6. Sistema del complemento

Question 1

El sistema del complemento se llama así porque

Answer 1

Porque, así como lo dice su nombre, complementará al sistema inmune
→ Cél de complemento se producen en el hígado

Question 2

¿Qué hizo Jules Bordet?

Answer 2

A. Bacteria + suero inmune = lisis
B. Bacteria + suero inmune (56°C) = ausencia de lisis
C. Bacteria + suero inmune (56°C) + suero inmune (fresco) = lisis

Question 3

Menciona las variedades del sistema y su activación

Answer 3

→ Vía clásica: activada por ag-ab
→ Vía de las lectinas: activada por gérmenes (manosa)
→ Vía alternativa: activada por gérmenes y no gérmenes

Question 4

Explicación rápida y general del sistema del complemento

Answer 4

1. Vías: clásica/lectinas/alternativa
2. Convertasa de C3
3. Convertasa de C5
4. C56789
5. Lisis de células y bacterias

Question 5

La vía del complemento se puede activar con proteínas de fase aguda, por ejemplo

Answer 5

La lectina
→ Este grupo de proteínas que experimentan cambios significativos en sus concentraciones en respuesta a una inflamación o infección

Question 6

Lugar donde se produce la lectina

Answer 6

En el hígado

Question 7

Funciones del complemento

Answer 7

→ Lisis: poros
→ Opsonzación: CR (receptores del complemento); fagocitosis
→ Activación de reacción inflamatoria: cel presentadora lleva señal y se puede desgranulación de granulocitos o fagocitos
→ Depuración de inmunocomplejos: CR elimina inmunocomplejos

Question 8

Formas en las que se pueden encontrar el complemento

Answer 8

Circulan en e suero de forma funcionales inactivas
→ Proenzimas o cimógenos
Hasta que se corta la parte inhibidora y expone sitio activo de molécula

Question 9

Lugar donde se fabrica el complemento

Answer 9

En hepatocitos (al igual que las protes de fase aguda) constitutivamente

Question 10

Componentes del complementos

Answer 10

C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8 y C9
→ Se cortan en dos fragmentos
- A: pequeña y normalmente anafilotoxinas
- B: grandes y normalmente proteínas de poro de complemento
- EXCEPCIÓN: 2, al revés

Question 11

Lugar en común de todas las vías

Answer 11

Convertir a C3 (por convertasa C3)

Question 12

Además del complejo Ag-Ab, se pueden activar mediante

Answer 12

→ PCR (+ opsonina + biomarcador clínico): se une a fosfocolina
→ ADN, histonas en sup cél (NO DEBERÍAN DE ESTAR AHÍ)

Question 13

Vía clásica

Componentes de C1

Answer 13

→ C1q: se une a complejo ag-ab
→ C1r: enzimático, cambio conformacional para C1s
→ C1s: enzimático, corta a C4 y después a C2

Question 14

Vía clásica

¿Qué pasa al cprtar C4 y C2?

Answer 14

C4 expone su sitio de unión para C2 para hacer la Convertasa de C3 (C4b2a)
→ C4 se une en superficie cerca de C1
→ C2 se le une a C4

Question 15

Vía clásica

¿Qué hace la convertasa de C3 (C4b2a)?

Answer 15

Convertasa hidroliza muchas C3
→ Algunas se unen a convertasa de C3 para formar la convertasa de C5 (C4b2a3b)

Question 16

Vía clásica

Importancia de C3b en convertasa de C5

Answer 16

Es SUPER importante porque sin C3b, no se podría cortar a C5

Question 17

Vía clásica

¿Qué pasa despues de cortar C5?

Answer 17

C5b se une a C6 y posterior a C7 (forma de cotonete)
→ Inicio de formación del Complejo de Ataque a Membrana (MAC)

Question 18

Vía clásica

C5 se puede unir a C8 antes de unirse a C6 y C7

V/F

Answer 18

FALSO; se necesitan unir en orden; c5b + c6 = C5b6 + 7 = C5b67 + 8 = C5b678

Question 19

Vía clásica

El complejo C5b678 puede funcionar, aún sin tener el último elemento que sería C9

V/F

Answer 19

VERDADERO, solo que funcionaría de forma más lenta

Question 20

Vía clásica

¿Cómo sería la conformación de MAC completamente?

Answer 20

C5b6789

Question 21

¿Cuáles C llevan a cabo la opsonización e inducción inflamatoria y quimiotaxis por anafilotoxinas?

Answer 21

→ Opsonización: todas las b (principalmente C3) menos 2
→ Inflamación y quimiotaxis por anafilotoxinas: todas las a (principalmente C3) menos 2

Question 22

Vía alternativa (independiente de ab)

Encargados de activar la vía alternativa

Answer 22

Patógenos y no patógenos
→ Inicia espontaneamente, pero en presencia de patógenos MÁS

Question 23

Vía alternativa (independiente de ab)

¿Qué sucede con el C3?

Answer 23

Hidrolizada de forma espontánea
→ C3b se dija en superficie extraña

Question 24

Vía alternativa (independiente de ab)

¿Qué sucede después de que C3b se une a una superficie?

Answer 24

Es afin a Factor B y se le une, pero se encuentra inactivo

Question 25

Vía alternativa (independiente de ab)

¿Qué sucede despues de la unión de Factor B?

Answer 25

Afinidad para Factor D
→ Fact D = enzima: cortará a fact B
→ Resultado: convertasa de C3

Question 26

Vía alternativa (independiente de ab)

Después de tener la convertasa de C3, ¿se le une algo más?

Answer 26

Si, C3bBb + properdina
→ Properdina estabilizará C3bBb al patógeno, siendo un “seguro de convertasa para patógeno”

Question 27

Vía alternativa (independiente a ab)

¿Qué sucede despuésd e tener a la convertasa de C3 (C3bBb)?

Answer 27

Lo mismo que en clásica
→ Corta C3 en a y b
→ C3b se une para hacer convertasa de C5 (C3bBb3b)
→ Corta C5 en a y b
→ C5b a MAC

Question 28

Vía de las lectinas

¿Qué reconoce la vía de las lectinas?

Answer 28

Reconoce carbs específicos y se unen a ellos (ej: manosa)

Question 29

Vía de las lectinas

¿Qué tiene de relación el ácido siálico con todo esto?

Answer 29

En cél humanas, los residuos de azúcar se cubren con ácido siálico para que no sean reconocidos por esta vía
→ Patogenos inteligentes tmb cubren sus residuos con esto para no ser descubiertos

Question 30

Vía de lectina

Proceso de la vía de lectina

Answer 30

1. Lectina de unión a manosa (MBL) se une a superficie extraña (manosa)
2. Proteasas relacionadas con MBL (MASP 1 y 2) se unen a MBL
3. Complejo actúa parecido a C1, corta C4 y C2
4. Formación de convertasa C3 (C4b2a)
5. Lo mismo que clásica