –> risco de hipercaliémia de rebound;
• Quando se usa propanolo, não estamos a aumentar a quantidade corporal total de K+ e por isso não há hipercaliémia de rebound;

Question 98

HiperK+

É definida como caliémia > 5.5 mm e ocorre em até 20% dos doentes hospitalizados;

Answer 98

F - até 10%;

hipocaliémia é que ocorre em até 20%;

Question 99

% nos doentes hospitalizados
Hiponatrémia
Hipocaliémia
Hipercaliémia
hipercaliémia grave

Answer 99

22%
até 20
até 10
1%;

Question 100

HiperK+
A hipercaliémia grave é definida por um K+ > 6.0 e ocorre em cerca de 1% dos hospitalizados com risco significativo de mortalidade aumentada.

Answer 100

V

Question 101

V/F

A causa mais frequente de hipercaliémia é a redistribuição.

Answer 101

F - é a diminuição da excreção renal de potássio;

A redistriuição pode causar hipercaliémia aguda, mas não é;

Question 102

HiperK+ V/F

A ingesta excessiva de K+ é uma causa rara de hipercaliémia;

Answer 102

V - porque o rim excreta todo o K+ ingerido num individuo saudável;

Question 103

HiperK+ V/F

O intake excessivo pode ter um efeito major em doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico ou DRC;

Answer 103

V é uma causa rara no doente saudável porque excreta todo o potassio ingerido
mas num doente com hipoaldosteronismo hiporreninémico ou DRC não conseguem excretar por via renal o que consomem e pode dar hipo K+;

Question 104

V/F

O arrefecimento da amostra apos a venopunção é uma causa de pseudohipercaliémia

Answer 104

Celulas têm frio, Na/K+ trabalha menos, passa mais potássio para fora.
Aquecimento é o inverso -> na/K+ trabalha mais, normalizar o caliémia em doentes com hipercaliémia;

Question 105

V/F
A pseudohipercaliémia hereditária é causada por uma diminuição da atividade do AE1 (SLC4A1), acompanhada de anemia hemolitica;

Answer 105

V

Question 106

V/F

As acidoses metabólicas com gap aniónico aumentado promove a troca de K+ por H+ , sendo uma causa de hipercaliémia;

Answer 106

F - o efeito das acidoses na caliémia só ocorre nas hiperclorémicas e nas acidoses respiratórias!;
Não se sabe porque

Question 107

V/F

Na DM pode ocorrer HiperK+ osmótica se for admnistrada glicose EV sem a insulina adequada;

Answer 107

V - ocorre nas situações em que o plasma ést hipertónica, e há um efeito de arrastamento do solvente, neste caso a água que puxa consiga o potássio que é intracelular;

Question 108

V/F

A toxicidade à digoxina e os iões fluoreto são causas de hipercaliémia;

Answer 108

V - porque inibem a Na+/K+ ATPase e por isso o potássio entra menos para as células.
por isso o evenneamente por fluoreto está tipicamente associadao a hipercaliémia;

Question 109

V/F A uitlização de succinilcolina está inidicada em doentes com atrofia, mucosite ou imobilização prolongda

Answer 109

F - estes doentes tem aumento da expressão dos receptores de acetilcolina por desuso , ha upregulation e por isso a utilização de succinilcolina leva a hipercaliémia nestes doentes porque promove a saida de potásiso quando atua nesses receptores

Question 110

V/F

A causa mais frequente de hipoaldosteronismo primário é o HIV;

Answer 110

F - são as autoimunes

dentro das infecciosas o HIV ultrapassou a tuberculose;

Question 111

V/F

O hipoaldosteronismo primário associado a o HIV é geralmente subclinico;

Answer 111

V - mas é precipitado por stress, cetoconazol e descontinuação subita da terapêutica;

Question 112

V/F
O hipoaldosteronismo hiporreninémico é um fator predisponente muito comum de hipercaliémia em doentes diabe´ticos, idosos e insuficinentes renais;

Answer 112

V - têm lesão das estruturas das celulas da macula com menos produção de renina
mesmo que haja estimulo nao consegue produzir renina

Question 113

V/F
Cerca de 15% dos doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico tem acidose, com dimimuição da secreção renal de NH4+, um gap aniónico urinário positivo e pH urinário < 5.5

Answer 113

F- 50%

Question 114

A maioria dos doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico encontram-se hipervolénicos.

Answer 114

V - deviam encontrar-se hipovolémicos. O ENaC não funciona, não se reabsorve sódio, há hipovolémia! Mas nos hipoald hiporreninémicos, a maior parte dos casos são hipervolémicos e não tem a ver com a renina angiotensina , mas si com a doença de base!!; (exemplo da DRC –> da expansao de volume por si só)

Question 115

A maioria dos doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico encontram-se hipervolénicos.

Answer 115

V - O estimulo primário é o aumento de volume que vai fazer com que o SRAA seja inibido. eles são hiporreninémicos porque o eixo está inibido;

Question 116

V/F
A amiloidose, anemia falciforme, nefrite intersticial e uropatia obsturtiva são causas de hipercaliémia desproporcional à TFG

Answer 116

V ou seja temos uma hipercaliémia superior aquilo que seria expetável para a diminuição da TFG que temos. sugere que há mais qualquer coisa alem da redução da TFG que está a causar hipercaliémia
.
são tudo doenças tubulointersticiais, tudo causas de hipoaldosteronismo hiporreninémico!!;
estas situações alem da redução da TFG têm redução da produção de aldosterona e com isso duas causas para o aumento da caliémia!! dai que seja desproporcional para a TFG!!!;

Question 117

A fenótipo clinico na forma autossómica dominante do pseudo-hipoaldosteronismo do tipo 1 mantém-se para toda a vida;

Answer 117

F - causado por mutação no gene do receptor dos mineralocorticoides –> melhora com a idade adulta;
A AR , causada por mutação no ENaC é que se mantém para toda a vida o fenótipo;

Question 118

V/F

A terapêutica com tiazida resolve todo o fenótipo clínico do pseudo hipoaldosteronismo do tipo 2;

Answer 118

V

Question 119

V/F

O pseudo hipoaldosteronismo do tipo 2 é causada por mutações no gene dn NCC;

Answer 119

F - não é diretamente causado no NCC. é secundária a ganho de função nesse transportador mas os genes mutados s~são outros;

Question 120

V/F

A drospirenona pode causar hipocaliémia em doentes susceptiveis;

Answer 120

F - é um inibidor do receotpro dos mineralocorticoides no rim e pode causar hipercaliémia.

Question 121

a maioria dos fármacos que afetam o eixo SRRA tambem bloqueiam a resposta adrenal a hipercaliémia

Answer 121

V - por isso atenuam a estimulação direta da libertação de aldosterona pela hipercaliémia;

Question 122

V/F

O nafamostat é uma causa de hipercaliémia

Answer 122

V inibe as proteases renais que ativam o ENaC e que são induzidas pela aldosteorna;

Question 123

progressão das alterações eletrocardiograficas na hipercaliemia

Answer 123

ondas t altas e apiculadas
prolongamento do pr e do qrs
perda das ondas p
alargamento do qrs
onda sinusal.

Question 124

a hiperK+ pode causar um padrão de brugada do tipo 1 no ECG

Answer 124

V - sinal de brugada hipercaliémico oocrre em gravemente doentes com hpercaliemia grave e as diferencas para o genetic são

ausencia de ondas P- QRS alargado
- alteração do eixo QRS;

Question 125

V/F

As alterações eletrocardiográficas de hipercaliémia são sensíveis , sobretudo na DRC ou DRT;

Answer 125

F - são pouco sensivies!!;

Question 126

V/F

A paralisia hipercaliémica secundária pode apresentar-se com paralisia diafragmática e insuficiência respiratória.

Answer 126

V

Question 127

V/F

A paralisia periódica hipercaliémia familiar é causada por uma mutação AD do gene SCN4A

Answer 127

V - quando há hipercaliémia há despolarização do musuclo que desmascara o defeito neste canal de sódio;

Question 128

V/F

A hipercaliémia diminiui a capacidade renal de excretar valências ácidas;

Answer 128

V - diminui amonioagénese;

Question 129

V/F
Em muitas circunstnancias a reposição de normocaliémia pode corrigir a acidose metabólica hipercaliémia, independentemente do mecanismo

Answer 129

V

Question 130

V/F

Uma concentração urinária de sódio < 20 mM indica que a entrega distal de Na+ é um fator limintante a excreção de K+

Answer 130

V estes deontes o tratamento com soro fisiologico ou furosemida corrige a hipercaliémia porque aumenta o fluxo tubulr distal;

Question 131

V/F

Os valores expetivaeis da TTKG na presença de huercaliéia é > 7-8;

Answer 131

V - é expetavel que o rim esteja ea tentar cmpensar a excreção;

Question 132

V/F

Caliémias > 6.5 têm indicação para tratamento mesmo na ausência de alterações eletrocardiográficas;

Answer 132

V - porque as alterações eletrocardriográficas são pouco sensíveis;

Question 133

V/F
o calcio reverte o bloqueio da despolarização causado pela hipercaliémia;
O efeito da infusão começa 1-3 minutos e dura 30-60 minutos;

Answer 133

V - porque amenta o limiar de disparo. nao mexe no de repouso;
V

Question 134

V/F

A hipercalc´cmie apotencia a toxciidade cardiacad da digoxina;

Answer 134

V - poruqe fica mais calcio no sarcnoplasmática;

Question 135

O efeito da insulina começa em 10-20 minutos, atinge o pico aos 30-60 e dura 4 a 6 horas

Answer 135

V

Question 136

V/F

A dextrose a 50% nunca pode ser utilizada isoladamente no tratamento da hpercaliémia

Answer 136

V - o efeito osmótico por drag do solvente pode agravar a hhipercaliémia;

Question 137

V/F

Em doentes hipecaliémica com glicémias > 200-250 a insulina deve ser admnistrada sem glicose

Answer 137

V - porque o doente já está hipercalicémico;

Question 138

V/F
O albuetrol e a insulina com glicose tem efetiso adviticos na concentração plasmatica de potassio mas 50% dos doentes com DRC são resistentes aos efeitos dos beta agonistas

Answer 138

F 20%

Question 139

V/F

A hpocglicemia é comum na terapêutica apesar da admnistração de dextrose a 50%

Answer 139

v

Question 140

V/F

os agonistas Beta 2 inalados não devem ser usados sem isulina

Answer 140

V - 20% dos doentes com DRT são resistentes a sua ação;

Question 141

Tempos de atuação : inicio, pico, duração

• calcio
• insulina
• beta 2

Answer 141

1-3 dura 30-60
10-20… pico 30-60 … dura 4 a 6
30 min … pico 90 … dura 2-6

Question 142

V/F

O bicarbonato EV não tem papel no tratamento agudo da hipercaliémia.

Answer 142

V - os bolus estão contraindicados porque dão hipernatriemia

tem que ser feita insuf~soa em soro iso/hipotonico em várias horas e isso atenua a hipercaliémia;

Question 143

A infusão de bicarbonato ao longo de várias horas consegue uma reudção da caliémia em doentes com acidose metabólica

Answer 143

V
se a acidémia é uma causa de hipercaliémia, e por isso tem que ser corrigida para se corrigir a hipercaliémia.

deve ser corrigida de forma lenta com um soro iso hipotónico ao longo de várias horas. nunca em bolus!!;

Question 144

V/F

O efeito do SPS na caliémia é lento e o efeito total pode demorar até 24 horas

Answer 144

V

Question 145

V/F

A necrose intestinal é uma complcaição geralmente fatal da utilização de SPS;

Answer 145

V - rara mas geralmente fatal; 
fatores de risoc:
- redução da motdlaide intestinal; 
- enema 
- se for dado com sorbitol;

Question 146

V/F

Sempre que preferivel devem ser utilizadas estratégias alterantivas a SPS na abordagem da hipercaliémia aguda

Answer 146

V - por vários motivios

• pode dar hipervolémia
• demora tempo , ate 24
• tem risco de necrose intestinal;

Question 147

V/F

A hemodilase é o metodo mais eficaz para reduzir a caliémia

Answer 147

V