3.) Ätiologie + Komorbidität + 5.) Psychotherapie: biol Interventionen, DBS, EKT, Lichttherapie, Wachth., mod. Pharmakoth. Flashcards

1
Q

Die Leib-Seele-Debatte …

A

KLAUSURrelevant !!

👯‍♀️ dualistische Position:
▫️ Geist u. Materie sind
↪️ versch Substanzen
↪️ wirken aufein ein

– interaktionistischer Substanzdualismus, Descartes, Popper

  • unsere Psyche beeinflusst unser Gehirn + anders herum
  • > heutige Position, eher die dualistische Position

💸 materialistische Position:
▫️ psych Erleben ist
↪️ vollständig anhängig
↪️ von neuronalen Prozessen

*(Gehirnfkten)

  • > entspr versuchte man Kommunikation von Nervenzellen zu modifizieren durch Pharmako-Therapie
  • > Psychotherapie hatte dort eher eine untergeordn Rolle

-> allerdings gabs auch Leute, die gesagt haben:
„Nichts verändert das Gehirn so sehr wie Psychotherapie“

-> durch eine Pharmako-Therapie veränd man oft Bereiche, die man gar nicht veränd will (-> Nebenwirkungen)

💡☝️ bis heute wechselten sich Epochen ab, mit jeweils untersch Fokus aufs Gehirn + die Biologie vs. auf rein psycholog Prozesse

  • > das sind die beiden Positionen der „Leib-Seele-Debatte“
  • > Schizophrenie lässt sich nicht bloß mit Psychotherapie abhandeln, ABER es gibt durchaus Krankheiten wo man die Wahl hat zw Psychotherapie + Psychopharmakon
  • > Psychotherapie veränd das Gehirn nachhaltig sichtbar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ätiologie – die Lehre von den Ursachen

A

➡️ vom Streit verschiedener Menschenbilder zum Bio-Psycho-Sozialen Erklärungsmodell

-> Integration des Ganzen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ursache – Wirkung

…. Das Problem der (unklaren) Kausalität in der Ätiologie psychischer Störungen

A

Untersch zw Psychologie + Medizin

  • bei körperl Erkrankungen
  • häufig eher … als bei psych Erkrankungen

hier: Modell wo einfaches „Ursache-Wirkungsprinzip“ vorzufinden ist

❓ Frage:
↪️ Lässt sich Prinzip d. Kausalität auf psych Störungen übertragen?

❗️Antwort:
↪️ Nein, bei keiner einzigen psychischen Störung sind die Ursachen identifiziert

▫️Es gibt diverse Risikofaktoren, die jeweils etw zur Entstehung einer psych Störung beitragen können.

▫️Aber man kann nicht sagen, dass es eine zwingende Beziehung zw Ursache + psych St als Wirkung gibt, davon sind wir weit entfernt

▫️Bei der Posttraumatischen Belastungsstörung könnte man dies noch am ehesten sagen, aber selbst dort

-> post = nach Erfahrung eines Trauma erfolgt eine psych Belastungsstörung
-> Trauma ist zwingende Voraussetzung, (keine PTBS ohne Trauma)
☝️DENNOCH gilt auch hier nicht zwingend Prinzip der Kausalität

-> DENN Trauma führt nicht zwangsläufig zur PTBS:
▫️mehr Menschen entw Depressionen, Angststörungen, Essstörungen
↪️ bei schwerem Trauma sogar Persönlichkeitsstörung

☝️UND fast noch wichtiger:
▫️die meisten Menschen bleiben nach einem Trauma gesund

-> es ist eine kleine Gruppe, die nach einem Trauma eine Psychopathologie entw

↪️ + innerhalb dieser kl Gruppe, ist es eine kl Gruppe, die die PTBS entw
-> selbst hier ist Prinzip d Kausalität relativ schwammig + unklar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Menschenbilder / Bio-Psycho-Soziale Perspektiven

A

-> anhand Menschenbilder (Perspektiven) sich erklären, wie es zu einer psych Störung kommt

➡️ biologische Perspektive (Genetik, Neurobiologie)

▫️ heutzutage bio-psychosoziales-Modell integriert quasi alles zsm
▫️ heute akzeptiert jeder, dass es sowohl biol, als auch psych Ansätze gibt

➡️ kognitiv-Behaviorale Ansätze (Lerntheorien, Kognitive Ansätze)

▫️ -> Ansatz, dass Menschen lernen, verlernen, neu lernen können
▫️+ genauso psych Störungen durch disfktnale Lernerfahrung entw

➡️ psychodynamische Ansätze (Tiefenpsychologie und Psychoanalyse)

  • > der Klassiker Sigmund Freud mit der Psychoanalyse
  • > tief verwurzelte innere Konflikte, die zur Ausbildung psych Störungen führen

➡️ humanistische Ansätze

➡️ systemische Ansätze

-> brauchen wir jetzt nicht im Einzelnen zu vertiefen

☝️ WICHTIG ist, dass man weiß:
▫️ es gibt untersch Perspektiven -> diese 4 psychl + die biol
▫️ lange Zeit befanden die sich im Streit —> auch die psychl unterein
▫️ gar nicht mal so schlecht, denn durch Wettbewerbs-Situation ist auch viel Neues entstanden

(Menschen strengen sich natürlich mehr an, wenn sie sich beweisen müssen, dass sie besser sind als die anderen)

❗️Merke

➡️ die versch Perspektiven befanden sich bis in die 90er Jahre hinein in erbitterten Schulenstreit

➡️ Erkenntnis, dass keiner alles erklärt + niemand komplett falsch liegt
↪️ sondern dass in d. Integration die bestmögl Lösung liegt

↪️ führte zur modernen Bio-Psycho- Sozialen Perspektive ❗️

WICHTIG bei wissenschaftl Arbeiten im Blick zu haben, Vertreter welcher Schule der Autor ist, welche Sichtweise er vertritt + diskutiert er umfassend genug oder ist er ausschließlich auf seine Schule fokussiert und nicht auf die Metaperspektive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Die (Not-)Lösung: Das Bio-psycho-soziale Modell

A

—> Abb.

hoch komplexes Modell von der frühen Vulnarabilität bis hin zu den Langzeitfolgen einer psychSt

=> typisches ethio-pathogenetisches Modell

-> sollte man in seinen Grundzügen verstehen + dann kann man es auf jede psych Störung übertragen

🤔 heutige Annahme
↪️ dass sich jede psych Störung aus biol, psychl + sozial/umweltbezogene Anteile zsmsezt/bildet

▫️sozialer Anteil besieht sich immer auf Interaktion mit anderen Menschen od auf Erfahrung mit der Umwelt

▫️bei Schizophrenie zB spielen biol Faktoren größere Rolle

  • > Vulnarabilität = Verletzlichkeit
  • > Prädisposition = Risiko, was man mitbringt, um an psych Störung zu erkranken, macht aber alleine noch lange keine psych Störung (an sich..), sind bio-sozial
  • > Exposition = Vulnarabilität + Exposition mit einem Stressor
  • > deshalb spricht man von V.-Stressmodell zur Erklärung psych Stör

-> Kombi aus beidem kann zu psychSt führen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Biopsychosoziale Perspektive

A

▪️ biol Ebene
▫️ Genetik
▫️ Hirnfkt: Neurotransmission / Konnektivität
▫️ Hirnstruktur

▪️psychologische Ebene

▪️soziale Ebene
▫️Traumata
▫️negative Lebenserfahrungen
▫️zwmenschl Probleme

☝️ Nur in der Zsmschau d. versch Ebenen lässt sich Komplexität psych Vorgänge gerecht werden❗️

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Die jeweilige ätiologische Perspektive erklärt die Indikation einer Therapieform …

A

🌱 biol Perspektive

➡️ Pharmakotherapie
➡️ zirkadiane Verfahren: Lichttherapie + Wachtherapie
➡️ Elektroschocktherapie
➡️ Hirnstimulation / Neurochirurgie

🧠 psychol Perspektive

➡️ kogn behaviorale VT

➡️ psychodynamische Therapien
↪️ Tiefenpsychologie
↪️ Psychoanalyse

➡️ systemische Therapien

➡️ humanistische Therapien
↪️ Psychodrama
↪️ Gestalttherapie
↪️ Gesprächspsychotherapie

… und eine moderne Bio-Psycho-Soziale Perspektive bedarf einer integrativen Behandlung aus biol + psychotherapeutischen Interventionen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

🔺 Elektrokrampftherapie (EKT)

➡️ Geschichte

A

-> Krampfanfall auslösen, Epileptischen Anfall zunächst mit Medikamenten

(damals wusste man noch nicht, dass das auch mit Elektroschocks geht -> erstmals 1938)

  • Bis in die 1930-er Jahre: einzige Therapien = “Schocktherapien“ und sozialpsychiatrische Maßnahmen
  • Beginn: Medikamentöse Auslösung generalisierter Anfälle bei F2 (falsche Hypothese durch histologische u epidemiologische Befunde, Epilepsie und F2 sind diametral entgegengesetzte Erkrankungen)
  • Injektionen von Kampfer, später Pentylenetetrazol – erste erfolgreiche Anwendung 1934 bei katatonem Patient
  • NW: Schwere Angstzustände, zudem sind medikamentös induzierte Anfälle durch antigabaerge Substanzen schwer steuerbar
  • 1938 erstmals Anfallsinduktion mit elektrischem Strom (besser steuerbar, weniger NW) – „Elektroschocktherapie“
  • In der Folge exzessive Anwendung u teils schlecht kontrollierte Sicherheitsbedingungen
  • Entgegen tradierter Vorurteile kein Einsatz zur Folter oder Tötung, auch nicht im Nationalsozialismus
  • Mythos Psychiatrie, dass Schocks zur Bestrafung der Patienten genutzt wurde
  • -> antipsychiatrische Haltung: im Film einer Flug übers Kucksnest

• 1960-er Jahre – Beginn der Kritik an biologischer Therapie aufgrund psychosozialer Ätiologievorstellungen, insbesondere Bewegung der Antipsychiatrie – EKT als „Kristallisierungspunkt antipsychiatrischer Wut“ (Grözinger 2016)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

🔺 Elektrokrampftherapie (EKT)

➡️ aktuelle Situation

A

Aktuelle Situation:
• Bereits 1951 Schritt von mittelalterlich anmutendem Spektakulum zur modernen psychiatrischen Therapie war der Einsatz von Muskelrelaxanzien (Reduktion von NW sowie Stress der Patienten u Behandler… d.h. der Film „Einer flog über d Kuckucksnest“ ist nicht realistisch, da Jack Nickelson noch theatralisch krampfte … der Film ist im Zeitgeist der Antipsychiatrie- Bewegung zu verstehen)
• Heute: Kombination aus Muskelrelaxanz und Kurzzeitnarkose

  • zusätzl muskelentspannendes Medikament + Narkose injiziert
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

🔺 Elektrokrampftherapie (EKT)

➡️ Epidemiologie in DE

A
  • Im internat. Vergleich eher zurückhaltende Anwendung, wobei auch hier deutlicher Anstieg in letzten 20 Jahren zu verzeichnen (2-3x so viele Fälle)
  • Jahr 2008: 80% der Behandlungen an therapieresistenter Depression, von allen Depressiven sind 0.05% mit EKT behandelt, etwa 1% der stationären Pat mit Depression
  • Verfahren ist extrem stigmatisiert, hat schlechten Ruf, da es so brutal wirkt:
  • jedoch hochwirksam + hat relativ wenige NW, deutl günstiger als Pharmakotherapie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

🔺 Elektrokrampftherapie (EKT)

➡️ Indikation und Wirksamkeit !

A

• Sehr hohe Wirksamkeit und gleichzeitig hohe Verträglichkeit:
– Erfolgsrate von 50-90% bei schwer u chronisch Erkrankten - keine
andere Therapie erreicht das bei gleichzeitig sehr geringen NW

• Häufiges Argument gegen EKT ist der unbekannte Wirkmechanismus, aber: auch Pharmakotherapie und Psychotherapie wirken auf unbekannte hypothetische Weise

  • > man weiß nicht, warum Krampfanfall
  • > doch auch bei Medikamenten
  • > DENN nur Serotonin-Erhöhung mindert Depression nicht!!

• Gesichert ist: nicht der Strom sondern der Anfall bedingt Wirkung

  • heutzutage, wenn Patient resistent ist gegen Therapien (also sehr schwer bis gar nicht therapierbar)
Indikation und Wirksamkeit (Fortsetzung):
• Wirkungsspektrum:
– Antidepressiv
– Antimanisch
– Antipsychotisch
– Antikonvulsiv
– Antisuizidal
– Stimmungsstabilisierend
– Antikataton
– zudem reduziert EKT die Therapieresistenz ggü Pharmakotherapie
  • psychotisch = Realitätsverlust

Warum ist Schockzustand so wirksam gegen Depression?

  • > BDNF Neubildung + Regeneration von Nervenzellen anregt
  • > nicht nur 1x anwenden, sondern sind ganze Serien
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

🔺 Elektrokrampftherapie (EKT)

➡️ neurotrophe Wirkungshypothese

A

➡️ Folge d. EKT

▫️ = Ausschüttung von Nervenwachstumsfaktoren (BDNF)

↪️ Neubildung
↪️ Regeneration von Nervenzellen u Synapsen wird stimuliert

(entgg Befürchtung, EKT würde Hirnschädigung induzieren)

  • > heutzutage eher bei Depression, antidepressiver Effekt ist am besten
    • rein manisch zB wirkt nicht so gut dabei
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

🔺 Elektrokrampftherapie (EKT)

➡️ internationale Kriterien für Indikation

A

▫️andere Therapie hilft nicht ausreichend oder ist kontrainduziert

▫️bes dringliches + schweres Störungsbild
(vital bedrohl/schwer suizidal)

▫️Patient wünscht EKT

✅🤩 beste Erfolgsaussicht bei schwerer Depression !
-> chronische Depression, bei denen Medikamente keine Wirkung zeigen

  • ein paar Pkte muss man beachten beim EKT
  • > man darf sich EKT vor Pharmakotherapie wünschen
  • > Arzt selbst darf es nicht alleine entscheiden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

🔺 Elektrokrampftherapie (EKT)

➡️ Durchführung

A

▫️während Kurznarkose wird Muskelrelax. verabreicht

▫️Festsetzen d. Elektroden (2 Oberflächenelektroden) + „Go“

▫️abhängig von Stromintensität wird ca. 60Sek dauernder generalisierter Anfall ausgelöst

▫️wenige Min später Erwachen d. Patienten

▫️anschl Ruhephase, lockere Teilnahme an Stationsalltag

  • > auf Knopf wird gedrückt, der Strom auslöst
  • > Problem, dass Anästhesist für Narkose da sein muss + daher in andere Klinik gebracht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

🔺 Elektrokrampftherapie (EKT)

➡️ Durchführungsintensität

A

▫️ 5-20 Einzelbehandlungen
↪️ durchschn 10x, Abstand von wenigen Tagen

▫️ nach Serie ist viel Aufmerksamkeit wichtig (Möglichkeit zur Ansprache)

▫️ anschl Erhaltungs-EKT
↪️ aufgr hoher Rückfallgefahr
(ü 6 Monate mit länger werdenden Abständen)

▫️ neben Erhaltungs-EKT
↪️ parallele Psychotherapie
↪️ + Pharmakotherapie
(häufig besseres Ansprechen als vor der EKT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

🔺 Elektrokrampftherapie (EKT)

➡️ Risiken und Nebenwirkungen

A

❌ abrupte Besserung kann zu Orientierungslosigkeit führen
↪️ im Umgang mit gewonnenen Freiheitsgraden
↪️ insb nach langer chronischer Depression

❌ Patienten neigen zu ängstl Beobachten von Stimmungsschwankungen (Fehldeutung als Rückfall)

❌ Kopfschmerzen, Überkeit, Schwindel
-> reversibel nach einigen Tagen bis wenige Wochen

❌ Herz.-Kreislaufstörungen, hypertensive Krise

❌ kogn NW
↪️ kurzzeitige kog Defizite häufig
↪️ insb Gedächtnisfkten
↪️ reversibel nach Tagen bis einigen Wochen
↪️ vereinzelt länger dauernde Störungen

❌ kein Anhalt für strukturelle Schädigungen

  • > Wirkweise ist nicht bekannt.
  • > Annahme neurotropher Effekte durch Stimulation von Nervenwachstumsfaktoren
  • > Bilder sehen einfach nicht schön aus, Tablette zu schlucken sieht nicht so brachial, rabiat aus
  • > als Therapeut sollte man Patienten allerdings über alle Verfahren aufklären
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

🔺Neurochirurgie / 🔺Hirnstimulation

📖 historische Daten

A

-> heutzutage tiefe Hirnstimulation verbindet Hirnstimulation + Neurochirurgie

📖 historische Daten:

🤡 2. Hälfte des 20. Jahrhunderts waren psychiatrische Kliniken Verwahranstalten

🙅‍♀️ keine spezif Pharmakotherapie existierte

• neurochirurgische + elektronische Techniken lieferten Basis für

↪️ Operationen im Gehirn

↪️ + Stimulation best Regionen
↪️ die hinsichtl regionaler Zielorte hypothesengeleitet erprobt wurden

• versch Varianten = Vorläufer d. modernen Tiefen Hirn-Stimulation (THS) (DBS)

📖 ab ca. 1950:

▫️ elektr Stimulation konkreter Hirnregionen
(mittels Kabel, Magnetfeld oder elektronisches Feld zum Zielort)

▪️Chirurgie:
• brachiale Formen wie Lobotomie (↑Kollateralschäden)
• therapeutische Platzierung von Läsionen in spezif subkortikalen
Strukturen

-> bewusst best Regionen zerstören
⚪️ mit Alkohol-Injektion/Hitze, die irreversibel waren

-> anfangs gegen Schmerzen, Epilepsie usw angewandt -> über..

➡️ mittels Läsionen
⚪️ gg Tremor (=Zittern) , Schmerzen

▫️ Läsion platziert mittels
↪️ Injektion von Alkohol in Zielregion / Thermokoagulation*
(Nervengewebe verkochen)

  • = hochfrequente elektr Ströme erzeugen umschriebenen Hitzebereich, der Gewebe durch Temperatureinwirkung zerstört

❌ Problem
▫️ = Irreversibilität
↪️ wobei durch regionale hohe Spezifität weniger Kollateralschäden
↪️ als bei frontaler Lobotomie

☝️ aufgr d. Irreversibilität wurde Zielort vor Läsion elektrisch stimuliert (Testlauf)

• beginnend mit neurol Störungen (Tremor, Epilepsie, Schmerzen)
↪️ wurde Indikation zunehmend erweitert auf
➡️ psychiatrische Störungen

  • > wurde nach und nach immer psychiatrischer
  • > immer mehr Hypothesen, dass psychiatrische Störungsbilder durch neuro-biologische Veränderungen im Gehirn zustande kommen

(d.h., wenn man diese Region identifiziert + veränd, kann man dort evtl auch eine gewisse psych Symptomatik veränd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Exkurs Lobotomies

A

-> falls relevant: siehe Folien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

🔺Neurochirurgie / 🔺Hirnstimulation

➡️ Stimulationsverfahren

A

➡️ Deep Brain Stimulation (DBS) = Tiefe Hirnstimulation (THS)

✅ Vorteil: kann man die ganze Zeit in sich tragen
❌ Nachteil: Gehirn ist komplex + ganze Netzwerke aktiviert werden ➡️ somit schwierig für Forscher zu sehen, was wirklich passiert 🤷‍♀️

➡️ Transkranielle Magnetstimulation (TMS)

➡️ Vagus Nerve Stimulation (VNS)

…ersetzten zunehmend Platzierung irreversibler Läsionen + Lobotomie

-> neuere Neurochirurigie arbeitet reversibel

  • > best Hirnregionen re/aktivieren
  • > wenn keine Wirkung erzeugt wird, kann Elektrode einfach wieder herausgezogen werden + richtet keinen Schaden an (da sehr klein ist)

📖 60er Jahre

• Bedeutung d. Stimulationsfrequenz:
– unter 50 Hz (geringe Frequenzen) stimulieren Nervenzellen
– Über 50 Hz hatte gleiche Effekte wir Läsionen (hemmen Region)

-> wenn Impulse durchschießen, da scheint tiefe Hirnstimulation ganz gut zu fkt

➡️ Folge: sehr spezif Stimulationsmöglichkeiten

• als ❗️Beginn d. modernen THS ❗️gilt die 1987 erschienene Publikation v Benabid et al. zur THS bei Tremorpatienten

– sog. fktnelle (reversible) Läsion durch hochfrequente dauerhafte Stimulation verdrängte strukturelle (irreversible) Läsion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

🔺Neurochirurgie / 🔺Hirnstimulation

➡️ Wirkweise der THS

A

▫️ mittlerweile erkannt worden, dass
↪️ nicht nur stimulierte Region auf THS reagiert
☝️ sondern ❗️komplexe Netzwerke❗️

➡️ ermöglichst es, an versch Stellen eines Netzwerks einzugreifen
↪️ um best Kommunikationsprozesse im Gehirn zu regulieren
↪️ je nach Bedarf mit hoher/niedriger Frequenz

CAVE:
☝️allerdings erschwert dies das Prognostizieren eines Effekts

➡️ nicht immer kann vorausgesagt werden
↪️ wo im Gehirn überall Rückkopplungsschleifen
↪️ durch Stimulation aktiviert/gehemmt werden

➡️ ❗️ Effekte❗️ treten zudem mit ❗️ untersch Latenzen ❗️ auf
↪️ sodass zu Beginn d. Stimulation noch nicht viel ü Resultat gesagt werden kann

(❗️ kurz.- mittel.- u. langfristige Latenz ❗️)

  • invasiv = in Körper eindringen (durch Loch im Gehirn)
  • nicht invasive Stimulation zB mit Magneten

▫️ Effekten hängen ab

↪️ vom Ort d. Stimulation
↪️ Intensität (je nach Intensität hemmende/stimulierende Wirkung auf Neurone)
↪️ Schwere d. Erkrankung

💊 Anwendung

▫️urspr bei Erkrankungen mit Bewegungsstörungen wie
↪️ Parkinson-Erkrankung ❗️

▫️ aktuelle Forschung bei
↪️ Tourette Syndrom ❗️
↪️ Depressionen ❗️
↪️ therapieresistenter Zwangsstörung ❗️

—> Abb. (ggf.)

▫️ tiefe Hirnstimulation als invasives
☝️ aber reversibles

➡️ neurochirurgisches Verfahren
↪️ das irreversibles Verfahren d. Logotomie abgelöst hat

➡️ + gerade durch Irreversibiblität
↪️ d.h. dass man die Elektroden wieder ausm Gehirn
↪️ + somit beenden kann
✅ -> großer Vorteil !

📺 YouTube-Doku dazu anschauen

(guter Einblick in Vor- u. Nachteile,

auch insbes, in Bezug auf die kritischen Aspekte

  • > wenn man Gehirn stimuliert, kann man nie wissen, welche Netzwerke genau stimuliert werden
  • > so treten immer auch NW auf, auch skurrile (hysterisches Lachen/ in Tränen ausbrechen, Persönlk Änderung)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

🔺 chronobiologische Therapieverfahren

A

➡️ bedeutet, dass innere Uhr in uns getaktet wird
(zB auch immer wiederkehrende Zyklen wie Tag-Nacht-Rhythmus)

➡️ Lichttherapie (saisonale Depression)
➡️ Wachtherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

🔺 Lichttherapie (saisonale Depression)

A

• geht auf Beobachtung zurück
↪️ dass bei vielen Menschen Depression
↪️ im Herbst/Winter auftritt

➡️ bei Abnahme d. Lichtintensität

• 2-3 Std. tägl sitzt Patient vor spez Lampe
↪️ mit hellem, weißem Licht (2.500 - 10.000 Lux)

❓Warum Lichttherapien fkt

↪️ das helle weiße Licht
↪️ welches vom Auge aufgenommen wird

➡️ reguliert biol Schlaf-Wach-Rhythmus
↪️ der bei Menschen mit Winterdepression gestört

☝️ABER bei schweren Depressionen konnte keine Verbessrung erzielt werden!

-> wirkt generell bei Depressionen, außer bei schweren Depressionen

  • Chronobiologie eher Folge oder durch Störung d Chronobiologie entsteht?
  • > man geht eher davon aus, dass ethnologisch relevant ist, insbes Depression, Bipolare Störung

Lichttherapie
-> im therapeutischen Gebrauch, privat eher zu teuer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

🔺Wachtherapie

A

🌖 ehemals „Schlafentzug“… heute „Wachtherapie“

…bei ausgeprägten Stimmungstiefs am Morgen bei Depressionen 🐺

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

🔺Psychopharmaka

↪️ Wirkstoffgruppen*

A

➡️ Nootropika / Antidementiva

➡️ Anti-Craving-Substanzen, Psychopharmaka in Entzugsbehandlungen

➡️ Neuroleptika bzw Antipsychotika

➡️ Tranquilizer / Hypnotika

➡️ Antidepressiva

➡️ Phasenprophylaktika

➡️ Psychostimulanzien

25
Q

🔺Antipsychotika

A
  • > es gibt 2 Generationen (sollte man sich MERKEN!)
  • nur 1/3 d Patienten spricht auf die Medikamente an

—> Abb.

ERSTE GENERATION
▫️EKT
▫️Reserpien
▫️Chlorpromazin
▫️Haloperidol, Fluphenazin, Thioridazin (vermutl am häufigsten verschrieben worden damals)
▫️Clozapin

▫️begann 1952 mit dem Dopamin d2-Rezeptoren werden gehemmt
▫️-> Patienten wieder idL gesetzt, dass man mit ihnen kommunizieren konnte

▫️ -> je höher die Dopamin-D2-Affinität
↪️ umso höher die psychotische Wirksamkeit
▫️-> Clozapin Ausnahme! -> allerdings schwerwiegende NW

ZWEITE GENERATION

80er ▫️Zotepin, Amisulprid
90er ▫️Risperidon, Olanzapin, Quetiapin
2000er ▫️Ziprasidon, Aripiprazol

2015 ▫️Lurasidon (Latuda)
2019 ▫️Cariprazin (Reagila)

🔺Cariprazin (Reagila)

▫️partieller Agonist an D2-Rezeptoren
(wie Abilify) (Positivsymptome)

▫️neu: Parzellen Agonist an D3-Rezeptoren
(Negativsymptomatik)
-> Verschw von Emotionsempfindlichkeit, Spracharmut, Denkstörungen usw.
-> behandelt auch diese Negativsymptomatik

▫️zudem Wirkung an Serotonin-Rezeptor 5HT1a
(ähnl wie Ziprasidon)
-> ob’s so viel besser ist, als die anderen Medikamente sei dahingestellt
(( alle eher nicht so gut…))

▫️ Medikamente d 2. Generation
▫️ -> macht nicht die selektive Dopamin-D2-Blockade

▫️ man nennt sie auch DirtyDrugs
↪️ weil sie breites Rezeptorprofil haben

▫️ 1972 zum 1. Mal Medikament d 2. Gen
▫️ Leponex = „Hase tot“ Hase->Psychose
↪️ nach wie vor eines d stärksten NW „Agranalyzytose
↪️ letzte Option, wenn nichts großartig wirkt

➡️ haben alle einen eigenen Wirkmechanismus

❗️Medikamentennamen werden in Prüfung NICHT abgefragt, ABER wäre gut zu wissen als Psychologe❗️

  • > wo Defizit an Dopamin soll es als Agonist wirken
  • > wo Übermaß als Antagonist
26
Q

Entwicklung der Pharmakotherapie

A
  • eig die Zeit um 1950-60 Startschuss d Pharmako-Industrie

(Abb. mit Vertretern zur Not, falls wichtig)

➡️ Elektrokonvulsions – Therapie (“Cerebroversion“)
➡️ Lithium als Antimanikum
➡️ Chlorpromazin als 1. Antipsychotikum (first generation antipsych = FGA vs SGA)
➡️ Imipramin als 1. Antidepressivum
➡️ Chlordiazepoxid als 1. Benzodiazepin

🌈 Rezeptorpharmakologie wichtiger Antipsychotika
—> Abb.

  • man sieht hier den Unterschied zw der First Generation + den DirtyDrugs (Second Generations)
  • hier hat man die Rezeptor-Affinität jeweils + man sieht was sie alles im Gehirn anstellt, daher auch schwer zu sagen,
    warum das Medikament so gut wirkt
  • grün = 5HT2A = Serotonin (5HT)
27
Q

Langzeiteffekte der Pharmakotherapie

➡️ Überbewertung positiver Effekte von Antipsychotika?

A

❗️WISSEN !! wird in PRÜFUNG abgefragt !!❗️

  • > noch kein Lehrbuchwissen, aber aus Studien -> wird scharf diskutiert
  • > Frage, ob wir die Wirkung von Antipsychotika nicht lange Zeit überbewertet haben + viele Jahre problematische Behandlung verfolgen mussten

❓ ÜBERBEWERTUNG POSITIVER EFFEKTE VON ANTIPSYCHOTIKA?

➡️ Verzerrungen d. postulierten Medikamentenwirkungen
↪️ durch selektive Publikation lediglich erwünschter Studienergebnisse ?

• kontroverse Befunde …

NEUE DATEN LEGEN NAHE:

• Ideale D2/3-Rezeptorblockade durch Medikamente: 50-70%

💡 wir wissen heute, dass die ideale Wirkung dann erreicht wird
↪️ wenn sie die entspr Rezeptoren (Dopamin-D2/3 in dem Fall) etwa 50-70% blockieren

➡️ dazu braucht man nur relativ niedrige Dosen, DANN hat man das ideale Verhältnis von Wirkung + Nebenwirkung

▫️ relativ niedrige Dosierungen nötig (1-2mg Haldol-Äquivalenzen)
▫️ höhere Dosierungen führen zu keinen weiteren Effekten, aber mehr Nebenwirkungen (NW)

  • > wenn man höher dosiert, hat man kaum noch klinisch relevante Effekte, ABER ein vielfaches mehr an NW
  • > es kommt also zu einem Missverhältnis von klinisch relevanter Wirkung + Nebenwirkung

.

28
Q

Langzeiteffekte der Pharmakotherapie

➡️ klinische Realität

A
  • > man hat das Problem, dass Patienten sehr kurze Aufenthalte in Kliniken haben sollen (je länger da ist, desto mehr im Minus-Geschäft)
  • > am meisten verdient Klinik, wenn sie möglichst viele Patienten in kurzer Zeit durchschleust

▪️&raquo_space; klinische Realität «
▫️ oft dauert Rückbildung von Symptomen mehr als 4 Wochen
↪️ zudem lassen sich manche residualen Symptome nicht effektiv behandeln

➡️ dafür muss man sehr schnell behandeln
☝️ ABER NW kann man am besten dosieren, wenn man Med langsam steigert

↪️ so kann man heutzutage aber in Kliniken nicht arbeiten
↪️ + somit wird es Praxis, dass Patienten schnell hochdosiert werden

➡️ + wenns nicht wirkt, wird eine Polypharmazie betrieben
↪️ d.h. zu dem Med, was nicht wirkt, wird einfach noch ein zweites dazu gg

🤔⛳️ fragwürdiges Ziel der schnellen Symptomfreiheit durch

🤔 ❗️schnelles Aufdosieren❗️

🤔 ❗️Polipharmazie❗️
(meiste Pat mehr als 2 Medikamente

❌ Problem: Gabe von zusätzl Medikament
↪️ anstatt alternativem Medikamentenversuch)

🤔 ❗️Überdosierungen❗️bis 3x empfohlene Max.dosis (❗️Overshooting❗️)

❌ Problem: kein lineare Bez zw Dosis + Wirkung (gibt’s nur bei Ritalin)

➡️ Folge: ❗️ kaum Symptombesserungen + viele NW ❗️

↪️ einige NW treten erst bei „Overshooting“ auf

⚪️ pharmakogene kogn Störungen
⚪️ pharmakogene Negativsympt
⚪️ dysphorische Affekte
⚪️ extrapyramidale Störungen
⚪️ Prolaktinerhöhungen (bereits ab 72%-Rezeptorblockade)

❗️MERKEN❗️

❌ Problem1
▫️ = schnelles Hochdosieren

❌ Problem 2
▫️ = Polypharmazie

❌ Problem 3
▫️ = die Überdosierung durch Overshooting

➡️ dadurch hat man einen Straus an NW

↪️ weil viele Psychiater so viele Symptome in den Griff bekommen wollen
↪️ + so viele NW riskieren/akzeptieren

▫️ die Lebensqualitätsforschung zeigt
↪️ dass die meisten Patienten mit Rest-Symptomen
↪️ aber weniger NW besser leben

➡️ diese kann man aber auch sehr gut mit Psychotherapie behandeln
☝️ bei Schizophrenie allerdings, immer nur in Begleitung von Meds

29
Q

Langzeiteffekte der Pharmakotherapie

➡️ 5 Verlaufstypen der Antipsychotika-Effekte in ersten 6 Monaten

A
  • 17,1 % erhebliche Symptome + starke Verbesserung um 76%
  • 14,9% milde Symptome und Verbesserung um 59%
  • 22,3% milde Sympt und Verbesserung um 29%
  • 14,5% erhebliche Symptome u Verbesserung um 20%
  • 31,3% = geringste Verbesserung von 19%

FAZIT: Lediglich 32% haben klinische relevanten Effekt !

  • jüngere Generation ist da viel sensibler + achtet mehr auf Lebensqualität
  • wurde eher durch ältere Generation vergeben (so viele Meds auf einmal)

MERKEN einfach nur:

  • > 1/3 d Patienten, die mit Psychotika behandelt werden haben einen Effekt
  • > 2/3 sind unbefriedigend behandelt
30
Q

Langzeiteffekte der Pharmakotherapie

➡️ Wirksamkeitsverlust im Zeitverlauf

A

🧠 das Gehirn ist unglaubl neuroplastisch

↪️ es reagiert immer extrem sensibel auf jegl Interventionen von außen

↪️ es versucht immer eine Homöostase, also sein Gleichgewicht zu halten

➡️ wenn man dieses Glgewicht durch eine Manipulation von außen stört
↪️ wirkt das Gehirn entgg

▪️Wirksamkeitsverlust im Zeitverlauf

▫️Wirksamkeit nimmt im Verlauf ab (CATIWE-Studie)

🤔 Grund ist
↪️ die Rezeptorveränderung (Adaption)

▫️❗️Up-Regulation von D2-Rezeptoren❗️

(nach einigen Monaten um 34%, nach einigen Jahren um 70-100%)

▫️ ❗️Dopaminrezeptor-Supersensitivität❗️

(Steigerung um das 3-fache)

➡️ folgl entw Patienten trotz Medikation Symptome
↪️ u. nach Absetzen d. Medikamente sind sie vulnerabler als zuvor☝️

💡 erst langsames Absetzen
↪️ ü viele Monate
➡️ führt wieder zu Normalisierung d. Rezeptorlandschaft

❗️MERKEN❗️

▫️2 Prozesse entstehen dabei:

▫️ die Hochregulation d D2-Rezeptoren
↪️ = das Gehirn bildet einfach neue Rezeptoren
↪️ + schon nach wenigen Monaten hat man um die 30% mehr
↪️ nach ein paar Jahren 70-100%

▫️ die Dopaminrezeptoren werden super sensibel
↪️ ums Dreifache empfindlicher
↪️ = Dopaminrezeptor-Supersensitivtiät

➡️ => bedeutet auch, dass wenn man Med wieder absetzt
↪️ man eine ganz neue Rezeptorlandschaft im Gehirn hat

(macht vulnerabler für die Psychose, als man es vorher war

  • > jetzt ist man noch empfindlicher + hat noch mehr Rezeptoren im Gehirn
  • > d.h. also auch, möglw aufgr dieser Hirnprozesse die Psychose wieder Bahn bricht 5
31
Q

Langzeiteffekte der Pharmakotherapie

➡️ neurophysiologische u. klinisch-psychol Folgen d. Rezeptorveränderungen

A

▪️ neurophysiologische u. klinisch-psychol Folgen d. Rezeptorveränderungen

↘️ Wirksamkeitsverlust der Medikamente

führt dazu
⬇️

↗️ Dosissteigerung im Verlauf

🔂 Reboundeffekte bei Dosisreduktion/Absetzen

▫️ Gegeneffekt -> P werden wieder hochsymptomatiscjh

🥶 Supersensitivitätspsychosen bei Reduktion

▫️wenn die P grundsätzl emnpfindlicher werden durch die Dopaminrezeptor-Supersensitivität

➕✅ vermehrte Positivsymptome bei Rückfällen ✅

▫️ ü lange Zeit zeigt sich auch, dass bei neuen Episoden
↪️ wenn P trotz Medikation Rückfälle produziert
↪️ er oft mehr Positivsymptome hat

➡️ als in den anfängl Episoden

➡️ + dass manchmal die Episoden-Dichte länger wird
↪️ das sie also geringere Latenzen zw d Episoden haben

↔️ kürzer werdende Abstände von Exazerbationen

😰 Supersensitivitätspsychosen trotz Medikation
↪️ sog „Durchbruchspsychosen“

▫️ wenn man sich durch die Meds durcharbeitet

➕🍷 Zunahmen von Drogenkonsum zur Affektregulation 🍷

▫️weitere Folge, um die Symptome selbst zu bekämpfen
↪️ was aber oft in ggteilige Richtung wirkt
➡️ entw noch mehr Symptome

🤢 starke NWen

▫️, die bei der Hochdosis-Therapie auftreten
▫️ist natürlich nicht schön

32
Q

Langzeiteffekte der Pharmakotherapie

➡️ Langzeitverlauf über 20 Jahre

A

▪️ Langzeitverlauf über 20 Jahre

• naturalistische Verlaufsstudie über 20 Jahre mit 70 Patienten

  • Gruppe 1 nahm Medikamente
  • Gruppe 2 setzte Medikamente innerhalb von 2 Jahren ab (oft gg ärztl Rat)

• Ergebnisse

▫️ nach 4 Jahren
↪️ 57% d. Absetzer remittierten ohne Medikamente

▫️in Medikamentengruppe traten nach 2-3 Jahren Symptome erneut auf

▫️im Verlauf ü 20 J. zeigte sich stetiger Effekt zugunsten d. Medikamentenfreiheit

-> weil deren Gehirn nicht mega sensitiv geworden ist
(weniger Symptome bei denen, die absetzten)

• CAVE: Studie wird in Expertenkreisen kritisch diskutiert, zudem existieren auch gegensätzliche Befunde.

-> kein Konsens, aber interessanter Hinweis !

33
Q

Langzeiteffekte der Pharmakotherapie

➡️ Fazit

A
  • überhöhte Akutdosierungen + zu schnelle Dosissteigerungen
  • unnötige Dosiserhöhung trotz fehlender Effektivität
  • keine Anerkennung d. Unvermeidbarkeit von Restsymptomen
  • Überbehandlung bei Non-Respondern
  • Polipharmazie als fälschliche Notlösung
  • zu wenig Psychotherapie

❗️NIEMALS daraus ableiten, dass die P ihre Meds absetzen sollen (bei Schizophrenie notwendig)

☝️ ABER nicht mehr so hoch + lange dosieren, sondern immer mal wieder die Dosis runternehmen

  • auch mal versuchen schneller das Med abzusetzen
  • d.h. viel sensibler mit den Dosis-Schwellen umgehen + dem Gehirn immer wieder Raum schaffen, sich etw zu erholen
  • und VOR ALLEM mehr Psychotherapie, statt Überdosierung !!
  • > soweit zu den biologischen Therapien.
34
Q

🔺humanistische Perspektive

A

➡️ Gesprächstherapie 🗣

➡️ Gestalttherapie 🎨

➡️ Psychodrama 🎭

35
Q

➡️ Gesprächstherapie 🗣

Carl Rogers

A

🗣☝️ Grundsatz von Rogers „Der Mensch ist gut!“

❗️WISSEN !!

  • > was die Grundhaltung d humanistischen Perspektive ist
  • > aus heutiger Sicht ist diese Einstellung wichtig + unerlässlich

↔️ als Ggbewegung zur pathologisierenden Theoriebildung d. psychodyn + behavioralen Verfahren

(💬

▫️ Rogers sagte, dass diese beiden
↪️ so Defizit-orientiert sind
↪️ + die Aufg des Verhaltenstherapeuten/Psychodynamikers ist

➡️ „Was alles schlecht läuft, welches Problem bringen Sie zu mir?“

➡️ Rogers würde eher fragen: „Was zeichnet Sie aus, Worin sind Sie gut?“ wenn der Mensch in einem guten Umfeld lebt, entw er sich zum Guten
-> ein positives Wachstum, ein Selbst, das sich verwirklichen möchte

-> wenn er allerdings in einem schlechten Umfeld lebt + Inkongruenzen entstehen (Diskrepanz…siehe unten)

• Aktualisierungstendenz

▫️ bewegt Menschen auf das zu, was als 
↪️ Wachsen
↪️ Reife
↪️ Lebensbereicherung 
bezeichnet wird

• „Inkongruenz“

▫️Diskrepanz zw. Erleben d. Organismus + Selbstkonzept

-> man erlebt dort Kongruenz, wo man in einem Setting lebt, wo die eigenen Bedürfnisse befriedigt werden

-> Inkongruenz macht krank
=> psych Störung durch Inkongruenz (nach Rogers)

• Organismus + Selbst

▫️ drängen in untersch Richtungen
↪️ der daraus deutl werdende Konflikt
➡️ ist Grundlage d. Angst

• therapeutische Grundhaltung

▫️Wertschätzung
▫️Empathie
▫️Echtheit !

das A & O laut Rogers

36
Q

Systemische Perspektive

➡️ Paar- u. Familientherapie

A
  • > nicht die einzelne Person
  • > sondern das System hat einen „Fehler´, ein Problem

-> Warum hat der Patient dieses Symp? Wozu dient es ihm?

  • > iwann bringt’s allerdings nicht danach zu fragen
  • > zB beim Alkoholiker, der anfangs säuft, um besser schlafen zu können
  • nicht einzelne Person ist erkrankt ➡️ sondern das soziale System
  • Patient als Symptomträger
  • Symptom dient Aufrechterhaltung des Systems
  • Technik: ⚪️zirkuläres Fragen

SYSTEMISCHE THERAPIE
grober Überblick reicht, Schlagwörter, dass:

-> ein Patient als Symptomträger
-> die Fkt des Syptoms, zur Aufrechterhaltung des Systems
-> + die Technik der zirkulären Frage als eine typische
(die haben natürlich noch mehr Techniken)

-> wirkt wissenschaftl auch nachweislich

-> Therapie hat die Haltung:
wenn ich dem P etw nehme, was eine Fkt hat, muss ich ihm auch etw wiedergeben -> damit das System nicht zsmbricht

-> Das System braucht, um am Leben zu bleiben das Symptom (zB Anorexia Nervosa -> besorgte Eltern -> Krankheit d Tochter wurde Element, dass das Familiensystem am Leben hielt -> war somit relevant, um Familie zsmzuhalten)

37
Q

Psychodynamische Perspektive

A
  • gewisse Besonderheit: besteht aus 2 Therapien
    (Überbegriff dafür)

➡️ Tiefenpsychologie
-> hat sich aus der Psychoanalyse entw

➡️ Psychoanalyse

  • Freud brauchte Zugänge zum Unterbewussten
  • er entw Techniken, von denen er dachte, sie würden dabei helfen

z.B. Traumdeutung, Hypnose, Regression
(durch R lässt sich P triggern + Schema von früher tritt erneut in Kraft)

  • > Schema aus heutiger Sicht = neurophysiologisches Netzwerk im Gehirn, das angelegt wurde in der eigenen Biografie, aufgr von prägenden Erfahrungen
  • > viele Patienten haben disfktnale Schemata entw, wenn man diese durch Erinnerungen triggert, dann sind Personen in einem früheren State, einer Regression
  • > es gibt Therapien, die verhindern bewusst dass P in eine R geraten
  • > Psychoanalyse arbeitet allerdings SEHR BEWUSST mit der Regression

-> Freud war erst Anhänger d Psychoanalyse

38
Q

Psychodynamische Perspektive

A

➡️ Theorie des Unbewussten

➡️ Differenzierung intrapsychischer Strukturen: ES, ICH, ÜBER-ICH

➡️ Neurosenlehre

= als eine Folge starker innerer Konfliktstrukturen (der Begriff wurde verabschiedet -> zwar noch neurotische … aber man sagt nicht mehr „Neurose“

➡️ Objektbeziehungstheorie

➡️ Interpersonelle Konflikttheorie

➡️ …

-> Psychodynamik hat unendlich viele Theorien entw

Psychose = postulierte Freud als schwere Geisteskrankheit, die mit Realitätsverlust einhergeht (sieht man heute auch noch so)

39
Q

Kognitiv Behaviorale Perspektive

A

➡️ Verhaltenstherapie

➡️ Kognitive Therapie

➡️ Kognitiv-Behaviorale Therapie

🔺Verhaltenstherapie

▫️ca. 1950

▫️ hat riesen Vorsprung, da empirisch orientiert + fundiert
▫️ bei Psychoanalyse sind schwer operationalisierbar
↪️ da tief in Psyche liegen
↪️ somit nicht nachweisbar

▫️ an Lerntheorien orientiert
↪️ was man sich angeeignet hat, kann man auch wieder verlernen
↪️ + Menschen viel ökonomischer therapieren
↪️ sowie eine Konfrontation
↪️ /etw wieder neu lernen

➡️ viele Kritiken, die von der Psychoanalyse kamen
↪️ wurden empirisch nie belegt
(wie zB Symptomverschiebung)

🔺 kogn Therapie

▫️ hat sich etw später entw
▫️ disfktnale Kognitionen sind für neg Emotionen verantw

▫️ mittlerweile weiß man, dass Emotionen schneller als Kognitionen entstehen
↪️ d.h. man denkt nicht erst + wird dann traurig
➡️ sondern man wird erst traurig + stellt danach fest „ich kann nichts“ zB

▫️ das fMRT zeigte, dass die P zuerst fühlen, bevor sie denken
▫️ kogn Therapie fkt trzd gut

▫️ das Entscheidende ist
↪️ auch wenn in einer spez Situation die Emotion zuerst auftaucht
↪️ + sekundär d Gedanke
↪️ ausgelöst durch die Emotion

➡️ so ist es dennoch nachträgl durch Veränderung d Gedanken
↪️ die Emotion zu ändern
(zB depressive Gedanken)

➡️ durch Einsicht + Erkenntnis wird versucht, die Emotionen zu regulieren
➡️ das passt gut zur Verhaltenstherapie -> zsmgeschlossen

40
Q

kurze Zsmfassung

A
  • das waren die Therapie-Richtungen
  • je nach dem, welche Äthiologie postuliert wird
  • heutzutage ist die Äthiologie hauptsächlich bio-psycho -sozial
  • > auch ein Verhaltenstherapeut postuliert die biologische + auch die soziale od systemische Perspektive

-> das bedeutet, dass jeder Therapeut heute auch viel umfassender denkt, auch was die Behandlung betrifft

BIOLOGISCH

  • die EKT
  • tiefe Hirnstimulation
  • Pharmakotherapie
  • > also die wichtigsten

PSYCHOLOGISCH

  • 5 große Schulen, die ihre Wirksamkeit nachgewiesen haben
  • > Gesprächstherapie
  • > Systemische Therapie
  • > Psychodynamische Therapie, die aus der Psychoanalyse + Tiefenpsychologie besteht
  • > Verhaltenstherapie
41
Q

🔺 Ätiologie und Komorbidität

A

komorbide = mit einer anderen Störung

Frage „Wo kommt das her?“ hängt eng mit der Frage zsm „Warum kommt denn die eine Störung so oft mit einer anderen zsm?“, denn das ist Komorbidität

❓ psych Störungen treten mit hoher Wahrsch komorbid auf.
↪️ Was bedeutet das für unser Verständnis der Ätiologie?

✅ wahr, dass eine psych Störung Komorbidität mit einer/mehreren anderen psych Störungen auftritt ist höher, als dass sie alleine auftritt

➡️ das hat natürlich Implikationen für unser Äthiologie-Verständnis

42
Q

🔺 Komorbiditätsprinzip

➡️ „dem Komorbiditätsprinzip wird Rechnung getragen“

A
  • unser Klassifikationssystem sagt uns zwar, wir müssen alle Störungen identifizieren, die da sind

ALLERDINGS postuliert es auch, dass die Störungen unabhängig vonein sind

  • > es besteht also keine best Bez zw den versch Störungen
  • > psych Störungen treten unabhängig vonein auf

> > Illusion psych Störung als eigenständige Entität ❗️„dem Komorbiditätsprinzip wird Rechnung getragen“ ❗️ «

📯 postuliert
▫️ unabhängiges Auftreten mehrerer Störungen
▫️ keine Annahme spezif Beziehungen zw Störungen

📚 vertiefende Literatur
📖 Fiedler: Die Zukunft der Psychotherapie
📖 Schnell: Moderne KVT bei schweren psychischen Störungen

-> in dem Buch wird auf die Komorbidität eingegangen

(fokussiert Therapie von bes schweren psych Störungen
-> die oft in den Therapie-Manualen vernachlässigt werden

(Schizophrenie, komplexe Posttraumatischen Belastungsstörung, Essstörungen, Borderline, bei best. Komobiditäten wie zB Narzissmus, Depression, Psychose, Sucht)

Wie kann Komorbidität unsystematisch sein, wenn es doch störungsspezif Phänomene gibt?

Kann Komorbidität unsystematisch sein, wenn…

…störungsspezif Unterschiede im Auftreten komorbider Störungen auffallen?
(durchschnittlich)
– generalisierte Angststörung 94 % Komorbidität
– Posttraumatische Belastungsstörung 87 % Komorbidität
– Depressionen 80 % Komorbidität
– Psychose + Sucht 50% (vorwiegend Cannabis + Alkohol)

… Komorbiditätsraten mit der Intensität des Behandlungssettings ansteigen?
• in einigen Behandlungssettings sind kaum Einzeldiagnosen

  • z.B. stationäre Settings für chronische Patienten
  • forensischeSettings
  • ambulant geringer, höher im geschützten Setting
  • am höchsten im forensischen Setting

• höchste Komorbiditätsraten in geschlossenen forensischen Einrichtungen
– Komorbiditätsraten bis zu 100%
– häufig ist Auftreten von Antisozialer PKS + Suchterkrankungen
– oft gekoppelt an zusätzl Schizophrenie

-> häufig Intelligenzminderung + Schizophrenie + Sucht

– „Nonresponder“ (Drake et al 2011)

  • > sobald Antisoziale Persönlichkeit dabei war, hat Konzept d Therapie nicht fkt
  • > vllt ist Konzept nicht funktional genug
  • > Weiterentwicklung würde nicht fkt, wenn wir alle schwer narzisstisch wären
43
Q

🔺 National Comorbidity Survey (NCS)

A

-> Thema kann man diskutieren

(wird auch erwartet, Dinge differenziert zu betrachten, das ist die Stärke d Berufsgruppe d Psychologen)

• durchschn jeder 2. Patient komorbid

▫️12-Monats-Prävalenzen von 19 psychiatrischen Diagnosen
↪️ bei ü 9000 Menschen d. Allgemeinbevölkerung

– 52 % eine Störung
– 13 % zwei Störungen
– 14 % drei/mehr Störungen

-> je nachdem wie kurz d Prävalenz-Zeitraum, ändert sich die Komobiditätsrate

ABER ⤵️

☝️ die Komorbiditätsraten wären deutlich höher, denn:

❗️ MERKEN !!

➡️ subsyndromale Störungen NICHT erfasst in Studien

  • > Menschen gehts nicht nur schlecht, nur wenn alle Kriterien für die psych St vorhanden sind zB nur 5 von 6
  • kann man verstehen in Bezug auf Grenze, dass das so „streng“ genommen wurde

➡️ einige Störungen oft gar nicht erfasst

(insb. Traumafolgestörungen u. PKS, die jedoch fast regelhaft komorbid auftreten!)

PKS/PS = Persönlichkeitsstörung

44
Q

Beziehungen zw komorbiden Störungen

A
  1. ) unabhängige Beziehung, zufällige Komorbidität
  2. ) gemeinsame biologische / psychosoziale Risikofaktoren
  3. ) funktionale Beziehung
  4. ) kausale Beziehung

-> 3 + 4 für Psychologen interessante

-> am besten für Therapien bei Persönlichkeitsstörung
= klärungsorientierte Therapie (Klärung + dann Bearbeitung)

(in Bochum Ausbildung dazu machen für Bereich Persönlichkeitsstörung)

Wichtig: ❗️Wechselwirkungen❗️ komorbider Störungen beachten

▪️Konflikt-Komorbidität
▫️NAR plus Dependente/Zwanghafte PS
▫️(„große Nummer vs Detailliebe“)

= Narzisstische + Dependente od Zwanghafte Persönlichkeitsstörung

💡 Narzisst macht Pläne, leitet andere an, schaut
↪️ dass er ja besser ist als die anderen, wertet andere ab
(schämt sich fremd für Deped.)

💡 Dependente denken verärgere bloß nicht andere
↪️ mach sie dir ruhig zum Freund, mach dich beliebt, iwann brauchst du die

▪️Kongruente Komorbidität
▫️NAR plus Histrionische PS
▫️(„große Pläne publikumswirksam präsentieren“)

= Histrioniker will wichtig sein

💡ganz schwer mit Gegenargumenten als Therapeut beim kongruenten Typen

  • Trauma macht für viele psych Störungen anfällig
  • es gibt Gene für Synaptogenese, Impulsivität usw.
  • > aber für Schizophrenie NICHT DAS EINE Gen, sondern ganz viele, die zum hochkomplexen Störungsbild führen
  • > Basalganglien hat was mit Zwangshandlungen + Ticks zu tun
  • > biol betrachtet, wenns ne Disbalance gibt
  • > gestörte Affekte => Depression, Borderline etc
  • überall findet man das, somit x Möglichkeiten

—> sein Schwerpkt-Gebiet war lange Zeit Schizophrenie + Konsum von Cannabis

  • THC wirkt propsychotisch
  • viele Leute entw Schizophrenie, viel früher als die anderen („Normalen“)
  • man muss immer untersch:
  • es gibt Drogen-induzierte Psychose, durch Konsum ausgelöst, geht aber automatisch zurück mit Latenz von WOchen bis Monaten
    => keine Schizophrenie, nur Symptom davon
  • allerdings kann man durch Drogen Schizophrenie auslösen
    -> dann war man vorher bereits vulnerabel dafür
    = komorbider Patient

(möglw kiffen diese Pers, um fkt diese Vulnerabilität zu kompensieren)

-> dadurch kommt erst
- wenn Sucht Komorbidität
= Doppeldiagnose

45
Q

Unspezifische gemeinsame Faktoren

A

• Risikofaktoren sind unspezif

→ generell ↑Risiko für psych Störungen

• nur wenige spezif Befunde
⚪️C4-Polimorphismus bei F2

  • mit dem Hintergrund des Psychososioalen Modells

▪️biologische Faktoren
▫️prädisponieren gestörte Hirnentwicklung
↪️ erklären primär störungsübergreifende Faktoren wie
⚪️ Impulskontrolle
⚪️ Affektregulation

▪️psychol Risikofaktoren
⚪️ Neurotizismus
⚪️ Stressintoleranz

  • od extrem schüchternes, ängstliches Temperament

▪️Umweltfaktoren
⚪️ Stress
⚪️ frühe Traumatisierung
⚪️ Bedürfnisdeprivation

  • frühe Trennuung d Eltern

▪️Anlage-Umwelt-Interaktion
⚪️ epigenetische Veränderungen durch Kombination von Umweltereignis + Genkonstellation

➡️ bei best Faktoren wird gewisse Spezifität angenommen
⚪️ wie Cannabiskonsum + Schizophrenie

(hier vermutlich aufgr gemeinsamer biol Mechanismen, wie z.B. Pruningeffekte) ( da gibts best Genfaktoren)

+ Anlage u. Umwelt => Epigenetik

56
Q

📖 Geschichte d. Psychiatrie u. Psychotherapie

A

• nach 1850: „Gehirnpsychiatrie“

– „Somatiker“, „Psychiker“ ➡️ somatische Ursache psych. Störungen

  • (Vertreter dieser Richtung wurden so genannt)
  • klassischer Materalismus kann man in der Psychiatrie finden, bes um 1850 herum, man sprach auch von der „Gehirnpsychiatrie“
  • -> die fanden eine eindeutig somatische Ursache für psychische Störungen

👴🏻 Kraepelin

👴🏻 Griesinger
💬 „Geisteskrankheiten sind Gehirnkrankheiten“
-> er wird oft auf sein Zitat reduziert

  • war dafür verantwortlich, dass man versuchte, die Patienten zurück in die Stadt zu holen

(damals war es bes so, dass Patienten in die Natur, weit von den Stätten gebracht wurden)

-> man wollte die sog „Irren“ aus den Stätten haben Resozialisierung leichtern wenn die Psychiatrie in der Stadt ist

57
Q

👴🏻 Wilhelm Griesinger in weiser Voraussicht … 🤔🔮

A
  • was Griesinger damals weise voraussagte, ist genau heutzutage unser Zustand
  • wir können heute wunderbar ins Gehirn schauen mit MRT und fMRT
  • und doch sehen wir dort nicht das, was wir zu finden hoffen
  • > nämlich wo ist im Gehirn welche psychische Störung verortet

• „indem man das psychische in das Gehirn verlegt, so über das Verhältnis dieser psychischen Akte zum Gehirn, über das Verhältnis der Seele zur Materie noch nichts präjudiciert werden.“

*ANDERS gesagt: wir finden im Gehirn nicht die psychologischen Phänomnene

„die Hypothesen … sind für die empirische Betrachtung gleichermaßen unwiderleglich und unannehmbar. Wie ein physikalischer Vorgang in den Nervenfasern zu einem Akte des Bewusstseins werden kann, ist vollkommen unbegreiflich. Alles ist hier noch möglich“

— dort wo wir suchen, ist noch nicht das, was wir finden wollen
— Pharmaindustrie hat sich bspw aus psychiatrischen Forschung weitgehend zurückgezogen, weil sie sagt: „Wir wissen nicht mehr, wo wir noch gucken sollen, um etw Neues zu entw

„…alles Elektrische und Mechanische ist doch immer noch kein Seelenzustand, kein Vorstellen, kein Bewusstsein. Wie es zu diesem kommen kann muss wohl ein Rätsel bleiben…. Was soll man zu dem platten und seichten Materialismus sagen, der das Menschliche über Bord werfen will, da man es nicht im Gehirne mit Händen greifen kann“

  • bis heute unbegreiflich, wie sich das Gehirn zu einem Ich-Bewusstsein ausbreitet
  • unser Gehirn ist nicht so untersch wie das eines Schimpansen

DENNOCH hat der Mensch ein anderes „Ich-Erleben“ als ein Tier
(Tierversuche mit Ratten, weil die Gehirne unseren so ähnl sind)

57
Q

Gegenstand der Ätiologie

A

🔺Ätiologie

▫️ Fachrichtung (d. Medizin)
↪️ die sich mit d. Ursache d. Entstehung von Krankheiten beschäftigt

🔺 ologie

▫️ = Wissenschaft 
▫️ = Forschung zum Zwecke d. Modell-/Theoriebildung zu

↪️ ursächlichen
↪️ auslösenden
↪️ aufrechterhaltenden Bedingungen für eine Störung!

  • sowohl körperl Erkrankungen, als auch psych Störungen, die sind hier das Thema
  • unser Schwerpunkt in Psychologie ist natürlich der Schwerpunkt der psych Störungen

🔺 Pathogenese

▫️ Gesetzmäßigkeiten d. Verlaufs einer Krankheit

(Prodrome, Krankheitsverlauf, typische Erkrankungsdauer, mögl Komplikationen + Spätfolgen)

▫️ Pathologie = die Lehre der Erkrankungen

🔺 Ätiopathogenese

▫️ = Kombi aus Pathogenese + Ätiologie

57
Q

Das medizinische Krankheitsmodell

A

—> Abb.

▫️wenn man so ein Modell hat, kann man ableiten:

▫️aus Annahme einer Ursache kann man eine Therapie ableiten

↪️ ganz klar rückläufig ist niedriger Serotoninpegel angepasst

-> Heilung findet man leider nicht so direkt
(Anheben des Serotonin-Spiegels dauert 2-3 Wochen

—> somit kann Serotonin-Mangel nicht Ursache einer Depression sein
↪️ sondern es muss etw sein, was dann im Gehirn fkt
↪️ man weiß nicht wirklich, wie die Wirkung im Gehirn ist
-> wir wissen nicht genug wie die Medikamente wirken

  • > Hypothesen
  • > manche glauben, dass das Medikament dafür sorgt, dass sich neue Nervenzellen bilden könnten
  • > man muss immer nach der Ursache schauen

ABER: nur, weil man mit Patienten übers Trauma spricht, sind Symptome nicht gleich weg (wie zB Depression)

  • man könnte denken, die Pers denkt immer noch gleich
  • > da setzt kogn Therapie an (neg Denkmuster loswerden)

☝️ man muss immer zw Modellannahmen + Realität differenzieren

  • > über Serotonin-Mangel oder Dopamin-Überschuss werden wir immer mal wieder reden
  • > alles ist nicht so einfach zu erklären wie es scheint
57
Q

Depression ist also sowohl …

A

In Zsmschau bedeutet das, dass …

Depression ist also sowohl ….

  • … eine Stoffwechselstörung (Monoaminmangel-, Cortisolhypothese)
  • … genetisch bedingt
  • … durch traumatische Erfahrungen ausgelöst
  • … Konfliktätiologie / Strukturätiologie
  • … differential activation hypothesis
  • … Verstärkerverlusthypothese
  • … erlernte Hilflosigkeit
  • … als auch Manifestation im Symptomträger eines gestörten familiären Systems
57
Q

➡️ Neuroleptika bzw Antipsychotika

A

➡️ bei Psychosen wie Schizophrenie bspw
(ist = Psychose an sich (mehr dazu später)

früher: Neuroleptiker
heute: Antipsychotika

57
Q

➡️ Tranquilizer / Hypnotika

A

➡️ Beruhigungsmittel + Schlafmittel

(wie zB Valium -> braucht sehr langem, um aus Körper rauszukommen

-> besser Tabor: wird relativ schnell metabolisiert (=abgebaut), Benzodiazipin)

  • Non-Benzo-Schlafmittel = Z-Medikamente (weil die Namen mit Z anfangen
    (NAMEN brauchen NICHT auswendig gelernt werden !
58
Q

➡️ Nootropika / Antidementiva

A

➡️ zur Behandlung von Demenzen

▫️ häufig Dopamin-Agonisten
▫️ fördern Ausschüttung von Dopamin

58
Q

➡️ Antidepressiva

A

➡️ Gruppe von Medikamenten untersch zw alten
(Tri- od Tetra-Zyklika)

➡️ + neuen

(-> für uns interessanter:

▫️SSRI = der Klassiker

-> das Serotonin, das ausgeschüttet wird von der Nervenzelle, nicht wieder aufgenommen wird von der NZ

-> in der Folge sammelt sich das Serotonin im synaptischen Spalt + somit wird Konzentration von Serotonin im synaptischen Spalt erhöht
(pre-update-Inhibitoren)

-> Prä-Synaptische Zelle nimmt ausgeschüttetes Serotonin nicht wieder auf.

🔺SSRI
▫️= selektiv Serotonin re-uptake Inhibitor
▫️= selektive Wiederaufnahme Hemmer

🔺SNRI
▫️Serotonin wird durch Noradrenalin ersetzt

🔺SDNI
▫️selektive Dopamin re-uptake Hemmer
⚪️(zB Johanneskraut) -> hat mehr NW als ein Medikament, das rein selektiv wirkt

-> die neusten sind Kombi-Präperate, sog. SSNRI
(▫️= selektive Serotonin UND Noradrenalin Wiederaufnahme Hemmer
⚪️ Trebilor od Doloxetin

  • > RANDBEMERKUNG: Johanneskraut aus Drogeriemarkt kann man sich schenken (enthält ca. 35g des Trockenwirkstoffs -> ühaupt keine Wirkung in dem Bereich)
  • durchaus sehr wirksamen, aber erst ab Dosis von 600-900mg wirksam
  • > da beginnt dann die „therapeutische Breite“ = die Dosis, ab der Wirkung beginnt bis zur tödlichen Dosis
  • ganz wichtig, dass diese definiert ist, denn es gibt manche Medikamente mit einer sehr geringen

(Licium zB, d.h. sobald man im Wirkungsbereich dosiert ist, muss man aufpassen, dass man nicht daran stirbt !)

➡️ andere mit einer sehr hohen therapeutischen Breite, da muss man nicht so aufpassen, dass man sich überdosiert

  • > bloß, weil Johanneskraut aus Natur kommt, bedeutet das nicht, dass es nicht gefährlich ist
  • > ganz im Ggteil, Natur produziert krassesten Gifte!
  • > hat einige neg Effekte: zB hemmt Wirkung d Pille, sorgt für Fotosensibilität (schneller Sonnenbrand)

-> Wirkung von Johanneskraut: J. ist ein SSNDRI = selektiver Seretonin, Noradrenalin und Dopamin-Wiederaufnahme-Hemmer

(Medikament, was so breit im Gehirn angreift, nicht so selektiv wie die SSRI/SNRI, sondern wirklich in alle drei Richtungen ausschlägt, das hat meist auch mehr Nebenwirkungen, als ein Medikament, was rein selektiv wirkt)

58
Q

➡️ Phasenprophylaktika

A

➡️ werden bei Störungen, die rezidivierend auftretreten verabreicht

↪️ um weitere Episoden zu verhindern

(⚪️ bei Bipolaren Störung: das Switchen der manischen Phase zur Depression verhindern oder Wiederauftreten einer weiteren Episode

-> dann solche Phasenprophylaktika geben)

⚪️ Licium
⚪️ aber auch Medikamente aus Epillepsie-Therapie Tekretal/Trileptal, Kabamaxepin, Oxkabapaxipin)

➡️ auch ganz gut zur Stimmungsstabilisierung (zB Borderline-Patienten)
↪️ reduzieren zumindest Episodendichte

59
Q

➡️ Anti-Craving-Substanzen, Psychopharmaka in Entzugsbehandlungen

A

-> Suchtdruck lindernd

▫️ blockieren Rezeptoren
↪️ an denen Substanz, die sie konsumieren andockt (zB Naltrackson)

▫️ besitzen so starke Affinität zu Opiat-Rezeptoren
↪️ sodass die Droge nicht durch kommt

(schafft es nicht das Naltrexon vom Rezeptor zu vertreiben/ verdrängen + selbst anzudocken
-> umgekehrt: wenn jmd aktiv Heroin konsumiert, sollte er NICHT Naltrexon einnehmen, es sei denn er hat vorher Pause von 1-2 Tagen gemacht
(->Turboentzug))

▫️ Aversions-Therapie
⚪️ Disolphiram

➡️ allerdings in DE nicht sehr beliebt, weil Bedenken
(Magenkrämpfe, wenn jmd Alkohol trinkt bspw)

59
Q

➡️ Psychostimulanzien

A

➡️ Menschen, die ADHS haben benutzen häufig Speed
↪️ denn Amphetamine sind beste Art ADHS zu behandeln

↪️ man behandelt eine Hyperaktivität mit Stimulantien

▫️bei ADHS-Patienten daher einen paradoxen Effekt:
▫️wenn man bemerkt, dass man Amphetamine zu sich nimmt + man dadurch fit + aktiviert wird ➡️ hat man vermutl kein ADHS

➡️ wenn es einen aber beruhigt + man sich endlich wieder konzentrieren kann ↪️ Hinweis auf ein ADHS, nicht zwingend

▫️ seit Neuem wird’s in d Therapie von Kindern mit ADHS eingesetzt
↪️ bei Erwachsenen noch nicht

(kommt aber auch noch bei den Erwachsenen)

⚪️ andere Substanzen sind zB Metylphenidad
(ähnl wie Retalin, ist nur retardiertes Retalin
-> flutet nicht soo stark an + hört stark auf, sondern 1 Tablette am Tag reicht, Retalin (mehrere Tabletten pro Tag)

⚪️ Modaphenil
-> bei ADHS, aber auch bei Schlafkrankheit und Borderline-Störung
(wenn die comorbid ADHS haben -> verändern nicht nur das ADHS, sondern auch die zusätzl Borderline-Sympotmatik)

59
Q

Genogramm

A
  • typische Frage in Abgrenzung:
  • > nicht zirkulär „Wie geht es Ihnen damit, wenn ich Ihnen so starr in die Augen blicke?“
  • > zirkulär: „Wie gehts Ihrem Vater, wenn Ihre Mutter aus Angst zsmbricht, Sie könnten an Ihrer Essstörung sterben?“ -> P muss sich hineinversetzen, sehr komplex, Mentalisierung
  • > durch die zirkuläre Fragetechnik sind die Perspektiven d Anderen immer mit dabei
  • > also das System ist immer vollständig anwesend, auch wenn nur eine Person davon physisch anwesend ist

—> Abb. (nicht notwendig anzuschauen)

hier: Genogram
- > Grafik von Beziehungen eines Familiensystems

  • > Wer mag sich/nicht?
  • > Wo sind Konflikte?
  • > etc.

-> somit Systeme, in denen Patienten leben kann man somit sichtbar machen
(Symbole einfügen etc)

59
Q

Wurzeln der Verhaltenstherapie

➡️ klassische Konditionierung: 🔺Assoziationsgesetz

A

👴🏻 Iwan P. PAWLOW

-> mit ein Gründer d Verhaltenstherapie

➡️ quantitative Analyse d. Speichelsekretion

▫️Kopplung d. Futtergabe
(💦 Speichel auslösender Reiz)

▫️an Glocke 🔔
(neutraler Reiz)

💡 Erkenntnis
☝️ Initiierung d. Speichelproduktion
↪️ durch alleinige Präsentation d. Glocke (konditionierter Reiz)