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3.2 Néphrologie > 5. IRC > Flashcards

5. IRC Flashcards

1
Q

Définition d’IRC :

  • Perte de ?
  • Caractérisé par quoi?
A

La présence d’anomalies structurelles ou fonctionnelles rénales

  • Albuminurie
  • Anomalie du sédimenturinaire
  • Lésions histologiques à la biopsie
  • Anomalie radiologique (polykystose rénale per exemple)

Pendant au moins trois mois.

En pratique: eGFR<60ml/min/1.73m. et/ou albuminurie >30mg/j (ou >3mg/mmol)

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2
Q

IRC et mortalité : quelle est le genre de mortalité la plus haute?

A

La mortalité général et mortalité CV sont élevé.

La mortalité CV est même plus haute que d’aller en dialyse.

Voit que : plus eGFR baisse et albumine augmente -> plus il y a de risque de mortalité

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3
Q
  • Stades et pronostic de l’IRC en fonction de laclairance et de la protéinurie ?
  • 2 types de mesures d’albumine?
A
  • Albuminurie/24h : 30mg/j
  • Rapport albumine/créatine : 3mg/mmol
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4
Q

Causes les plus fréquentes d’IRC 6?

A
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5
Q

Diagnostique de l’IRC :

  • 3 examents?
  • 3 situations + caractéristiques?
  • Examens à faire par la suite?
A

Normalement 3 tests : labo, urine et ecographie des reins = étiologie.

  • Glomérulaire : proténurie et hématurie (rare qu’il n’y ait pas). Glomérules endommagé avec membrane -> laisse passer les GR
  • Vasculaire : pas forcément de proténurie ou hématurie. C’est une néphropathie hypertensive.
  • TI : proténurie mais pas vraiment d’hématurie. TI touche surtout les tubules après glomérules -> perd plutôt les protéiens (pas l’albumine). Aussi possible de trouver leucocyturie.

Résumé

1) Glomérulaire = hématurie + proténurie
2) TI = proténurie et peut-être leucocyturie
3) Vascularie = pas d’hématurie et un peu de proténurie

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6
Q

Prise en charge de la suspicion de néphropathie au cabinet?

A
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7
Q

Ponction de biopsie rénale :

  • 7 indications?
  • 9 contre-indications?
A
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8
Q
  • 5 objectifs de prise en charge du patient avec IRC?
  • Comment prédire the ‘outcome’ de l’IR?
A

Construction de pente eGFR pour chaque patient -> ceci se fait avec le taux de créatine sérique, permet de construire une pente qui détermine à peu près qunad le patient se met en dialyse -> permet de ralentir le déclin.

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9
Q
  • 3 grands catégories de facteurs de progression de l’IRC?
A

Tabac

  • > à arrêter car agit à 2 niveau
  • Arrêt de l’évolution de potentiel arthérosclérose qui diminue la perfusion du rien
  • Démonstration que le tabac est à lui-même l’origine de glomérulosclérose (lésion du rein) -> stop lésions. Comme une réaction allergique qui se présente comme le diabète.

Eviter ou arrêter les produits néphrotoxiques

Liste non exhaustive:

  • AINS
  • Certains antibiotiques
    • Aminoglycosides
    • Vancomycine
  • Certains immunosuppresseurs
    • Ciclosporine
    • Tacrolimus
    • Salazopyrine

TTT alternatifs

  • Acide Aristolochique -> thé chinois
  • Acide Ascorbique
  • Créatine -> chez sportifs
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10
Q

HTA et IRC :

  • Lien entre les deux ?
  • 2 objectifs primaire de la pression? 2 objectifs secondaires?
  • Effet d’une p. systolique plus basse?
  • Quand débuter le TTT anti-hypertenseur?
A

Objectifs primaires:

  1. Réduirela mortalité cardiovasculaire
  2. Retarder le déclinde la fonction rénale

Objectifs secondaires:

  1. Diminuer la protéinurie
  2. Diminuer l’endommagement d’autres organes (LVH, retinopathy, athéroscléroseet rigiditéartérielle)

P. systolique plus basse -> ralentit la diminution du eGFR chez patients diabétiques + non-diabétiques

Débuter le TTT

  • P. systolique
    • ≥ 140mmHg si 18-72
    • ≥ 160 si >80
  • P. diastolique : si ≥ 90mmHg

Objectif du TTT

Valeur cible TA chez patients IRC diabétiques ou non diabétiques:

  • TA systolique: 130-139 mmHg, 120-130mmHg si <65y
  • TA diastolique <80 mmHg

Choix du traitement: association IEC ou Sartan/ CCB ou diurétique thiazidique

si DFG < 30 ml/min/1,73 m2 remplacer thiazidique par diurétique de l’anse

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11
Q

Profil lipidique chez IRC:

  • Caractéristique?
  • Effets sur la mortalité avec TTT? Quel TTT faut-il utiliser?
A
  • Dysfonction HDL-cholestérol
  • Oxydation excessive de LDL-cholestérol

Il y a un profil ressemblant à celui de l’artériosclérose : baisse de HDL-chol, augmentation de Tri + LDL-chol.

Provient de la baisse de fonction rénale et augmente les risques CV

Mortalité

Avec uniquement TTT stainte -> pas d’effet remarquable sur la mortalité

-> Simvastatine/ezetimibe (diminue l’absorption de chol. dans l’intestin) : diminution de la formation et absorption a un effet prometteur sur la mortalité

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12
Q
  • L’apport en sel durant IRC? pourquoi?
A

< 5g de sel (<2g de Sodium) par jour

-> difficulté alimentaire + style de vie.

Lien direct entre la proténurie et consommation -> moins de sel = moins de proténurie.

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13
Q
  • Adaptation des doses de médicaments : quand et lesquels?
  • Que faire avec les antidiabétiques? Quel TTT est le mieux supporté?
A

À <60 GFR, arrêt de :

  • AINS
  • Inhibiteurs de RAAS + aldostérone
  • Méthformin
  • Lithium
  • Digoxin
  • Diurétiques
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14
Q

Vaccination :

Quels vaccins faire?

A

Même avant de débuter la dialyse pour Hépatite B

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15
Q

Les complications les plus prévalentes quand GFR < 30?

A

Hypertension > anémie > ..

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16
Q

Anémie et IRC :

  • Prévalence?
  • Pathogénèse dans l’IRC?
  • Le bilan à faire pour détecter l’anémie? Qu’est-ce qui est le plus souvent trouvé?
  • Rapport avec la mortalité?
  • Accepter quels valeurs d’Hb? Quand est-ce qu’il faut introduire un TTT?
A

Prévalence anémie(Hb<12 g/dL ou <11 g/dL)

  • 1% sieGFR60 mL/min
  • 9% sieGFR30 mL/min
  • 33 à 67% sieGFR15 mL/min

Bilan

  • Hb, Ht, MCV, MCHC
  • Réticulocytes
  • Fer, ferritine, transferrine saturation
  • CRP
  • Acide folique, B12

-> Typiquement anémie normocytaire

Pas grand effet sur la mortalité

  • Accepter des valeurs d’Hb jusqu’à 100 g/l
  • Introduire d’abord tt avec Fer po
  • I/v si ferritine < 500ug/l et saturation transferrine<30%
  • Si Hb<100 g/l: individualiser la décision de débuter l’EPO
17
Q
  • TTT de fer : permet quoi 2?
  • En PO ou IV?
A
  • Fer PO (Ferogradumet, Maltofer,..)
  • Fer i/v (Fer carboxymaltose, Ferinject): plus efficace mais…
  • Risques:
    • Réactions allergiques
    • Infections bactériennes
    • Capital veineux

-> Débuter PO, si pas d’effet: IV

18
Q

3 altérations de la diète et IRC?

A
  • > diminution des protéiens : moins de viande rouge. En diminuant l’apport des protéines -> ralentit la vitesse de déclin du rein
  • > diminution des approts de sel : <5g/j
  • > augmentation des apports de bicarbonate si acidose métabolique
19
Q

IRC et P/Ca

  • Bilan phosphocalcique?
  • Typique du tableau clinique 4?
  • Limite de l’alimentation en P? Peut donner quoi pour limiter P?
A

Tableau clinique

  • Hyperphosphatémie
  • Hypocalcémie
  • Manque vitamine D
  • Hyperparathyoïdisme
  • > Médiacalcose
  • > CKD relatedbonedisease
  • > Prurit = désir de se gratter

Il faudrait manger <1’000mg/j de P -> limiter la viande rouge

Utilise acétate de calcium Bischel, limite l’absorption de P

20
Q
  • Qu’est ce qui se passe si acidose métabolique?
  • Que donner?
A

-> Acidose métabolique-stimulation production d’ammoniadans néphrons-inflammation-perte de la masse musculaire

Déclin moins rapide si donne bicarbonate

21
Q
  • 2 thérapies de substituion ?
  • Quand est-ce qu’il faut les initier?
  • Quels 4 questions il faut se poser?
A

2 thérapies = transplantation ou hémodialyse

Il faut déjà commencer à planifier vers CKD1-4

3.2 Néphrologie (8 decks)

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