6.) affektive Störungen Flashcards

Question

Fazit Genetik

Answer 1

💡 als eindeutig nachgewiesen kann gelten 🧬 gen Belastung stellt entsch ätiologischen Aspekt dar 😭 ☝️ ABER: lediglich Vulnerabilität wird vererbt❗️ ➡️ diese bedingt im Zsmspiel mit Auslösefaktoren ➡️ Auftreten affektiver Erkrankung ☄️ Auslöser (epigen Phänomene) ▫️ somatische Faktoren 🖐 ↪️ hormonelle Umstellungen ↪️ körperl Erkrankung ``` ▫️psychosoziale Faktoren ♥️ ↪️ Verluste ↪️ Trennungen ↪️ berufl Enttäuschungen ↪️ Überforderung ↪️ Ehekrisen ↪️ ... ``` .

Answer 2

➢ Annahme einer serotonergen + noradrenergen Dysfktion ↪️ mangelnden Konzentration (SSRI, SNRI) ➢ auch dopaminerge Beteiligung an Depression ist unumstritten (SDRI) ➢ CAVE: ❗️ ↪️ korrelativer + nicht kausaler Befund !! (daher als „ätiologisches Modell“ fragwürdig/nicht haltbar)❗️ ➢ rechtfertigt medikamentöse Behandlung mit Antidepressiva ➢ ungeklärt bleibt Wirklatenz von einigen Wochen d. Medikamente, da Konzentration d. synaptischen Monoamine innerhalb weniger Std nach Einnahme erhöht ist 🤷‍♀️ .

Answer 3

Wirkeintritt nach ca. 4-6 Wo. – warum so spät? Konzentration der Substanzen bereits nach wenigen Stunden normalisiert... Wirkung durch BDNF und neue Nervenzellen... das braucht Zeit... - > EXKURS Zitat: - BDNF - neurotropher Faktor - reguliert Überleben + Differenzierung von Nervenzellen - Stress scheint BDNF im Hippokampus zu reduzieren - während gesunde Verhaltensweisen (Bewegung, Aufenthalt in anregender Umwelt) zu vermehrter BDNF-Bildung im Gehirn führen - ins Gesamtbild passt Beobachtung an Versuchstieren - > die einem Depressionsmodell ausgesetzt worden waren - > bei ihnen wirkte Infusion von BDNF ins Zwischenhirn antidepressiv .

Answer 4

Stresshormon-Achse = Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinde ➡️ chronisch gesteigerter Stressreaktion ➡️ vermehrte Ausschüttung d. Stresshormons Kortisol im Hippokampus ➡️ führt zu Symptomen wie vermehrter Angst, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit, Libidoverlust ➡️ toxische Effekte von Kortisol in Gedächtnisarealen ↪️ könnten verantw sein für Schwierigkeiten d. Konzentration + d. Gedächtnisses .

Answer 5

- Persönlichkeit hat i auch Temperamentsanteile - ist weitgehend biol, gen determiniert - entw sich aber auch reaktiv auf Biografie • dependente Merkmale: übersteigertes Bedürfnis nach Verstanden-Werden, emotionaler Unterstützung, erhöhte Angst vor Zurückweisung, geringes Selbstwertgefühl • Introversion: geringes soziales Aktivitätsniveau, Mangel an sozialen Fertigkeiten (Blickkontakt, Mimik, Gestik, Sprechen, negatives Feedback Seeking) • Neurotizismus: emotionale Labilität, erhöhte Ängstlichkeit - vllt anfälligste Persönlichkeitsstruktur -> wichtig ist Erkenntnis, dass psych Störung, die episodisch für gewisse Lebenszeit, nie ganz von prämorbiden Persönlichkeitsstruktur zu trennen ! prämorbid = vor Ausbruch d. Erkrankung schon Auffälligkeitsfaktor .

Answer 6

-> die wichtigen psych Modelle sollte man ALLE KENNEN (hier übrigens Verhaltenstherapeutisch orientierte Modelle) —> Abb. - Seligmann - ist auch mit Modell d. pos Psychologie assoziiert WICHTIGE BEGRIFFE - Attributionsstile - Ursachenerklärung (wie sich Menschen best Erfahrungen erklären, die Ursachen zsmreimen) - > Globalität - > Stabilität - > Internalität - der depressiv veranlagte mensch erklärt sich das tendenziell eher - > global (alle Leute.. niemand mag mich) - > stabil (das wird i so sein) - > internal (weil ich so doof bin) - deshalb narzisstischer Mensch erklärt sich Erfolg so + Misserfolg andersrum - depressiver Mensch denkt sich (nur diese eine Person mag mich, das wird schon wieder vergehen) - antizipieren von vornherein schon negative Ausgangserwartungen - > macht Angst, traurig, passiv - > reduziert Selbstwert - > Risiko für Depression wird erhöht ➡️ Problematische Attributionsmuster ↪️ Globalität ↪️ Stabilität ↪️ Internalität ➡️ fehlende Einfluss- und Vorhersagemöglichkeiten ➡️ gefühlte Hilflosigkeit, neg. Erwartungshaltung ➡️ depressive Symptomatik .

Answer 7

erklärt - wie durch eine Depression weitere depressive Episoden erklärt werden - wenn im Vorfeld eine Depression Verstärker verloren werden, wie dam man eine depression entstehen kann - > und zwar, wenn jmd Verstärkungs-Verlust erlebt, bedeutet das - > dass pos in erinnnerung bleibende angenehme Dinge im Leben wegfallen - > zB sozialer Art, gute Bindungen - > finanzieller Art, Dinge kaufen die man will - > ideeller Wert, Leben führen mit dem man zufrieden ist -> wenn diese Verstärker wegfallen + eine niedrige Rate an pos Verstärkung resultiert, erhöht such das Risiko für D —> Abb. .

Answer 8

- kogn Therapeuten befassen sich mit Denkschemata - > es geht darum, Denkmuster, kogn Schemata zu veränd - kogn Fehler/Verzerrungen = Denkfehler, die das Risiko für D erhöhen - > dass Menschen, aufgr ihrer Biografie dysfktnale Grundannahmen, also tiefverwurzelte Üzeugungen ü sich + die Welt entw - > zB - > absolutistisch = wenn einmal, dann immer - > unlogisch - > personalisieren = Dinge i auf sich beziehen - > überhöhte Ansprüche = wenn ich nicht i 1,0 habe, heißt das, dass ich ein Versager bin - > emotionale Beweisführung = “ich fühle mich schlecht, das bedeutet, das Leben muss eine Katastrophe sein” - > er hat allerdings Fehler gemacht, indem er lange Zeit angenommen hat, dass Depressive diese Denkmuster immer haben - > mittlerweile weiß man allerdings, dass viele dep Menschen in nicht dep Menschen durchaus adäquat denken können - > aber in D zeigt sich dieses typische Denken ▪️ Grundlage einer dep Störung sind dysfktionale kogn Schemata —> Abb. ❗️ CAVE: Annahme bestätigte sich empirisch nur teilweise, indem zwar akut Depressive dieses Denkmuster aufweisen, allerdings untersch sich kogn Schemata remittierter Depressiver nicht von Gesunden ! (also keine Stabilität ü dep Episode hinaus + kann daher Rückfälle nicht erklären) - > ist das logisch, wahrsch? - > der andere Vertreter fragt er: ist es zielführend? - > Bsp für kogn Umstrukturierung aus Video: - P fühlte sich von Frau ungeliebt, da Frau ihm nicht Tschüss sagte - P sah ein, dass sie in Eile war + deswegen nicht Tschüss sagte .

Answer 9

- modernstes Modell * neueres Modell, welches Rückfallgefahr nach depressiver Episode erklärt * widerlegt Becks Annahme einer Episoden überdauernden kogn Verzerrung: – es werden nicht schneller dep Stimmungen ausgelöst, sondern diese entstehen ebenso wie bei Gesunden – ebenso bestehen die neg Schemata nicht stabil nach einer Episode ❗️• Annahme, dass ehemals dep Personen bei moderat dysphorischer Stimmung neg Kognitionen schnell aktivieren❗️ • aktivierte Schemata: – neg Selbsturteile, Hoffnungslosigkeit, Erinnerungen an frühere depressive Episode * Schemata aktivieren im Sinne eines Teufelskreises neg Stimmung (dynamischer Aufschaukelungsprozess) * empirisch bestätigt .

Answer 10

- man sollte das nicht wegdenken, sondern auch solche neg emotionalen Zustände wahrn + annehmen - neg Emotionen gehören genauso dazu wie pos Emotionen - wenn man neg Emotionen sich einfach “wegdenkt”, dann entfremdet man sich von sich selbst (kein natürlicher Prozess, man entfremdet sich von sich selbst) - > führt zu authentischerem, kongruenterem Erleben - Emotionen sind wichtige Signalgeber - Warnsignale, die einen darauf hinweisen - > dass man zu viel Stress hat + man diesen reduzieren sollte - > dass man best Dinge veränd sollte ! Emotionen sollten IMMER achtsam wahrg werden + in Hinsicht auf ihre Signalgebung verstanden werden ! -> das wirkt dann auch antidepressiv ... ein Prozess, im Rahmen d. VT-Rückfallprophylaxe u.U. getriggert wird: — übersteigerte Selbstbeobachtung hinsichtl potenzieller Frühwarnzeiche einer depressiven Episode ... ... resultiert in Angst vor Stimmungswechsel, insb. Traurigkeit, welche als Depression fehlgedeutet wird ➡️ Vermeidung neg Affekte, mangelnde Wahrnehmung eigener Bedürfnisse ➡️ Entfremdung und Gefühllosigkeit ➡️ Depression .

Answer 11

- im Sinne von Umweltfaktoren - es gibt Dinge, die einen belasten: Traumata, kritische Lebensereignisse ▪️ kritische Lebensereignisse: 50–80% d. Depressiven erleben vor Ausbruch d. Symptomatik ein belastendes Ereignis ▫️ primär: Verlust/Trennung, berufl/finanzielle Probleme, Erkrankungen ▫️ Erhöhung d. Risikos ab 3 Ereignissen/Jahr ▫️ 6 Monate nach Ereignis ist Risiko für Depression 6-fach erhöht ▫️ depressiogene Wirkung hängt aber ab von ↪️ Veränderung d. Alltags ↪️ Geschlecht + sozialem Netz ➡️ Ereignisse, die Selbstwert/zentrale Lebensziele in Frage stellen, sind besonders kritisch❗️ ▪️ sozioökonomische Risikofaktoren ``` 👱🏻‍♀️ weibliches Geschlecht 👧🏼 junges Erwachsenenalter 💰 niedriges Einkommen / Arbeitslosigkeit 🧹 Hausfrauenrolle 💔 Scheidung 🖤 Fehlen intimer Bindung ``` - > aber auch für andere - bei Sucht v.a. Mann-sein Risikofaktor .

Answer 12

MERKEN: affektive Psychose ist immer an Stärke d. Affekts gekoppelt ! - es gibt keine aP bei einer mittelgradigen D - bei Schizophrenie kann Affektivität unauffällig sein, aber dass man trzd total psychotisch = wahnhaft sein kann (Halluzinationen etc) - bei aP geht das Psychotische immer zurück - > sobald die affektive Symptomatik sich reduziert - > muss dann mehr gewesen sein, wenn trotz affektivem Rückgang das Psychotische bleibt: zB schizo-affektive Störung (Gemisch aus affektiven + psychotischen Symptomen) - > kann auch komorbide Schizophrenie + D gewesen sein - >> aber bei einer aP (psychotische Depression) hat man IMMER die Kopplung: schwere Auswirkung d. Affektstörung + Wahn - >> P entw bei pD keinen bizarren Wahn/Bezwahn = alles ist auf mich bezogen), sondern das sind sog SYNTHYME Wahnformen ``` TYM = Stimmung synthym = stimmungskongruent ``` -> = Wahn, der zum Affekt passt • WelcheWahnformenkönnenbeipsychotischer Depression auftreten? Häufig: - Schuldwahn - Verarmungswahn - hypochondrischer Wahn seltener: - Nihilistischer Wahn (= Weltuntergangsstimmung, es ist alles sinnlos) - Verkleinerungswahn (= Leute sind wahnhaft davon überzeugt zu schrumpfen) .

Answer 13

``` – Agitierte Depression – Psychotische Depression – Reaktive Depression – Endogene Depression – Major Depression – Saisonale Depression – Atypische Depression – Herbst-Winter-Depression – Somatische Depression – Larvierte Depression ``` MERKEN: Agitierte Depression - gesteigerter Antrieb Psychotische Depression Reaktive Depression - als Reaktion auf Belastungsfaktoren - früher Endogene Depression - angeborene D ->> nichts ist rein endogen/reaktiv -> man braucht immer eine gewisse Veranlagung + best Auslöser Major Depression - klassische D Saisonale Depression - ist eine atypische D Atypische Depression - aber nicht jede atypische ist saisonal - Appetit nicht verringert, gesteigert -> nehmen zu - schlafen viel Herbst-Winter-Depression = saisonal, atypisch Somatische Depression - körperl Larvierte Depression - versteckt .

Answer 14

- nur wissen, was man machen kann MERKEN - es wird untersch zw langfristig + kurzfristig wirksamen Therapieoptionen • langfristig wirksam mit Latenz bis zur Response ▫️PT (braucht 2-3 Monate) ▫️Medikation (2-3 Wochen) • kurzfristig wirksam mit direkter Response -> wirken schnell, aber nicht lang ▫️Schlafentzug (reguliert Schlaf-Wach-Rhythmus: circadiane Rhythmik scheint mit D zsmzuhängen, zB auch Lichttherapie -> fördert Melatonin-Ausschüttung -> fördert Wechsel zw abends Melatonin schlafen + morgens Kortisol wach werden) ▫️EKT - Elektrokrampf-Therapie - insbes bei chronischer/suizidaler/psychotischer D ->> 2 Substanzen, die in letzter Zeit verstärkt diskutiert werden: – Ketamin (= Dissoziativum, zB von Unfallsanitätern genutzt, da bei höherer Dosis die Leute schlafen legt - wenn geringer therapeutisch wirksam: 1x Gabe wirkt schon – zudem aktuelle Befunde bezüglich Psilozybin (s.u.) = Halluzigen .

Answer 15

Nationale Versorgungsleitlinie 2011 Leichte Depression: Psychotherapie (PT) als Methode der Wahl (NICE-Guidelines: watchful waiting vor PT !!) Mittelgradige Depression: alleinige PT oder medikamentöse Therapie -> ist egal was von beidem -> einziger Vorteil: Medikamente wirken schnell + PT länger (Wirkung steigert sich aber nicht, wenn man beides verwendet) CAVE... siehe folgende Seiten Schwere Depression, Dysthymie, Double Depression: Kombination aus PT und medikamentöser Therapie -> dringend empfohlen! Schwere Depression mit psychotischen Symptomen: Antipsychotische Medikation & Elektrokrampftherapie -> andere Medikation Therapieresistente Depression: Psychotherapie „CBASP“ sowie der Einsatz von Elektrokrampftherapie - moderne Therapie = Gemisch aus kogn Verhaltenstherapie + Psychoanalyse .

Answer 16

Psychotherapie hat einen langsameren Wirkeintritt (ca. 12 Wochen) als Pharmakotherapie (4-6 Wochen), dafür jedoch längerfristige Effekte Rückfallrate nach Akuttherapie bei - KVT: 30 % - Medikation: 60 % .

Answer 17

- > WENN MAN ALLE STUDIEN, DIE UNTERN TISCH GEFALLEN WURDEN: ANTIDEPRESSIVA = KAUM WIRKSAMER ALS PLACEBOS - > ZUMINDEST bei leicht + mittelgradiger D * Vor 10 Jahren bereits Wirksamkeit hinterfragt, nachdem Pharmainudistrie verpflichtet wurde, Einblick in nicht veröffentlichte Studien zu gewähren. * Verdacht, AD wirken nur bei schwerer Dep. Sig besser als Placebo. Nicht aber bei leichter u mittelgradiger Dep * Aktuell: Hengartner 2018: Über gesamtes Schweresprktrum wirken AD gleich (wenig) * Kirsch et al. 2018: Re-Analyse einer großen Studie mit n=4.041 – Gesamtverbesserung auf HAMD unterhalb der von Placebovergleichsstudien – Cipriani-Studie: AD um 1,8 Punkte auf HAMD besser (signifikant) als Placebo (max 54 Punkte). – klinische vs statistische Signifikanz? • Berichtet als „Response“ (Response als Erfolg!!!???) * Befund unterhalb des liberalen Kriterium der am Foodand Drug Sadminist. Von mindestens 3 Punkten * Kliniker bemerken Verbesserung erst ab mind 7 Punkten * (2 Punkte bedeutet, 2x 30min länger schlafen in letzter Woche) * Gegenargument: Swiching: * Befund: Verbesserung nach Wechsel des Medikaments * Rational: Man müsse dasc zur Hirnarchitektur passende fuinden... * ABER: Swiching funjktioniert auch, wenn der Wechsel gar nicht stattfindet (Placeboswich, d.h. gleiches Medikament wird beibehalten * Fazit: Placebo-Effekte sind in AD-.Therapie zentral, nur mit weniger NW - > alles nicht so drauf eingegangen - > MERKEN NUR, WAS VORHER ausührlicher BESPROCHEN WURDE: - Leitlinienbefunde - kritische Diskussion ü Antidepressiva + diese moderne Geschichte - Indikation - Psychotherapie - Was ist Medikation in Abhängigkeit d. Schwere -> DAS ALLES KENNEN ! .

Answer 18

📖 Major Depression 📖 ▫️ Aufhebung von Trauerreaktionen als Ausschluss einer Major Depression (kann trzd so sein) ▫️schwierige Differenzialdiagnose: Major Depression vs. persistierende Komplexe Trauerstörung (neu im DSM 5 unter Forschungsdiagnosen) ▫️ Hinweis um DSM, dass Trauer + Depression ähnl Symptome erzeugen können ↪️ daher Empfehlung, bei Vergabe einer Depressionsdiagnose bei gegebenem Trauerfall sehr vorsichtig zu sein 📖 manische Episode 📖 ▫️ neben gereizter Stimmung ↪️ ist gesteigertes Energielevel als Kriterium hinzugekommen 📖 🌟 neu eingeführte Diagnosen im Kapitel affektiver Störungen 🌟 📖 ⭐️ prämenstruelle dysphorische Störung (zB menstruationsbedingt) ⭐️ disruptive Stimmungsdysregulationsstörung - Kinder zw 6-18 J. - Leitsymptom: wiederholte Wutausbrüche - DD Bipolare Störung: Gereiztheit tritt nicht episodisch sondern kontinuierlich auf

Answer 19

neben ➡️ gereizter Stimmung ist ➡️ gesteigertes Energielevel als Kriterium hinzugekommen

Answer 20

▫️ Konkordanzrate ↪️ bei monozygoten Zwillingen im Mittel 60 % (??? heterogene Befunde...) ↪️ bei dizygoten 14 % ▫️ Morbiditätsrisiko bei Verwandten von depressiv Erkrankten 4 – 30 % ▫️ psychopathologische Auffälligkeiten ↪️ bei biologischen Geschwistern: 66 % ↪️ bei adoptierten Geschwistern 8 % ▫️ Einfluss genetischer Faktoren liegt etwa bei 40 % (bei Frauen etwas höher)

Answer 21

➢ Erkrankungsrisiko ums Dreifache erhöht ↪️ wenn ein Elternteil/Geschwister depressiv erkrankt ist ➢ Zwillingsuntersuchungen: ▫️Eineiige Zwillinge: Konkordanz = 35-42% ▫️Zweieiige Zwillinge: Konkordanz = 15-20% ➢ kein einzelnes Hauptgen für Depression verantwortl❗️ ➢ Kandidatengene: ▫️ Gene für Serotonintransporter, ⚪️SLC6A4 ↪️ erhöht nur in Kombi mit Traumata Risiko einer Depression

Answer 22

* „Viele Gene, untersch geringer Beitrag einzelner Gene zu komplexen Erkrankungen, hohe Komplexität + Plastizität, adaptive Genexpression + exogene Einflüsse. Ein riesen Problem“ * „Das Spiel d. Umwelt auf dem Klavier d. Gene entscheidet über Chaos / Symphonie“ (Genexpression)

Answer 23

* SSRI: Paroxetin, Fluoxetin, Citalopram, Escitalopram, * SNRI: Reboxitin, Atomoxetin (wesentl stärkere noradrenerge Komponente, daher auch für ADHS zugelassen) * SDRI: Bupropion, in Schweiz seit längerem zur Raucherentwöhnung zugelassen, seit ca (Jahren als Elontril=Antidepressivum in Deutschland. Berichte über tödliche Krampfanfälle) * DualerMechanismus:SSNRI:Duolexin(Cymbalta); Venlafaxin (Trevilor) - > wenn SSRI nicht ausreicht - > sowohl Serotonin + Noradrenalin