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C > 335 > Flashcards

335 Flashcards

1
Q

TFG e números

  • Idade em que se atinge o pico?
  • Taxa de redução anual?
  • TFG média aos 70 anos?
  • A TFG média é menor em homens ou mulheres?
A

3ª década
1 mL/ minuto;
70 mL/min;
mulheres;

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2
Q 
EPidemiologia
pelo menos (%) da população tem DRC estadio 1 e 2
pelo menos (%) da população tem DRC estadio 3 e 4
A

6%

4.5%

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3
Q

Epidemiologia

(%) dos casos de DRC são explciados por nefropatia diabética, glomerulonefrite, hipertensao e DPQ AD;

A

> 90%;

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4
Q

Reduções minor da TFG e albuminuria são considerados fatores de risco major para doença CV;

A

V

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5
Q

Os doentes com DRC recem diagnosticado geralmente apresentam concomitantente HTA

A

V - está presente na grande maioria dos doentes, é grande fator de risco concomitante;

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6
Q

Na maioria dos doentes com DRC estável o conteúdo corporal de água e sódio está moderadamente aumentado;

A

V NA DRC há uma diminuição do rim excretar o sodio da deita e por isso há retenção de sódio. Com retenção de sódio à retenção de agua, com expansão do VLEC. tudo isotónico;

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7
Q

Homeostasia do sódio água. podem ocorrer três coisas nos DRC

1) Aumento do VLEC e normonatrémia -> (?)
2) Hiponatrémia -> (?)
3) Diminuição do VLEC -> (?)

A

1) maioria;
2) não é comum;
3) alguns;

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8
Q

A expansão do VLEC é isotónica e normonatrémica.

A

V - não há hiponatrémia;
O principal ião hidrofilico é a o sódio, por isso é normotraméico. só vamos ter hipernatrémia quando o doente está desidratado. válido para DRC e para LRA;
Pela perda de função renal eles têm retenção de sódio, com aumento de volume e HTA normonatrémia.

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9
Q

O aumento do VLEC normonatrémico trata-se com (?)

A hiponatrémia trata-se com (?)

A

restrição de sal;

restrição de água;

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10
Q

as tiazidas têm pouca utulidade nos estadios 3 a 5 da DRC;

A

V - porque este segmento é so responsa´vel por 15% da absorção de Na+.
como o objetivo é expolriar, é preciso neceas mais foretes;

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11
Q

Na DRC há resistência aos diure´ticos de ansa

A

V - função muito menor , necessárias doses mais altas;

alternativa metolaozona,

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12
Q

Tratamento do aumento de VLEC

  • Objetivo?
  • Escalagem terapeutica (5)
A 
Diminuir sódio corporal porque é isso que dá volume;
diminuir ingesta de sal
tiazidas
ansa altas doses
metolazona
dialise;
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13
Q

Doentes com DRC e diminuição do VLEC, porque?

A

A causa é uma incapacidade do rim recuperar agua e sal quando tem uma causa de perdas extrarrenais como por exemplo diarreia

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14
Q

homeostasia do potassio

  • hipercaliémia (?)
  • hipocaliémia (?)
A

é mais frequente

não é comum;

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15
Q

A excreção urinária de potássio é mediada predominantemente por uma secreção dependente da aldosterona no nefrónio distal. Isso faz com que?

A

Não haja necessaraimente uma diminuição da excreção da K+ paralelamente à diminuição da TFG;

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16
Q

Alterações desproprocionais à TFG na DRC - causas (3)

A

1) hipoaldosteronismo hiporreninémico;

2) doenças que afetam nefrónio distal - obstrução, nefropatia falciforme;

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17
Q

Porque é que a hipercaliémia não é paralela à redução da TFG na DRC?

A

2 mecanismos de defesa:

  • SRAA aumenta a excreção renal de K+;
  • SRAA aumenta a excreção GI de potássio;
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18
Q

A hipercaliémia refratária é uma indicação comum para iniciar diálise nestes doentes

A

F - como há a hipercaliémia não é proporcional À redução da TFG não é assim tão grave e é bem ocntrolavel com medidas gerais;

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19
Q

A hipocaliémia não é comum na DRC e geralmente é causada por uma redução marcada da ingesta de potássio.

A

não é comum porque o SRAA controla isso muito bem

é independente da função renal;

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20
Q

A hiperfosfatémia estimula a sintese de
1)
2)

A

PTH

FGF 23

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21
Q

O calcitriol tem uma ação inibitória direta na transcrição genética da PTH

A

V

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22
Q

As alterações do metabolismo fosfocalcio começam quando a TFG < 45 mL/min

A

F - estadio 3 TFG < 60 mL/min;

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23
Q

Acções da PTH? (4)

A

aumenta tudo:

  • reabsorção de Ca nos rins
  • reabsorção de Ca no osso
  • produção renal de calcitriol
  • excreção renal de fosfato;
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24
Q

Acções do calcitriol (2)

A

Aumenta a reabsorção GI de cálcio;

Diminui a produção de PTH inibindo o seu gene;

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25
Q

Quando começam a ocorrer as alterações da PTH?

A

TFG < 60 estadio 3

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26
Q

Ações do FGF 23 para manter a fosfatémia normal (3)

A

aumenta a excreção renal
estimula PTH que tambem aumenta excreção renal
diminui calcitriol para diminuir absorção GI;

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27
Q

Niveis aumentados de FGF 23 e DRC - V/F
Podem estar aumentados na DRC antes da retenção de fosfato e da hiperfosfatémia;
- São fatores de risco independente para HVE e mortalidade;
- Podem indicar necessita de intervenção terapêutica mesmo com fosfatémias normais;

A

V
V
V

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28
Q

FGF 23 mantem os niveis de fosfato normais através de 3 mecanismos (?)

A
  • Aumento da excrecção renal de fosfato
  • Aumento da PTH (aumenta a excreção renal de fosfato)
  • Diminuição calcitriol (diminuição da absorção intestinal de fosfato)
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29
Q

Associações clínicas dos niveis aumentados de FGF23?

A

1) Factor de risco independente para HVE e mortalidade em dialisados
2) Indica necessidade de iniciar tratamento (restrição da ingestão), MESMO se níveis de fosfato NORMAIS

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30
Q

4 principais estímulo para a produção de PTH (?)

A
  • diminuição do cálcio;
  • diminuição do calcitriol;
  • aumento do fósforo;
  • aumento do FGF;
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31
Q

Niveis aumentados de PTH estão associados a a fraqueza muscular, firbose cardíaca e sintomas constitucionais inespecificos;

A

V - é considerada uma toxina urémica;

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32
Q

V/F

A prevalÊncia de doneça ossea adinamica está a diminuir

A

aumentar, sobretudo em idosos e diabéticos;

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33
Q

V/F

A doença ossea adinâmica caracteriza-se prla presena de acumulação de matriz óssea desmineralizada;

A

V

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34
Q

Causas de doença óssea adinâmica (2)

A

1) Supressão excessiva da PTH
- Uso de vitamina D
- Exposição excessiva da Cálcio (quelantes de fosfato com cálcio ou soluções dialíticas)
2) Inflamação crónica

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35
Q

Complicações da doença óssea adinâmica (3)

A

fraturas e dores –> porque a matriz é dismielinizada

calcificações vasculares e cardíacas porque é fora do osso;

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36
Q

A doença óssea adinâmica está associada a aumento da calcificação vascular e cardíaca

A

V porque deixa de se precipitar no osso e por isso tem que ir para fora;

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37
Q

Há uma forte associação entre hiporfosfatémia e aumento da mortalidade cardiovascular

A

V

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38
Q

A hiperfosfatémia e hipercalcémia estão assocaidas a aumento da calcificação vascular, mecanismo pelo qual aumentam a mortalidade

A

F - estão associados a aumento da calcificação MAS não se sabe se é por isso que os doentes morrem mais;

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39
Q

A gravidade das calcificações coronárias e valvulares na DRC é proporcional à idade e à hipercalcémia

A

F - hiperfosfatémia;

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40
Q

A calcificação das coronárias e das válvulas cardíacas na DRC está associada a baixos níveis de PTH e a turnover ósseo reduzido;

A

V - porque o calcio ao nao se depositar nos ossos deposita-se nos tecidos extravasculares;

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41
Q

A calcifilaxia é quase exclusiva de doentes com DRC avnaçada, apesar da incidência estar a aumentar;

A

V

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42
Q

A incidência da calcifilaxia tem aumentado na ausência de hipertiroidismo grave;

A

V - cada vez mais se ve calcifilaxia. cada vez menos se vê hipertiroidismo grave;

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43
Q

A incidÊncia de calcificlazia tem aumentado na ausência de hiperparatiroidsmo grave. quais as cuas sugeridas?

A

aumento do uso de quelantes orais com cálcio

varfarina;

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44
Q

O tratamento com varfarina é considerdo um fator de risco para calcifilaxia

A

V - dimnui a produção de proteinas hepática, entre as quais a proteina GLA;

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45
Q

O sevelamero e o lantano são quelantes de fosfato que não predispõe a hipercalcémia e atenuam a deposição de cálcio no leito vascular

A

V

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46
Q

o calcitriol exerce supressão direta e indireta da PTH

A

direta - supressão génica

indireta - aumenta os niveis de calio;

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47
Q

A terapeutica com calcitriol pode causar hipercalcémia e hiperfosfatémia

A

V - atua no trato GI e pode aumentar a absorção destes minerais;

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48
Q

o pericalcitol tem menos risco de hipercalcémia que o calcitriol;

A

V - não atua no trato GI;

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49
Q

O cinecalcet aumenta a sensbilidade das paratiroideias ao efeito supressor do cálcio;
Provoca uma redução dose desendpente da PTH e da calcemia na maioria dos doentes

A

V

F - em alguns doentes;

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50
Q

As guidelines recomendam terapêutica para PTH entre (?-?) pg/mL

A

se muito baixa -> doença óssea adinâmica, fraturas e calcificação ectópica;

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51
Q

O tratamento optimo do hiperpara secundário é a prevenção;

A

V

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52
Q

causas farmacológicas de calcifilaxia?

A

antigamente assocaido a utilização de quelantes de fosfato com calcio
atualmente varfarina;

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53
Q

Alterações cardiovasculares e mortalidade
- risco aumenta (?-?) vezes mias;
Entre (%-%) dos doentes que atingem o estadio 5 já tem complicações cardiovasculares avançadas;

A

10-200 x

30-45%

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54
Q

A maioria dos doentes com DRC morre de doença CV antes de chegar ao estadio 5 de DRC;

A

V - a ideia é que eles morrem de doença CV e não de doença renal;

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55
Q

Doença vascular isquémica - fatores de risco tradicionais;

A 
Hipertensão; 
Hipervolémia; 
Hiperlipidémia; 
Hipersimpático; 
Hiperhomocisteínémia;
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56
Q

baixos niveis de fetuina estão associados a calcificação vascular mais rapida, sobretudo perante hiperfosfatémia;

A

V

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57
Q

A hemodliase pode agravar a isquémia coronária nos doentes com DRC;

A

V - porque está associada a episódios de hipotensão e hipovolémia;

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58
Q

O aumento de mortalidade em doentes em diálise está associado a EAM;

A

F - está associado a ICC e a morte súbita cardíaca;

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59
Q

Niveis constantemente aumentados de troponinas são um fator de prognostico independente para eventos cardiovasculares nos doentes com DRC;

A

V

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60
Q

O edema pulmonar hipotensivo na DRC avançada pode ocorrer na ausência de sobrecarga de volume podendo associar-se a pressões de encravamento normais;

A

V - é pela urémia, por aumento da permablidade dos capilares, é manifestação do estado urémico e responde para dialise;

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61
Q

V/F
Fatores de risco relacioandos com a DRC incluindo anemia e apneia do sono podem contribuir para o risco de ICC nestes doentes;

A

V

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62
Q

F/V

A hipertnesão é uma das complicações mais comuns de DRC;

A

V

63
Q

a HTA gerlamente ocorre numa fase tardia da DRC;

A

F - precoce

64
Q

A HVE e miocardiopatia dilatada estão entre os FR mais importantes para morbi-mortalidade em doentes com DRC e resultam primariamente da ação de toxinas urémicas;

A

F - Associados a HTA e sobrecarga de VLEC;

65
Q

Nos doentes em diálise a presença de hipertensão, dislipidémia e obesidade está associada a pior prognóstico

A

F - melhor prognóstico;

por causa do síndrome de desnutrição inflamatória avançado!!

66
Q

Em doentes em diálise
(?) está associado a pior prognóstico;
(?) estão associados a melhor prognóstico;

A

Hipotensão arterial;

fatores de risco tradicionais (hipertensão, dislipidémia, obesidade);

67
Q

Em doentes com DRC são fatores de risco de mau prognóstico (3)?)

A

hipotensão
diminuição do IMC
dislipide´mia

porque traduzem um estado avançado de desnutrição-inflamação;

68
Q

A terapeutica com EPO pode aumentar a PA e a necessidade de anti hipertensores

A

V - porque aumetnamos o hematócrito;

69
Q

O principal objetivo da terapeutica antihipertensora na DRC é prevenir as complicações renais da HTA;

A

F - extrarrenais;

nao ha benificio que atrase a progressão da dRC!!!

70
Q

Objectivo do tratamento com HTA

  • Se apenas DRC (?);
  • Se DRC + DM ou proteinuria > 1g/24 horas (?)
A

1) - guidelines nacionais;

2) - TA alvo 130/80 mmHg;

71
Q

Muito importante perceber a diferença entre Tx da HTA sistémica e Tx da hipertensão glomerular.
O objetivo do tratamento da hipertensão na DRC é prevenir as complicações renais;

A

Falso -> nao há benificio no atraso da progresão da DRC! é usado para diminuir o numero de AVCs e de EAM que é o que eles morrem
PAra diminuir a progressão da doença tem que se controlar é a hipertensão glomerular e isso é com IECA ou ARA cujo efeito na progresão é independente do efeito na PA;

72
Q

Os diureticos pooupadores de potássio devem ser evitados na maioria dos doentes;

A

V

73
Q

Existe pouca evidÊncia no benificio do controlo de fatores de risco na DRC avançada

A

V - porque a inflamação é mais importante que os fatores de risco traciioanais e por isso não tem sucesso
o tratamento dos FR nestes doentes tem pouca evidência de benificio;

74
Q

A utilização de estatinas tem beneficio nos doentes com DRC avançada;

A

Não tem benificio mas deve ser usada
as alteraç~eos do estilo de vida devem ser feitas
a dislipde´mia deve ser abodadad de acordo com oritenações gerais
se as medidas deiteteicas não forem suficientes devem ser usadas estatinas
mas estes agentes não têm benificio nos doentes com DRC avançada;

75
Q

Pericardite
Em termos ECG os achados clássicos incluem a depressão do segemento PR e uma elevação difusa do segmento ST;
Geralmente causa tamponamento cardíaco;

A

V

F - raramente causa , porque é uma coisa insidosa;

76
Q

No tratamento da pericardite urémica, a hemodialise deve ser realizada sem heparina

A

V - pelo risco de hemorragia perica´rdica;

77
Q

A anemia normocitica normocrónica começa no estadio 3 e é quase universal no estadio 4
A principal causa em doetnes com DRC é a produção insuficiente de EPO pelos rins falentes;

A

V

78
Q

A anemia está associada a dilatação e hipertrofia ventricular

A

V

79
Q

A presença de anemia e resistÊncia à eritropoeitina estão associados a mau prognóstico, porque indicam inflamação grave;

A

F - estão associados mas

não se sabe se é pelo baixo hematocrito, se é pela inflamação;

80
Q

Tratamento da anemia (2)

A

EPO recombinante + suplementação de ferro, ácido fólico e B12;

81
Q

Em doentes em hemodialise o ferro EV pode ser admnistrado durante a dialise, à custa de um aumento da susceptibildade a infeções bacterianas

A

V - aumenta infeções bacterinaas;

82
Q

A transfusão está indicada no doente com DRC com resistência à ação da EPO, independentemente da presença de sintomas

A

F - só se sintomas;

83
Q

Causas de resitência à EPO

A 
Inflamação aguda ou crónica - suprime tuilização de ferro
Diálise inadequada - uremia toxica 
Hiperparatiroidismo grave - firbose 
Perdas crónicas
Hemólise crónica
Infeccção crónica - impede utilização
Malignidade - impede utilização
84
Q

Efeitos CV da EPO

a utilização de EPO está associada a uma melhoria dos eventos CV

A 
F
agrava a HTA
está associada a AVC em diabeticos; 
aumenta eventos tromboembolicos
aumenta a progressõa para dialise;
85
Q

A normalização da hemoglobina não tem qualquer beneficio nos doentes com DRC

A

alvo atual são os 10 - 11.5

86
Q

os doentes com DRC tÊm maior susceptibilidade a tromboembolismo sobreutdo se a doença renal tiver proteinuria nefrótica;

A

V

87
Q

A dialise corrige geralmente um tempo de hemorragia prolongado

A

V - tira as toxinas que deixam de afetar fatores da coagulação e adesividade das plaquetas;

88
Q

a antigoacilação para a fibrilhação auricular deve ser feita com base individual no doente com DRC devido;

A

V - porque estesd eotnes tÊm risco de trobose e risco de hemorragia
por isso os doentes com DRC avançada as recomendações para anticoagulação podem não ter o mesmo benificio;

89
Q

Nos doentes internados com necessidade de fazer anticoagulação devem realizar heparina de baixo peso molecular;

A

F - evitar ou ajustar atraves da monitorização da atividade do Xa;
é preferivel usar a convencional e monitorizar com o aPTT;

90
Q

A neuropatia periférica geralmente torna-se clinicamente evidente após o doente atingir o estadio 3

A

F - estadio IV;

A evidÊncia de neuropatia periférica sme outra causa é indicação para iniciar TSR;

91
Q

Doentes urémicos podem ter gastrite, doença péptica e ulcerações mucosas em qualquer nível do trato GI;

A

V

92
Q

Doentes urémicos têm maior susceptibilidade a diarreia que pode ser agravda pela admnistração de suplementos de cálcio e ferro;

A

F - diarreia;

93
Q

A tresitração proteica pode ser util para diminui nauseas e vómitos, mas aumenta o risco de desnutrição;

A

V

94
Q

A desnutrição proteico calórica é comum na DRC avançada e constitui indicação para iniciar TSR;

A

V - conseqeuncia da baixa ingesta de proteina e de calorias;
a acidose metabólica e a ativação de citoinas infeçatórias promovem o catabolismo protieco;

95
Q

A avaliação da denutrição devem iniciar-se no estadio 4 da DRC;

A

F - tudo ao 3;

96
Q

O DEXA é amplamente utilizado para estimar a massa corporal magra vs VLEC;

A

V

97
Q

Metabolismo da glicose

Há uma diminuição da taxa de declinio da glicémia após PTGO;

A

V

98
Q

Metabolismo da glicose

A glicémia em jejum está geralmente muito aumentada;

A

F - normal ou ligeiramente aumentada porque a insulina está normal;

99
Q

Metabolismo da glicose

A intolerância ligeira à glicose não necessita de tratamento

A

V - Alterações da glicémia em jejum e da PTGO é com medidas gerais, não é com fármacos;

100
Q

V/D

Os doentes insulinotratados podem necessitar de uma redução progressiva da dose à medida que a função renal deteriora;

A

V

101
Q

V/F
Muitos agentes hipoglicemiantes necessitam de redução da dose na IR e a metformina está contraindicada quando a TFG é inferior a < 50% normal;

A

V - estadio 3, tfg < 60;

102
Q

Nas mulheres com DRC os niveis de estrogenios estão aumentados e as alteraões, mensturais, inferitilidade e abortos são comuns

A

F - estrogenios estão diminuidos porque necessitam de ativação renal;

103
Q

Quando a TFG é inferior a 40 mL/min a incidência de abortos em mulheres grávidas é de 20%;

A

F - apenas 20% das gravidezes dão parto de termos;

aborto é de 80%;

104
Q

A gravidez não altera a progressão da doença renal crónica

A

F - pode agravar

105
Q

Os homens com DRC têm redução dos níveis plasmáticos de testosterona com oligospermia e disfunção sexual;

A

V - tanto os niveis de estrogenios como testosterona estão baixos pelas ações hormonais do rim;

106
Q

Pode haver atraso da maturação sexual em adolescentes com DRC , mesmo com o tratamento dialitico

A

V - porque a dialise não substitui a função endócrina;

107
Q

Muitas das alterações endocrinológicas melhoram ou revertem com diálise intensa ou transplante;

A

V - quase todas respondem bem menos as cutâneas;

108
Q

O prurido é uma manifestação muito comum do estado urémico;

A

V

109
Q

Na DRC avançada, pode haver deposição de urocromos e hiperpigmentação mesmo nos doentes em diálise

A

V - manifestações cutÂneas associar a refratariedade mesmo com dialise;

110
Q

O prurido é geralmente refratário à terapeutica dialitica

A

V

111
Q

A abordagem do prurido passa por excluir outras doenças cutâneas como a escabiosa e tratar a hipocalcémia que pode causar prurido;

A

F - hiperfosfatémia;

112
Q

A dermatopatia fibrosante nefrogénica é uma condição cutânea exclusiva da DRC;

A

V - não diria; esclerose subcutânea progressiva, sobretudo dos braços e dar pernas;

113
Q

A dermatopatia fibrosante nefrogénica é uma complicação frequente em doentes com DRC expostos ao gadolineo;

A

rara,

114
Q

Gadolineo:

  • devem evitar a exposição nos estadios (?)
  • devem minimizar a exposição nos estadios (?)
A

4-5

3

115
Q

A presença de doença hepática concomiante é fator de risco para dematopatia fibrosante nefrogénica;

A

V

116
Q

A utilização de hemodliase após o a RM com gadolineo pode impedir esta a dermatopatia fibrosante nefrogénica e deve ser usada mesmo em doentes que não estão a fazer TSR;

A

V

117
Q

percentagens de nados vivos quando TFG < 40?

A

20%;

118
Q

Complicações dermatológicas mais comuns?

A

2 todas refractárias a diálise

  • prurido
  • hiperpigmentação cutânea;
119
Q

Quando evitar gadolineo?

A

estadio 4 e 5

estadio 3 minimizar

120
Q

As recomendações atuais preconizam a evicção do gadolínio em doentes com DRC estadio 3 (TFG 30-59 mL/min);

A

F

  • evitar 4 e 5
  • minimzar 3
121
Q

A hipertensão pode ser uma causa ou consequência da DRC, sendo mais frequentemente uma consequência;

A

V

122
Q

V/F

A presença de excreção urinária de proteinas > 300 mg é uma indicação para terapeutica com IECA ou ARA;

A

V

123
Q

V/F

O estudo imagiológico mais util na avaliação renal é a TAC abdmonial;

A

F - ecografia renal;

124
Q

V/F
A doença renal poliquistica que se manifesta com algum grau de compromisso da função renal quase sempre apresenta rins aumentados com múltiplos quistos;

A

V - porque normalmente é assintomática e a perda de função renal é tardia;

125
Q

V/F

Na DRC por nefropatia de refluxo, na maioria dos casos, quando o deonte tem DRC a o refluxo já resolveu;

A

V e se presenta a reparação cirurgica nao melhora a função renal;

126
Q

V/F

Os estudos radiográficos contrastados são particularmente uteis na investigação de DRC;

A

F - não são

- a utilizaçao de contraste deve ser evitado,, sobretudo na nefropatia diabética pelo risoc de nefropatia por contraste;

127
Q

V/F
A admnistração de bicarbonato de sódio e N-acetil cisteina têm eficácia comprovada na redulºão do agravamento da função renal induzida pelo contraste;

A

F - pensa-se que atenuem;

128
Q

Contraindicações para biópsia renal (5)

A 
Rins pequenos bilateralmente; 
HTA descontrolada; 
ITU ativa; 
Diatese hemorrágica
Obesidade;
129
Q

A terapeutica anticoagulante é uma contraindicação à realização de biópsia renal;

A

V - grande risco hemorrágico;

130
Q

V/F

A biópsia percutÂnea ecoguiada é a abordagem preferencial m

A

V

- cirucia ou laparoscopia sobretudo se doente tiver rim unico;

131
Q

V/F
Quando indicado deve ser medido o tempo de hemorragia previamente à realização da biopsia e administrada demospressina imediatamente após a realização da biópsia;

A

V

alteranetiva - ciclo curto de hemodialise, sem heparina para normalizar o tempo de hemorragia;

132
Q

Se a história sugerir múltiplas manifestações de inicio recente, poliartrite, febre, rash deve assumir-se que a insuficiência renal é parte de um quadro sistémico agudo;

A

V - porque se assumir que é cronico perde-se uma oportunidade de tratamento;

133
Q

Biopsia e nefropatia diabética

  • gerlamente não é necessária
  • fazer quandp (?)
A

algum achado atipico

hematuria, cilindros de leucócitos ou ausência de retinopatia;

134
Q

Biopsia e nefropatia diabética tipo

  • gerlamente não é necessária
  • Indicada se (3)
A

hematuria ou cilindros de leucócitos ou ausência de retinopatia;

135
Q

V/F

É importante a determinação sequencial da TFG em todos os doentes com DRC;

A

V

136
Q

V/F

O controlo da hipertensão sistémica é importante na redução da progressão da DRC;

A

F - da hipertensão intraglomerular;

da HTA é para prevenir complicações extrarrenais;

137
Q

O efeito renoprotetor dos fáramcos antihipertensivos é medido atraves da redução da pressão sistólica;

A

F - da proteinuria

quanto mais eficaz for a reduzir a excreção proteica, maior o impato na redução d aTFG;

138
Q

Quanto mais eficaz um fármaco for a reduzir a excreção proteica, maior o impato na redução da TFG;

A

V

139
Q

O objetivo terapêutico para doentes proteinuricos são os 130/80 porque foi os que mostraram maior redução da proteinuria;

A

V - o que interessa é reduzir proteinuria;

140
Q

IECAS e araas são eficazes na redução da progressão da insuficiencia renal em estadios avançados da DRC diabética e não diabética

A

V - porque reduzem proteinuria;

141
Q

A redução da progressão da DRC está fortemente associada com o efeito anti proteinurico

A

V;

142
Q

A combinação de IECA e ARA está associada a uma maior redução da proteinuria, comparativamente à sua utilização isoladamente;

A

V - mas não se usa por está assocaido a maior incidÊncia de LRA e eventos cardiacos adversos;

143
Q

A associação de IECA e ARA não está indicada por rotina nos doentes com DRC;

A

é incerto

  • menos proteinuria
  • mais LRA e mais eventos cardíacos adversos ;
144
Q

Terapeutica antiproteinuria na DRC

  • 1ª linha?
  • 2ª linha ?
A

IECA /ARA

diltiazem e verapamil tÊm efeitos antiprotinuricos superiores as dihidropiridinas;

145
Q

V/F
A terapêutica anti hipertensora de segunda linha na DRC deve ser realizada com antagonistas dos canais de cálcio da familia das dihidropiridinas

A

F - Não dihidropiridinas;

146
Q

V/F
A terapêutica anti hipertensora de segunda linha na DRC deve ser realizada com antagonistas dos canais de cálcio da familia das dihidropiridinas

A

F - verapamil e diltizaem. têm mais efeito antiproteinurico que as dihidropiridinas;

147
Q

Na doença renal poliquistica e nas doenças tubulo intersticiais está indicada IECA e ARA

A

a proteinuria e a hipertensão intraglomerulares são menos proemintens e outros agentes podem ser uteis para controlar a HTA sistémica;

148
Q

A dose de carga da maioria dos fármacos não é afetada pela DRC mas a dose de manutenção de muitos fáramcos necessita de ajuste;

A

V porque para a dose de carga não se utiliza a eliminação renal nos calculos;

149
Q

Para os fármacos cuja excreção por via extra renal é > 50% pode não ser necessário ajuste de dose;

A

> 70%;

150
Q

A restrição proteina pode permitir alivio temporário de sintomas e sintomas como anoreaxia, nasea, vomitos e prurido;

A

V - mas tem o risco de desnutrição significativa;

151
Q

Os estudos mais recentos não confirmaram uma associação entre uma dialise precoce e uma melhoria da sobrevida;

A

V

152
Q

Os programas educativos sobre TSR devem ser iniciados até ao estadio 4;
Os doentes submetidos a programas educacionais têm maior proabilidade de escolher terapeutica dialitica domiciliária

A

V

V

153
Q

A dialise não substitui nenhuma das funções renais à exceção da função de filtração;
Em geral a transplanta-se renal segue-se a um período de diálise

A

V - nem endocrinas nem anti-inflamatórias, nada;

V - porque não ha dadores suficientes e por isso os doentes são colocados em lista de espera e tal;

C (9 decks)

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