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3.) KPP > 6.) affektive Störungen > Flashcards

6.) affektive Störungen Flashcards

1
Q

Was heißt affektive Störung?

A
  • > Depression ist mehr, als nur eine Störung d. Affektivität
  • > affektive Störungen können auch bei anderen Störungen außer Depression auftreten
  • > diese können auch bei vielen anderen psych Störungen auftreten + Störungen d. Affektivität sind nicht nur auf affektive Erkrankungen beschränkt !

▪️ Störungen d. Affektivität
(siehe AMDP-Systematik Psychopathologischer Befund):

▫️Affektlabilität 
▫️Affektinkontinenz
▫️Affektarmut
▫️Gefühl d. Gefühllosigkeit 
▫️Affektstarrheit
▫️innere Unruhe 
▫️Dysphorie 
▫️Gereiztheit 
▫️Ambivalenz
▫️Euphorie
▫️läppischer Affekt 
▫️parathym (inadäquat)

❗️CAVE

↪️ affektive Störungen betreffen nicht nur den Affekt

↪️ + Störungen d. Affektivität sind nicht auf affektive Erkrankungen beschränkt!

.

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2
Q

Syndromale Diagnosen

A

➡️ Psychopathologie wird in Symptombereiche geclustert
↪️ wenn man sie zsmfasst: als Syndrom bezeichnet

❗️WICHTIG ist Unterschied zw Syndrom + Diagnose !

🔺 Syndrom
▫️ Clusterung von Symptomen

🔺 Diagnose

▫️dafür müssen best Ausschlusskriterien vorliegen
⚪️ wie eine körperl Erkrankung

▫️+ best Zeitkriterien

⚪️ dass eine Depression zwei Wochen persistieren muss, bis man sie diagnostiziert

.

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3
Q

Affektive Symptomatik

A

▪️ Auffälligkeiten im Psychopathologischen Befund

🟢 1.) Bewusstseinsstörungen
🟢 2.) Orientierungsstörungen
🟠 3.) Störungen d. Aufmerksamkeit + Konzentration
🟠 4.) Auffassungsstörungen
🟠 5.) Gedächtnisstörungen
🟢 6.) Störungen d. Intelligenz
🟠 7.) formale Denkstörungen
🟢 8.) Wahn
🟢 9.) Wahrnehmungsstörungen
🟢 10.) Ich-Störungen
🔴 11.) Störungen d. Affektivität
🟢 12.) Zwänge, Phobien, Ängste
🔴 13.) Störungen von Antrieb + Psychomotorik

-> hier sieht man, was die Depression noch betrifft

🔎 🔴 11.) Störungen d. Affektivität

🔎 🔴 13.) Störungen von Antrieb + Psychomotorik
-> Antriebsminderung

🔎 🟠 3.) Störungen d. Aufmerksamkeit + Konzentration
🔎 🟠 4.) Auffassungsstörungen
🔎 🟠 5.) Gedächtnisstörungen
=> typischen neuro-kogn Bereiche

🔎 🟠 7.) formale Denkstörungen
-> im Zustand d. Depression ist das Denken typischerweise verlangsamt + eingeengt auf best Themenbereiche

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4
Q

🙇 Ebenen d. Depression

A

▫️ bei Major Depression müssen

↪️ 5 Symptome
↪️ ü Zeitraum von mind. 2 Wochen vorliegen

↪️ + dürfen nicht anderweitig erklärbar sein
⚪️ z.B. durch Trauerprozesse/Substanzkonsum

➡️ Psyche ♥️
➡️ Körper 👙
➡️ Verhalten 🤝

.

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5
Q

🙇 Ebenen d. Depression

➡️ Psyche ♥️

A

♥️ Denken, Fühlen, Motivation

👩‍⚕️ typische Symptomatik

▫️ Niedergeschlagenheit
▫️ Gefühl d. Sinnlosigkeit
▫️ Interesselosigkeit
▫️ verminderte Konzentration + Aufmerksamkeit
▫️ vermindertes Selbstwertgefühl + Selbstvertrauen
▫️ Schuldgefühle + Gefühle von Wertlosigkeit
▫️ Gefühl d. Gefühllosigkeit
▫️ negative + pessimistische Zukunftsperspektiven

.

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6
Q

🙇 Ebenen d. Depression

➡️ Körper 👙

A

👙 somatische Symptome maskieren häufig die depressive Symptomatik

👩‍⚕️ typische Symptomatik

▫️ Appetitlosigkeit + Gewichtsverlust
▫️ Schlafstörungen
▫️ Angstsymptome (Schweißausbrüche, Herzrasen, Druck- u. Engegefühl im Hals)
▫️ Schmerzsymptomatik
▫️ Libidoverlust
▫️ Energielosigkeit, fehlende Ausdauer

.

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7
Q

🙇 Ebenen d. Depression

➡️ Verhalten 🤝

A

🤝 direkt beobachtbare Symptomebene

👩‍⚕️ typische Symptomatik

▫️ sozialer Rückzug
▫️ psychomotorische Hemmung / Agitiertheit
▫️ veränderte (Körper) - Sprache
▫️ Antriebslosigkeit / Apathie
▫️ Suizid, Suizidversuche, Suizidankündigungen

.

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8
Q

Affektivität und Antrieb in der Diagnostik

A

—> Abb.

▪️ Hauptsymptome
▫️ gedrückte, depressive Stimmung
▫️ Interessenverlust, Freudenverlust
▫️ Antriebsmangel, erhöhte Ermüdbarkeit

▪️ Zusatzsymptome
▫️ verminderte Konzentration + Aufmerksamkeit
▫️ vermindertes Selbstwertgefühl + Selbstvertrauen
▫️ Gefühle von Schuld + Wertlosigkeit
▫️ negative + pessimistische Zukunftsperspektiven
▫️ Suizidgedanken/-handlungen
▫️ Schlafstörungen
▫️ verminderter Appetit

♻️ Symptome >/= 2 Wochen

➡️ Schweregrad
▫️ leicht
▫️ mittel
▫️ hoch

➡️ weitere Symptome
▫️ somatische?
▫️ psychische?

♻️ depressive Episode

➡️ Verlaufsaspekt
▫️ monophasisch
▫️ rezidivierend/chronisch
▫️ im Rahmen eines bipolaren Verlaufs

➡️ ICD-10
▫️ F32.xx
▫️ F33.xx
▫️ F31.xx

.

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9
Q

🔺 somatisches Syndrom

A

▫️ deutl Interessenverlust/Verlust d. Freude an angenehmen Tätigkeiten

▫️ mangelnde emotionale Reaktivität
▫️ Früherwachen (2 Stunden oder mehr als sonst)
▫️ Morgentief
▫️ obj Befund psychomotorischer Hemmung/Agitiertheit
▫️ Appetitverlust
▫️ Gewichtsverlust
▫️ Libidoverlust

▫️ andere Bezeichnungen: biologisch, vital, melancholisch, endomorph

☝️ bei leichter/mittelgradiger Dep wird Codieren empfohlen!
☝️ bei schwerer Dep wird dessen Existenz vorausgesetzt + muss nicht gesondert codiert werden !

  • > Depressionen haben die höchste Suizidrate, das Prävalenzrate am höchsten
  • > aber auch bei Anorexia Nervosia (dort nur niedrige Prävalenzrate, da frühzeitiger Tod)
  • somatische Symptome = körperlich

.

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10
Q

Bipolare Störungen:

von d. Depression zur Manie

A

F30 = depressive Störungen

F31 = bipolare Störungen

  • bipolar ist immer, sobald man eine MANISCHE Episode hat
  • meist zuvor depressive Phase, aber nicht zwingend notwendig
  • man geht davon aus, dass wenn man einmal eine bipolare Störung hat, diese immer wieder kommt

—> Abb. Klassifikation nach ICD-10

.

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11
Q

🔺 manische Episode

A

A.

▫️ ausgeprägte Periode
▫️ abnorme + ständige gehobene, überschwängliche/gereizte Stimmung

↪️ dauert ü 1 Woche (/ im Krankenhausaufenthalt)

B.

▫️während d. Periode d. Stimmungsstörung halten drei (/mehr) d. folgenden Symptome bis zum bedeutsamen Grad an:

• übertriebenes Selbstbewusstsein/Größenwahn

• verringertes Schlafbedürfnis
(z. B. Erholungsgefühl nach nur 3 Std Schlaf)

  • gesprächiger als üblich / Drang zum Reden
  • Ideenflucht / subj Gefühl, dass d. Gedanken rasen

• Zerstreutheit
(Aufmerksamkeit wird zu leicht zu unwichtigen/belanglosen externen Reizen gezogen)

• Zunahme zielgerichteter Aktivitäten / psychomotorische Unruhe
(entw sozial, am Arbeitsplatz/Schule / sexuell)

• exzessive Beschäftigung mit angenehmen Tätigkeiten, die höchstwahrsch neg Folgen hat
(z. B. ungehemmter Kaufrausch, sexuelle Taktlosigkeiten, törichte geschäftliche Investitionen)

C.

▫️ Symptome werden nicht besser durch Kriterien d. gemischten Episode beschr

D.

▫️ Stimmungsstörung ist schwer

➡️ um ausgeprägte Beeinträchtigung in
↪️ berufl Aufgabengebieten
↪️ / unübliche soziale Aktivitäten
↪️ Beziehungen mit anderen zu bewirken

➡️ / sie erfordern Krankenhausaufenthalt
↪️ um Selbst- /Fremdschädigung zu verhindern

➡️ /es gibt andere psychotische Merkmale

E.

▫️ Symptome sind nicht durch direkte physiolog Effekte einer Substanz
(z. B. Drogenmissbrauch, Medikamente, andere Behandlungen)

▫️ /eine generelle medizinische Verfassung
(z. B. Überfunktion d. Schilddrüse) verursacht

.

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12
Q

Hypomanische Episode nach ICD 10

A
  • ist von manischer Phase abzugrenzen
  • man unterteilt bei d. Bipolaren Störung zwei Gruppen:
  • > bipolar I (manische Phasen)
  • > bipolar II (erlebt keine manischen Phasen, sondern ledigl hypomanische Phasen)
  • hypoman = weniger manisch = weniger Symptome = weniger ausgeprägt

=> ALSO einfach als geringere Intensität merken

.

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13
Q

Systematik in der Klassifikation: DSM

A

▪️ Überblick: Klassifikation nach DSM

▪️ affektive Störungen

➡️ depressive Störung

▫️Major Depression (klassische Depression)
↪️ monophasisch (= 1 Phase)
↪️ polyphasisch (= mehrere Phasen)

▫️Dysthymie
(ganz leichte, aber mind 2 Jahre anhaltende depressive Störung, ALSO leichte, aber anhaltend D)

➡️ bipolare Störung

▫️ bipolar I
▫️ bipolar II

  • > bei beiden können -> in jedem Schweregrad depressive Phasen auftreten
  • > einziger Untersch: manische Phasen treten NUR bei bipolar I auf

—> Abb.

.

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14
Q

Systematik in der Klassifikation: ICD

A

—> Abb.

  • Zyklothymia = leichter als leicht depressiv + weniger manisch als hypoman, ü 2 Jahre konstant

▪️manische Episode (F30)
• Hypomanie (F30.0)
• ohne psychotische Symptome (F30.1)
• mit psychotischen Symptomen (F30.2)

▪️bipolare affektive Störung (F31)
• unterteilt nach Episode (depr./man./gemischt), Schweregrad + Verlauf

▪️depressive Episode (F32)
• unterteilt nach Schweregrad, ± psychotische od. somatische Symptome

▪️rezidivierende depressive Störung (F33)
• unterteilt nach Schweregrad, ± psychotische od. somatische Symptome

▪️anhaltende affektive Störung (F34)
• Zyklothymia (F34.0)
• Dysthymia (F34.1)

..

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15
Q

Intensität

A

—> Abb.

  • als Gesunder kennt man auch Schwankungen

Bipolar-I-Störung
Bipolar-II-Störung

-> untersch Ausprägungen

Bipolar-I-Störung

  • Manie
  • Hypomanie
  • Normalschwankung
  • Depression

Bipolar-II-Störung

  • Manie
  • Hypomanie
  • mittelgradige D
  • schwere D

.

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16
Q

Spezielle Subtypen: Rapid Cycling

A
  • bei bipolaren Störungen gibts in Bezug auf Schwankungsintensität/ -dichte Unterscheidung in rapid cycling (schnelles Wechseln)
  • wenn pro Quartal 1 Stimmungswechsel = 4x im Jahr
  • wenn innerhalb weniger Tage = ultra rapid cycling
  • innerhalb weniger Stunden = ultra ultra rapid cycling / ultradian rapid cycling

🔺 Rapid Cycling
▫️ mind. 4 Stimmungswechsel im Jahr

🔺 Ultra Rapid Cycling
▫️ Stimmungswechselinnerhalb von wenigen Tagen

🔺 Ultradian Rapid Cycling (Ultra-Ultra Rapid Cycling)
▫️ Schwankungen innerhalb von wenigen Stunden

Patienten mit Rapid-Cycling-Verlauf

▫️ werden häufig in Kliniken behandelt

▫️ benötigen spez Therapie mit Stimmungsstabilisatoren

▫️ Ursachen sind bis zum jetzigen Zeitpunkt ungeklärt

▫️ Selbsttötungs-Risiko
↪️ bei Rapid Cycling hoch
↪️ + Prognose schlechter

.

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17
Q

Spezielle Subtypen: Anhaltende affektive Störungen

A
  • Dysthymia + Zyclothymia
  • 2 Jahre depressive Symptome, die Kriterien einer Major Depression nicht erfüllen

• Dysthymia ist Risikofaktor für Major Depression
(genauso wie Residualsymptome nach erfolgter Therapie)

CAVE: Double Depression (nur DSM)
• Dysthymia(F34.1) + komorbide Mayor Depression (F32.x)

  • > wenn anhaltende affektive Störung = Dysthymia + dann i wieder Symptome einer Mayor Depression
  • > Dysthymia ist ein Risikofaktor für Major Depression
  • > wenn man P also entlässt + P hat noch Restsymptome, ist Risiko erneut abzustürzen -> DESHALB WICHTIG P auszutherapieren !
  • > da deutl erhöhtes Rückfallrisiko ergibts Sinn, Double Depression zu benennen
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18
Q

Spezielle Subtypen: Saisonale Depression

A

• Besonderheit: gesteigerter Appetit + gesteigertes Schlafbedürfnis

  • a-typisch, weil 2 Symptombereiche doppelt auftauchen
  • > geringerer Appetit + reduziertes Schlafbedürfnis, obwohl extrem müde, man kann nicht schlafen
  • > saisonal depressiv: erhöhter Appetit + vermehrtes Schlafbedürfnis

.

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19
Q

Spezielle Subtypen: Agitierte Depression

A
  • haben Gefühl etw machen zu müssen, kommen nicht an, fühlen sich getrieben
  • > Ausschnitt (siehe Text):
  • deutl agitiert
  • immenser Rededrang
  • lässt sich nur mit Schwierigkeiten strukturieren
  • drängt permanent nach Anweisungen wie er in kürzester Zeit wieder voll leistungsfähig ist
  • Schwingungsfähigkeit des P ist erhalten + er ist zu beiden Polen auslenkbar…

.

20
Q

Spezielle Subtypen

A

▪️ Subtypen d. Depression an Hand untersch Phänomenologie:

🔺 gehemmte Depression
▫️ Reduktion von

↪️ Psychomotorik
↪️ + Aktivität bis zu depressivem Stupor

🔺 agitierte Depression
▫️ ängstl Getriebenheit
▫️ Bewegungsunruhe
▫️ hektische Verhalten
▫️ Jammern
🔺 larvierte Depression
▫️ somatisierend
▫️ vegetative Störungen 
▫️ fktionelle Organbeschwerden
▫️ bis zu Hypochondrie

➡️ Hausarzt!

🔺 anankastische Depression
▫️ Zwanghaftigkeit

.

21
Q

Epidemiologie: Häufigkeit der Depression in der EU

A

—> Abb.

22
Q

Häufigkeitsverteilung affektiver Störungen

A

—> Abb.

  1. ) unipolar
  2. ) bipolar
  3. ) rein manisch
23
Q

12-Monatsprävalenz psychischer Störungen in EU

A

häufigsten psych Störungen:

  • Depressionen
  • Angststörungen
  • somatoforme Störungen

-> jede 5. Frau, jeder 10. Mann wird 1x in seinem Leben eine depressive Episode erleben

Punktprävalenz: 5,6 %

Lebenszeitprävalenz: 16-26 %

Lebenszeitprävalent Bipolar: 1-2 %

w : m für depressive Erkrankungen = 2 : 1
w : m für bipolare Erkrankungen = 1 : 1

Ersterkrankungsalter

  • unipolarer Verlauf 30. LJ
  • bipolarer Verlauf 20. LJ

Tod durch Suizid: 3 – 15 % der depressiv Erkrankten

Komorbiditäten: Angst- u Panikstrg (30-50%); Sucht (30-60%);
häufig: Essstörungen, Zwangsstrg, somatoforme Strg, PKS

Erblicher Faktor: 5-faches Risiko von erstgradigen Verwandten

… usw. Zahlen brauchen NICHT auswendig gelernt werden !

.

24
Q

Biopsychosoziales Erklärungsmodell

A

➡️ biolog Modelle 🌱
▫️ gen Faktoren
▫️ Üaktivität d. Stresshormomachse
▫️ gestörte Neurotransmission

➡️ psychologische Modelle 🤓
▫️ Verstärker-Verlust Modell
▫️ Modell d. erlernten Hilflosigkeit
▫️ kogn Mode

➡️ soziale Aspekte + kritische Lebensereignisse ♥️⚡️
▫️ Traumata
▫️ neg Lebenserfahrungen
▫️ akute Belastungen + Verluste

➡️ weitere Annahmen 🤷‍♀️
▫️ Entfremdung
▫️ sekundäre depressive Entw bei Komorbiditäten
…

.

25
Q

Fazit Genetik

A

💡 als eindeutig nachgewiesen kann gelten
🧬 gen Belastung stellt entsch ätiologischen Aspekt dar 😭

☝️ ABER: lediglich Vulnerabilität wird vererbt❗️

➡️ diese bedingt im Zsmspiel mit Auslösefaktoren
➡️ Auftreten affektiver Erkrankung

☄️ Auslöser (epigen Phänomene)

▫️ somatische Faktoren 🖐
↪️ hormonelle Umstellungen
↪️ körperl Erkrankung

▫️psychosoziale Faktoren ♥️
↪️ Verluste
↪️ Trennungen
↪️ berufl Enttäuschungen
↪️ Überforderung
↪️ Ehekrisen
↪️ ...

.

26
Q

Monoaminmangelhypothese der Depression

A

➢ Annahme einer serotonergen + noradrenergen Dysfktion
↪️ mangelnden Konzentration (SSRI, SNRI)

➢ auch dopaminerge Beteiligung an Depression ist unumstritten (SDRI)

➢ CAVE: ❗️
↪️ korrelativer + nicht kausaler Befund !!
(daher als „ätiologisches Modell“ fragwürdig/nicht haltbar)❗️

➢ rechtfertigt medikamentöse Behandlung mit Antidepressiva

➢ ungeklärt bleibt Wirklatenz von einigen Wochen d. Medikamente, da Konzentration d. synaptischen Monoamine innerhalb weniger Std nach Einnahme erhöht ist 🤷‍♀️

.

27
Q

Monoaminmangelhypothese der Depression

A

Wirkeintritt nach ca. 4-6 Wo. – warum so spät?

Konzentration der Substanzen bereits nach wenigen Stunden normalisiert…

Wirkung durch BDNF und neue Nervenzellen… das braucht Zeit…

  • > EXKURS Zitat:
  • BDNF
  • neurotropher Faktor
  • reguliert Überleben + Differenzierung von Nervenzellen
  • Stress scheint BDNF im Hippokampus zu reduzieren
  • während gesunde Verhaltensweisen (Bewegung, Aufenthalt in anregender Umwelt) zu vermehrter BDNF-Bildung im Gehirn führen
  • ins Gesamtbild passt Beobachtung an Versuchstieren
  • > die einem Depressionsmodell ausgesetzt worden waren
  • > bei ihnen wirkte Infusion von BDNF ins Zwischenhirn antidepressiv

.

28
Q

Stresshormonachse

A

Stresshormon-Achse = Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinde

➡️ chronisch gesteigerter Stressreaktion
➡️ vermehrte Ausschüttung d. Stresshormons Kortisol im Hippokampus

➡️ führt zu Symptomen wie vermehrter Angst, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit, Libidoverlust

➡️ toxische Effekte von Kortisol in Gedächtnisarealen
↪️ könnten verantw sein für Schwierigkeiten d. Konzentration + d. Gedächtnisses

.

29
Q

Ätiologie: Persönlichkeitsmerkmale

hat Anteile sowohl von biolog + psych Faktoren

A
  • Persönlichkeit hat i auch Temperamentsanteile
  • ist weitgehend biol, gen determiniert
  • entw sich aber auch reaktiv auf Biografie

• dependente Merkmale:
übersteigertes Bedürfnis nach Verstanden-Werden, emotionaler Unterstützung, erhöhte Angst vor Zurückweisung, geringes Selbstwertgefühl

• Introversion:
geringes soziales Aktivitätsniveau, Mangel an sozialen Fertigkeiten (Blickkontakt, Mimik, Gestik, Sprechen, negatives Feedback Seeking)

• Neurotizismus:
emotionale Labilität, erhöhte Ängstlichkeit
- vllt anfälligste Persönlichkeitsstruktur

-> wichtig ist Erkenntnis, dass psych Störung, die episodisch für gewisse Lebenszeit, nie ganz von prämorbiden Persönlichkeitsstruktur zu trennen !

prämorbid = vor Ausbruch d. Erkrankung schon Auffälligkeitsfaktor

.

30
Q

Modell der erlernten Hilflosigkeit I (Seligman)

A

-> die wichtigen psych Modelle sollte man ALLE KENNEN
(hier übrigens Verhaltenstherapeutisch orientierte Modelle)

—> Abb.

  • Seligmann
  • ist auch mit Modell d. pos Psychologie assoziiert

WICHTIGE BEGRIFFE

  • Attributionsstile
  • Ursachenerklärung (wie sich Menschen best Erfahrungen erklären, die Ursachen zsmreimen)
  • > Globalität
  • > Stabilität
  • > Internalität
  • der depressiv veranlagte mensch erklärt sich das tendenziell eher
  • > global (alle Leute.. niemand mag mich)
  • > stabil (das wird i so sein)
  • > internal (weil ich so doof bin)
  • deshalb narzisstischer Mensch erklärt sich Erfolg so + Misserfolg andersrum
  • depressiver Mensch denkt sich (nur diese eine Person mag mich, das wird schon wieder vergehen)
  • antizipieren von vornherein schon negative Ausgangserwartungen
  • > macht Angst, traurig, passiv
  • > reduziert Selbstwert
  • > Risiko für Depression wird erhöht

➡️ Problematische Attributionsmuster

↪️ Globalität
↪️ Stabilität
↪️ Internalität

➡️ fehlende Einfluss- und Vorhersagemöglichkeiten

➡️ gefühlte Hilflosigkeit, neg. Erwartungshaltung

➡️ depressive Symptomatik

.

31
Q

Das Verstärkerverlustmodell (Lewinsohn)

A

erklärt
- wie durch eine Depression weitere depressive Episoden erklärt werden

  • wenn im Vorfeld eine Depression Verstärker verloren werden, wie dam man eine depression entstehen kann
  • > und zwar, wenn jmd Verstärkungs-Verlust erlebt, bedeutet das
  • > dass pos in erinnnerung bleibende angenehme Dinge im Leben wegfallen
  • > zB sozialer Art, gute Bindungen
  • > finanzieller Art, Dinge kaufen die man will
  • > ideeller Wert, Leben führen mit dem man zufrieden ist

-> wenn diese Verstärker wegfallen + eine niedrige Rate an pos Verstärkung resultiert, erhöht such das Risiko für D

—> Abb.

.

32
Q

Modell der kognitiven Dysfunktionen (Beck)

A
  • kogn Therapeuten befassen sich mit Denkschemata
  • > es geht darum, Denkmuster, kogn Schemata zu veränd
  • kogn Fehler/Verzerrungen = Denkfehler, die das Risiko für D erhöhen
  • > dass Menschen, aufgr ihrer Biografie dysfktnale Grundannahmen, also tiefverwurzelte Üzeugungen ü sich + die Welt entw
  • > zB
  • > absolutistisch = wenn einmal, dann immer
  • > unlogisch
  • > personalisieren = Dinge i auf sich beziehen
  • > überhöhte Ansprüche = wenn ich nicht i 1,0 habe, heißt das, dass ich ein Versager bin
  • > emotionale Beweisführung = “ich fühle mich schlecht, das bedeutet, das Leben muss eine Katastrophe sein”
  • > er hat allerdings Fehler gemacht, indem er lange Zeit angenommen hat, dass Depressive diese Denkmuster immer haben
  • > mittlerweile weiß man allerdings, dass viele dep Menschen in nicht dep Menschen durchaus adäquat denken können
  • > aber in D zeigt sich dieses typische Denken

▪️ Grundlage einer dep Störung sind dysfktionale kogn Schemata

—> Abb.

❗️ CAVE:
Annahme bestätigte sich empirisch nur teilweise, indem zwar akut Depressive dieses Denkmuster aufweisen, allerdings untersch sich kogn Schemata remittierter Depressiver nicht von Gesunden !

(also keine Stabilität ü dep Episode hinaus + kann daher Rückfälle nicht erklären)

  • > ist das logisch, wahrsch?
  • > der andere Vertreter fragt er: ist es zielführend?
  • > Bsp für kogn Umstrukturierung aus Video:
  • P fühlte sich von Frau ungeliebt, da Frau ihm nicht Tschüss sagte
  • P sah ein, dass sie in Eile war + deswegen nicht Tschüss sagte

.

33
Q

Differential Activation Hypothesis (Teasdale 1998)

A
  • modernstes Modell
  • neueres Modell, welches Rückfallgefahr nach depressiver Episode erklärt
  • widerlegt Becks Annahme einer Episoden überdauernden kogn Verzerrung:

– es werden nicht schneller dep Stimmungen ausgelöst, sondern diese entstehen ebenso wie bei Gesunden

– ebenso bestehen die neg Schemata nicht stabil nach einer Episode

❗️• Annahme, dass ehemals dep Personen bei moderat dysphorischer
Stimmung neg Kognitionen schnell aktivieren❗️

• aktivierte Schemata:

– neg Selbsturteile, Hoffnungslosigkeit, Erinnerungen an frühere depressive Episode

  • Schemata aktivieren im Sinne eines Teufelskreises neg Stimmung (dynamischer Aufschaukelungsprozess)
  • empirisch bestätigt

.

34
Q

Entfremdung als Krankheitsursache

A
  • man sollte das nicht wegdenken, sondern auch solche neg emotionalen Zustände wahrn + annehmen
  • neg Emotionen gehören genauso dazu wie pos Emotionen
  • wenn man neg Emotionen sich einfach “wegdenkt”, dann entfremdet man sich von sich selbst (kein natürlicher Prozess, man entfremdet sich von sich selbst)
  • > führt zu authentischerem, kongruenterem Erleben
  • Emotionen sind wichtige Signalgeber
  • Warnsignale, die einen darauf hinweisen
  • > dass man zu viel Stress hat + man diesen reduzieren sollte
  • > dass man best Dinge veränd sollte

! Emotionen sollten IMMER achtsam wahrg werden + in Hinsicht auf ihre Signalgebung verstanden werden !

-> das wirkt dann auch antidepressiv

… ein Prozess, im Rahmen d. VT-Rückfallprophylaxe u.U. getriggert wird:

— übersteigerte Selbstbeobachtung hinsichtl potenzieller Frühwarnzeiche einer depressiven Episode …

… resultiert in Angst vor Stimmungswechsel, insb. Traurigkeit, welche als Depression fehlgedeutet wird

➡️ Vermeidung neg Affekte, mangelnde Wahrnehmung eigener Bedürfnisse

➡️ Entfremdung und Gefühllosigkeit

➡️ Depression

.

35
Q

Ätiologie: Psychosoziale Faktoren

A
  • im Sinne von Umweltfaktoren
  • es gibt Dinge, die einen belasten: Traumata, kritische Lebensereignisse

▪️ kritische Lebensereignisse: 50–80% d. Depressiven erleben vor Ausbruch d. Symptomatik ein belastendes Ereignis

▫️ primär: Verlust/Trennung, berufl/finanzielle Probleme, Erkrankungen
▫️ Erhöhung d. Risikos ab 3 Ereignissen/Jahr
▫️ 6 Monate nach Ereignis ist Risiko für Depression 6-fach erhöht

▫️ depressiogene Wirkung hängt aber ab von
↪️ Veränderung d. Alltags
↪️ Geschlecht + sozialem Netz

➡️ Ereignisse, die Selbstwert/zentrale Lebensziele in Frage stellen, sind besonders kritisch❗️

▪️ sozioökonomische Risikofaktoren

👱🏻‍♀️ weibliches Geschlecht
👧🏼 junges Erwachsenenalter
💰 niedriges Einkommen / Arbeitslosigkeit
🧹 Hausfrauenrolle
💔 Scheidung
🖤 Fehlen intimer Bindung
  • > aber auch für andere
  • bei Sucht v.a. Mann-sein Risikofaktor

.

36
Q

Wichtige differenzialdiagnostische Fragen

A

MERKEN: affektive Psychose ist immer an Stärke d. Affekts gekoppelt !

  • es gibt keine aP bei einer mittelgradigen D
  • bei Schizophrenie kann Affektivität unauffällig sein, aber dass man trzd total psychotisch = wahnhaft sein kann (Halluzinationen etc)
  • bei aP geht das Psychotische immer zurück
  • > sobald die affektive Symptomatik sich reduziert
  • > muss dann mehr gewesen sein, wenn trotz affektivem Rückgang das Psychotische bleibt: zB schizo-affektive Störung (Gemisch aus affektiven + psychotischen Symptomen)
  • > kann auch komorbide Schizophrenie + D gewesen sein
  • > > aber bei einer aP (psychotische Depression) hat man IMMER die Kopplung: schwere Auswirkung d. Affektstörung + Wahn
  • > > P entw bei pD keinen bizarren Wahn/Bezwahn = alles ist auf mich bezogen), sondern das sind sog SYNTHYME Wahnformen
TYM = Stimmung
synthym = stimmungskongruent

-> = Wahn, der zum Affekt passt

• WelcheWahnformenkönnenbeipsychotischer Depression auftreten?
Häufig:

  • Schuldwahn
  • Verarmungswahn
  • hypochondrischer Wahn

seltener:

  • Nihilistischer Wahn (= Weltuntergangsstimmung, es ist alles sinnlos)
  • Verkleinerungswahn (= Leute sind wahnhaft davon überzeugt zu schrumpfen)

.

37
Q

Subtypen

A 
– Agitierte Depression
– Psychotische Depression
– Reaktive Depression
– Endogene Depression
– Major Depression
– Saisonale Depression
– Atypische Depression
– Herbst-Winter-Depression
– Somatische Depression
– Larvierte Depression

MERKEN:

Agitierte Depression
- gesteigerter Antrieb

Psychotische Depression

Reaktive Depression

  • als Reaktion auf Belastungsfaktoren
  • früher

Endogene Depression
- angeborene D

-» nichts ist rein endogen/reaktiv -> man braucht immer eine gewisse Veranlagung + best Auslöser

Major Depression
- klassische D

Saisonale Depression
- ist eine atypische D

Atypische Depression

  • aber nicht jede atypische ist saisonal
  • Appetit nicht verringert, gesteigert -> nehmen zu
  • schlafen viel

Herbst-Winter-Depression
= saisonal, atypisch

Somatische Depression
- körperl

Larvierte Depression
- versteckt

.

38
Q

Therapieoptionen

A
  • nur wissen, was man machen kann

MERKEN
- es wird untersch zw langfristig + kurzfristig wirksamen Therapieoptionen

• langfristig wirksam mit Latenz bis zur Response

▫️PT (braucht 2-3 Monate)
▫️Medikation (2-3 Wochen)

• kurzfristig wirksam mit direkter Response

-> wirken schnell, aber nicht lang

▫️Schlafentzug

(reguliert Schlaf-Wach-Rhythmus:
circadiane Rhythmik scheint mit D zsmzuhängen,
zB auch Lichttherapie -> fördert Melatonin-Ausschüttung

-> fördert Wechsel zw abends Melatonin schlafen + morgens Kortisol wach werden)

▫️EKT

  • Elektrokrampf-Therapie
  • insbes bei chronischer/suizidaler/psychotischer D

-» 2 Substanzen, die in letzter Zeit verstärkt diskutiert werden:
– Ketamin
(= Dissoziativum, zB von Unfallsanitätern genutzt, da bei höherer Dosis die Leute schlafen legt
- wenn geringer therapeutisch wirksam: 1x Gabe wirkt schon

– zudem aktuelle Befunde bezüglich Psilozybin (s.u.)
= Halluzigen

.

39
Q

Differenzielle Indikation bei Depressionen

A

Nationale Versorgungsleitlinie 2011

Leichte Depression:
Psychotherapie (PT) als Methode der Wahl
(NICE-Guidelines: watchful waiting vor PT !!)

Mittelgradige Depression: alleinige PT oder medikamentöse Therapie
-> ist egal was von beidem
-> einziger Vorteil: Medikamente wirken schnell + PT länger
(Wirkung steigert sich aber nicht, wenn man beides verwendet)

CAVE… siehe folgende Seiten

Schwere Depression, Dysthymie, Double Depression:
Kombination aus PT und medikamentöser Therapie
-> dringend empfohlen!

Schwere Depression mit psychotischen Symptomen:
Antipsychotische Medikation & Elektrokrampftherapie
-> andere Medikation

Therapieresistente Depression:
Psychotherapie „CBASP“ sowie der Einsatz von Elektrokrampftherapie
- moderne Therapie = Gemisch aus kogn Verhaltenstherapie + Psychoanalyse

.

40
Q

PT versus Pharmakotherapie

A

Psychotherapie hat einen langsameren Wirkeintritt (ca. 12 Wochen) als Pharmakotherapie (4-6 Wochen), dafür jedoch
längerfristige Effekte

Rückfallrate nach Akuttherapie bei

  • KVT: 30 %
  • Medikation: 60 %

.

41
Q

Diskussion um Wirksamkeit der SSRI

A
  • > WENN MAN ALLE STUDIEN, DIE UNTERN TISCH GEFALLEN WURDEN: ANTIDEPRESSIVA = KAUM WIRKSAMER ALS PLACEBOS
  • > ZUMINDEST bei leicht + mittelgradiger D
  • Vor 10 Jahren bereits Wirksamkeit hinterfragt, nachdem Pharmainudistrie verpflichtet wurde, Einblick in nicht veröffentlichte Studien zu gewähren.
  • Verdacht, AD wirken nur bei schwerer Dep. Sig besser als Placebo. Nicht aber bei leichter u mittelgradiger Dep
  • Aktuell: Hengartner 2018: Über gesamtes Schweresprktrum wirken AD gleich (wenig)
  • Kirsch et al. 2018: Re-Analyse einer großen Studie mit n=4.041

– Gesamtverbesserung auf HAMD unterhalb der von Placebovergleichsstudien

– Cipriani-Studie: AD um 1,8 Punkte auf HAMD besser (signifikant) als Placebo
(max 54 Punkte). – klinische vs statistische Signifikanz? • Berichtet als „Response“ (Response als Erfolg!!!???)

  • Befund unterhalb des liberalen Kriterium der am Foodand Drug Sadminist. Von mindestens 3 Punkten
  • Kliniker bemerken Verbesserung erst ab mind 7 Punkten
  • (2 Punkte bedeutet, 2x 30min länger schlafen in letzter Woche)
  • Gegenargument: Swiching:
  • Befund: Verbesserung nach Wechsel des Medikaments
  • Rational: Man müsse dasc zur Hirnarchitektur passende fuinden…
  • ABER: Swiching funjktioniert auch, wenn der Wechsel gar nicht stattfindet (Placeboswich, d.h. gleiches Medikament wird beibehalten
  • Fazit: Placebo-Effekte sind in AD-.Therapie zentral, nur mit weniger NW
  • > alles nicht so drauf eingegangen
  • > MERKEN NUR, WAS VORHER ausührlicher BESPROCHEN WURDE:
  • Leitlinienbefunde
  • kritische Diskussion ü Antidepressiva + diese moderne Geschichte
  • Indikation
  • Psychotherapie
  • Was ist Medikation in Abhängigkeit d. Schwere

-> DAS ALLES KENNEN !

.

42
Q

📖 Depression im DSM-V 📖

  • Neuerungen
A

📖 Major Depression 📖

▫️ Aufhebung von Trauerreaktionen als Ausschluss einer Major Depression (kann trzd so sein)

▫️schwierige Differenzialdiagnose: Major Depression vs. persistierende Komplexe Trauerstörung (neu im DSM 5 unter Forschungsdiagnosen)

▫️ Hinweis um DSM, dass Trauer + Depression ähnl Symptome erzeugen können
↪️ daher Empfehlung, bei Vergabe einer Depressionsdiagnose bei gegebenem Trauerfall sehr vorsichtig zu sein

📖 manische Episode 📖

▫️ neben gereizter Stimmung
↪️ ist gesteigertes Energielevel als Kriterium hinzugekommen

📖 🌟 neu eingeführte Diagnosen im Kapitel affektiver Störungen 🌟 📖

⭐️ prämenstruelle dysphorische Störung (zB menstruationsbedingt)

⭐️ disruptive Stimmungsdysregulationsstörung
- Kinder zw 6-18 J.
- Leitsymptom: wiederholte Wutausbrüche
- DD Bipolare Störung: Gereiztheit tritt nicht episodisch sondern
kontinuierlich auf

44
Q

📖 Manie im DSM-V 📖

A

neben
➡️ gereizter Stimmung

ist
➡️ gesteigertes Energielevel

als Kriterium hinzugekommen

46
Q

Ätiologie: Genetische Faktoren

A

▫️ Konkordanzrate
↪️ bei monozygoten Zwillingen im Mittel 60 % (??? heterogene Befunde…)
↪️ bei dizygoten 14 %

▫️ Morbiditätsrisiko bei Verwandten von depressiv Erkrankten 4 – 30 %

▫️ psychopathologische Auffälligkeiten
↪️ bei biologischen Geschwistern: 66 %
↪️ bei adoptierten Geschwistern 8 %

▫️ Einfluss genetischer Faktoren liegt etwa bei 40 % (bei Frauen etwas höher)

47
Q

Genetische Befunde

A

➢ Erkrankungsrisiko ums Dreifache erhöht
↪️ wenn ein Elternteil/Geschwister depressiv erkrankt ist

➢ Zwillingsuntersuchungen:
▫️Eineiige Zwillinge: Konkordanz = 35-42%
▫️Zweieiige Zwillinge: Konkordanz = 15-20%

➢ kein einzelnes Hauptgen für Depression verantwortl❗️

➢ Kandidatengene:
▫️ Gene für Serotonintransporter, ⚪️SLC6A4
↪️ erhöht nur in Kombi mit Traumata Risiko einer Depression

47
Q

Dilemma der Genforschung

A
  • „Viele Gene, untersch geringer Beitrag einzelner Gene zu komplexen Erkrankungen, hohe Komplexität + Plastizität, adaptive Genexpression + exogene Einflüsse. Ein riesen Problem“
  • „Das Spiel d. Umwelt auf dem Klavier d. Gene entscheidet über Chaos / Symphonie“ (Genexpression)
47
Q

SSRI, SNRI, SDRI, duale Wirkmechanismen

A
  • SSRI: Paroxetin, Fluoxetin, Citalopram, Escitalopram,
  • SNRI: Reboxitin, Atomoxetin (wesentl stärkere noradrenerge Komponente, daher auch für ADHS zugelassen)
  • SDRI: Bupropion, in Schweiz seit längerem zur Raucherentwöhnung zugelassen, seit ca (Jahren als Elontril=Antidepressivum in Deutschland. Berichte über tödliche Krampfanfälle)
  • DualerMechanismus:SSNRI:Duolexin(Cymbalta); Venlafaxin (Trevilor)
  • > wenn SSRI nicht ausreicht
  • > sowohl Serotonin + Noradrenalin

3.) KPP (9 decks)

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