5. IRC Flashcards
Définition d’IRC :
- Perte de ?
- Caractérisé par quoi?
La présence d’anomalies structurelles ou fonctionnelles rénales
- Albuminurie
- Anomalie du sédimenturinaire
- Lésions histologiques à la biopsie
- Anomalie radiologique (polykystose rénale per exemple)
Pendant au moins trois mois.
En pratique: eGFR<60ml/min/1.73m. et/ou albuminurie >30mg/j (ou >3mg/mmol)
IRC et mortalité : quelle est le genre de mortalité la plus haute?
La mortalité général et mortalité CV sont élevé.
La mortalité CV est même plus haute que d’aller en dialyse.
Voit que : plus eGFR baisse et albumine augmente -> plus il y a de risque de mortalité
- Stades et pronostic de l’IRC en fonction de laclairance et de la protéinurie ?
- 2 types de mesures d’albumine?
- Albuminurie/24h : 30mg/j
- Rapport albumine/créatine : 3mg/mmol
Causes les plus fréquentes d’IRC 6?
Diagnostique de l’IRC :
- 3 examents?
- 3 situations + caractéristiques?
- Examens à faire par la suite?
Normalement 3 tests : labo, urine et ecographie des reins = étiologie.
- Glomérulaire : proténurie et hématurie (rare qu’il n’y ait pas). Glomérules endommagé avec membrane -> laisse passer les GR
- Vasculaire : pas forcément de proténurie ou hématurie. C’est une néphropathie hypertensive.
- TI : proténurie mais pas vraiment d’hématurie. TI touche surtout les tubules après glomérules -> perd plutôt les protéiens (pas l’albumine). Aussi possible de trouver leucocyturie.
Résumé
1) Glomérulaire = hématurie + proténurie
2) TI = proténurie et peut-être leucocyturie
3) Vascularie = pas d’hématurie et un peu de proténurie
Prise en charge de la suspicion de néphropathie au cabinet?
Ponction de biopsie rénale :
- 7 indications?
- 9 contre-indications?
- 5 objectifs de prise en charge du patient avec IRC?
- Comment prédire the ‘outcome’ de l’IR?
Construction de pente eGFR pour chaque patient -> ceci se fait avec le taux de créatine sérique, permet de construire une pente qui détermine à peu près qunad le patient se met en dialyse -> permet de ralentir le déclin.
- 3 grands catégories de facteurs de progression de l’IRC?
Tabac
- > à arrêter car agit à 2 niveau
- Arrêt de l’évolution de potentiel arthérosclérose qui diminue la perfusion du rien
- Démonstration que le tabac est à lui-même l’origine de glomérulosclérose (lésion du rein) -> stop lésions. Comme une réaction allergique qui se présente comme le diabète.
Eviter ou arrêter les produits néphrotoxiques
Liste non exhaustive:
- AINS
-
Certains antibiotiques
- Aminoglycosides
- Vancomycine
-
Certains immunosuppresseurs
- Ciclosporine
- Tacrolimus
- Salazopyrine
TTT alternatifs
- Acide Aristolochique -> thé chinois
- Acide Ascorbique
- Créatine -> chez sportifs
HTA et IRC :
- Lien entre les deux ?
- 2 objectifs primaire de la pression? 2 objectifs secondaires?
- Effet d’une p. systolique plus basse?
- Quand débuter le TTT anti-hypertenseur?
Objectifs primaires:
- Réduirela mortalité cardiovasculaire
- Retarder le déclinde la fonction rénale
Objectifs secondaires:
- Diminuer la protéinurie
- Diminuer l’endommagement d’autres organes (LVH, retinopathy, athéroscléroseet rigiditéartérielle)
P. systolique plus basse -> ralentit la diminution du eGFR chez patients diabétiques + non-diabétiques
Débuter le TTT
- P. systolique
- ≥ 140mmHg si 18-72
- ≥ 160 si >80
- P. diastolique : si ≥ 90mmHg
Objectif du TTT
Valeur cible TA chez patients IRC diabétiques ou non diabétiques:
- TA systolique: 130-139 mmHg, 120-130mmHg si <65y
- TA diastolique <80 mmHg
Choix du traitement: association IEC ou Sartan/ CCB ou diurétique thiazidique
si DFG < 30 ml/min/1,73 m2 remplacer thiazidique par diurétique de l’anse
Profil lipidique chez IRC:
- Caractéristique?
- Effets sur la mortalité avec TTT? Quel TTT faut-il utiliser?
- Dysfonction HDL-cholestérol
- Oxydation excessive de LDL-cholestérol
Il y a un profil ressemblant à celui de l’artériosclérose : baisse de HDL-chol, augmentation de Tri + LDL-chol.
Provient de la baisse de fonction rénale et augmente les risques CV
Mortalité
Avec uniquement TTT stainte -> pas d’effet remarquable sur la mortalité
-> Simvastatine/ezetimibe (diminue l’absorption de chol. dans l’intestin) : diminution de la formation et absorption a un effet prometteur sur la mortalité
- L’apport en sel durant IRC? pourquoi?
< 5g de sel (<2g de Sodium) par jour
-> difficulté alimentaire + style de vie.
Lien direct entre la proténurie et consommation -> moins de sel = moins de proténurie.
- Adaptation des doses de médicaments : quand et lesquels?
- Que faire avec les antidiabétiques? Quel TTT est le mieux supporté?
À <60 GFR, arrêt de :
- AINS
- Inhibiteurs de RAAS + aldostérone
- Méthformin
- Lithium
- Digoxin
- Diurétiques
Vaccination :
Quels vaccins faire?
Même avant de débuter la dialyse pour Hépatite B
Les complications les plus prévalentes quand GFR < 30?
Hypertension > anémie > ..
Anémie et IRC :
- Prévalence?
- Pathogénèse dans l’IRC?
- Le bilan à faire pour détecter l’anémie? Qu’est-ce qui est le plus souvent trouvé?
- Rapport avec la mortalité?
- Accepter quels valeurs d’Hb? Quand est-ce qu’il faut introduire un TTT?
Prévalence anémie(Hb<12 g/dL ou <11 g/dL)
- 1% sieGFR60 mL/min
- 9% sieGFR30 mL/min
- 33 à 67% sieGFR15 mL/min
Bilan
- Hb, Ht, MCV, MCHC
- Réticulocytes
- Fer, ferritine, transferrine saturation
- CRP
- Acide folique, B12
-> Typiquement anémie normocytaire
Pas grand effet sur la mortalité
- Accepter des valeurs d’Hb jusqu’à 100 g/l
- Introduire d’abord tt avec Fer po
- I/v si ferritine < 500ug/l et saturation transferrine<30%
- Si Hb<100 g/l: individualiser la décision de débuter l’EPO
- TTT de fer : permet quoi 2?
- En PO ou IV?
- Fer PO (Ferogradumet, Maltofer,..)
- Fer i/v (Fer carboxymaltose, Ferinject): plus efficace mais…
- Risques:
- Réactions allergiques
- Infections bactériennes
- Capital veineux
-> Débuter PO, si pas d’effet: IV
3 altérations de la diète et IRC?
- > diminution des protéiens : moins de viande rouge. En diminuant l’apport des protéines -> ralentit la vitesse de déclin du rein
- > diminution des approts de sel : <5g/j
- > augmentation des apports de bicarbonate si acidose métabolique
IRC et P/Ca
- Bilan phosphocalcique?
- Typique du tableau clinique 4?
- Limite de l’alimentation en P? Peut donner quoi pour limiter P?
Tableau clinique
- Hyperphosphatémie
- Hypocalcémie
- Manque vitamine D
- Hyperparathyoïdisme
- > Médiacalcose
- > CKD relatedbonedisease
- > Prurit = désir de se gratter
Il faudrait manger <1’000mg/j de P -> limiter la viande rouge
Utilise acétate de calcium Bischel, limite l’absorption de P
- Qu’est ce qui se passe si acidose métabolique?
- Que donner?
-> Acidose métabolique-stimulation production d’ammoniadans néphrons-inflammation-perte de la masse musculaire
Déclin moins rapide si donne bicarbonate
- 2 thérapies de substituion ?
- Quand est-ce qu’il faut les initier?
- Quels 4 questions il faut se poser?
2 thérapies = transplantation ou hémodialyse
Il faut déjà commencer à planifier vers CKD1-4
