4. IRA Flashcards
- Définition de l’IRA?
- Les stades de l’IRA? Comment déterminer laquelle utiliser?
- 3 limites de la classification?
Définition
= Détérioration brutale de la fonction rénale
Augmentation créatinine de ≥26.5 µmol/l (0.3 mg/dl) en 48h OU
Augmentation de ≥1.5 fois de la créatinine baseline OU
Diurèse <0.5 ml/kg/h pendant 6 heures
Limites
- Ne tient pas compte de l’administration de diurétiques (fréquente)
- Nécessite une sonde urinaire
- Besoin d’une créatinine de base
Causes de l’IRA (pas tout savoir, le gros)?
- Facteurs de risque de l’IRA?
- Causes de l’IRA plus fréquentes?
Causes
Nécrose tubulaire aigu > pré-rénal
- Bilan de l’IRA?
- Complications de l’IRA et TT?
Bilan
- Anamnèse
- Examen Clinique: PA, turgescence, OMI,..
- Avec une hypotension p.ex. -> orientation vers une cause pré-rénale.
- Labo
- Spot et stix/sédiment urinaire
- Echographie rénale
Complications et TTT
-
Hypervolémie
- Restriction Na, H2O (< 400ml/j+ diurèse)
- Diurétiques de l’anse (furosémide, torasémide)
-
Hyperkaliémie
- Restriction apport K ( < 40 mmol/j = <3g/jour)
- Stopper ttt hyperkaliémiants
- Résines échangeuses de K: sorbistérit, résonium®
- Glucose 10% 500 ml avec insuline 10 U (Actrapid)
- Gluconate de Ca 1 ampde 10 ml 10% sur 2-5min
- Na bicarbonate (8.4% 100ml IV)
-
Acidose métabolique
- Restriction protéique (0.6 g/kg/j)
- Na bicarbonate (PO ou IV)
-
Hyperphosphatémie
- Restriction apport P < 800 mg/j
- Chélateurs P: Carbonate de Ca, Aluminium hydroxide, sévélamer,..
-
Hypocalcémie
- Carbonate de calcium
- Acétate de Calcium
- Gluconate de Calcium
IRA pré:
- Mécanisme et conséquence?
- La réponse physiologique de l’hypovolémie?
Principes:
IRA liée à une diminution du flux sanguin et de la pression de perfusion rénale.
Le parenchyme rénal est intact.
L’hypoperfusionrénale stimule : le système sympathique et le système rénine-angiotensine-aldostérone etl’hormone antidiurétique (ADH)
En conséquence: forte rétention hydro sodée
Réponse physiologique
Il y aura soit : une diminution du volume circulant effectif ou une vraie hypovolémie -> détection par les baro-mécanorécepteurs : activation du système RAAS et libération ADH (retient eau). Le rein compense dans une certaine limite
IRA pré :
5 causes?
IRA pré :
- Diagnostique : clinique, biologique?
- 4 caractéristiques du diagnostique?
-> Clinique: hypotension, tachycardie, oligurie, evtétat de choc
-> Biologique:
urée sanguine plus élevée que la créatinine: urée/creat>20 (en mg/dl): causepré-rénale probable
Ou (uréeen mmol/l)/(créatinineen umol/l/1000)>100
L’urine sera très concentrée suite à l’activation du RAAS : urée +++ dans l’urine, avec la haute réabsorption de Na suive de l’urée. Elle sera plus haute que la créatinine.
-> Bandelette (stix) urinaire le plus souvent normal: sang –leucocytes –prot-
Caractéristiques
- La FE de Na est basse : essaie de tout retenir. Prendre la FE, plus exacte que la quantité de Na dans l’urine car prend en compte la eGFR
- Osmolalité haute : rétention d’eau par ADH
IRA pré
TTT?
IRA pré d’origine vasculaire :
- Mécanisme? Suite à 4?
- Diagnostique avec quels examens 2?
- 5 signes de l’infarctus rénale?
Mécanisme
Mécanisme: (sémi) occlusion a rénale:
- Infarctus rénale
- Causes multipples comme formation d’embolie suite à l’arythmie, cocaïne est aussi assez souvent
- Thrombo-embolique
- Anévrisme/Prothèse aorte abdominale
- Inflammation a. rénale
Examens
- Echographie-Doppler
- CT scan injecté
Signes
- Douleur aiguë de la loge rénale et hématurie macroscopique
- Fièvre
- Augmentation des LDH (lyse du tissu rénal)
- Insuffisance rénale aiguë (augmentation de la créatinine)
- Ou insuffisance rénale chronique acutisée
IRA pré avec emboles de cholestérol:
- Mécanismes?
- 3 facteurs favorisant?
- Clinique? 2 signes typiques?
- Dignostique 4?
- TTT 5?
Mécanisme
rupture plaque -embolisation cristaux -artérioles-inflammation
FF
- Facteurs de risque d’athérosclérose (tabagisme, HTA, sexe masculin, DM)
- Anticoagulation (pas éprouvé)
- Coronarographie: <2%compliquée par emboles de cholestérol : gratte une plaque et libération du cholestérol qui fait une embole
Clinique
-> signes typiques = lésion cutané + orteil bleu
- Livedo reticularis(35-90%)
- Troubles neurologiques: confusion, perte de mémoire
- Insuffisance rénale
- Ischémie intestinale (anémie spoliatif)
- Symptômes systémiques: Fièvre, myalgies, anorexie, perte de poids
IRA pré : syndrome hépato-rénale :
- Mécanisme?
- Diagnostique?
- TTT 3?
-> Quelqu’un avec un syndrome métabolique libère bcp de NO (typique de la cirrhose) = vasodilatation splanchnique. En plus si inflammation -> cytokines induisent encore plus de vasodilatation : activation du système RAAS -> lésion du rein à la longue.
Diagnostique
-> se fait PAR EXCLUSION
-> tjrs ascite + cirrhose, IRA, pas de choc, pas de proténurie/hématurie, pas d’utilisation de drogue néphrotique (NSAID, etc)
Urine:
- Na urinaire < 10 mmol/L
- Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique
- Erythrocyturie< 50/champs
TTT
- Vasoconstricteurs (Terlipressine, Noradrénaline)
- Remplissage avec albumine
- Transplantation hépatique
IRA pré : syndrome cardio-rénale :
- Physiopath?
- Diagnostique 5?
- TTT 4?
Physiopath -> c’est une diminution du volume circulant effectif
TTT
- Améliorer fonction cardiaque (LVAD; inotropie: moins efficace)
- Diurétiques (PO ou IV)!!
- Même si créatine basse, il faut améliorer la fonction du coeur
- Vasodilatateurs (nitroglycérine)
- Antagonistes ADH, antagonistes adénosine: pas d’efficacité éprouvée
IR post-rénale :
- Épidémiologie?
- Causes?
- Critères cliniques?
- Examens radio?
- Examens paracliniques?
- TTT?
Epidémiologie:
- 10% des IRA
- Surtout hommes âgés (prostate)
Causes principales:
- Lithiases: si bilatérales ou rein unique
- Cancer de l’uretère ou de la vessie
- Masses abdomino-pelviennes (prostate, col utérin…)
- Infections: tuberculose ou bilharziose
- Fibrose rétro-péritonéale
- Reflux
- Vessie neurologique (spinabifida)
- Médicaments (antidépresseurs, anticholinergiques)
Critère clinique
- Survenue brutale et douloureuse de l’IRA
- Hématurie macroscopique
- Oligurie ou anurie
- Douleurs des loges rénales
- Examen pelvien: toucher rectale pathologique
- Présence de globe au niveau de la vessie
- À la percussion, il y a une matité au bas du ventre
Examens
->US abdominal: dilatation pyélo-calicielle, (CT scanner, IRM ou pyélographie)
Paraclinique
- Urines : souvent rien, ou traces de protéine et globules rouges non-glomérulaires
- Osmolalité urinaire : < 350 mosm/L
- FENa > 1% : essaie de se débarasser du sel
- Caractéristique: polyurie de levée d’obstacle
TTT
- Lever l’obstacle:
- Pose de sonde vésicale
- Pose de néphrostomie
- IRA réversible si correction rapide (<7 jours).
- Amélioration de la créatinine quasi immédiate (polyurie), en général dans les 7-10 j
- Parfois persistance dysfonction tubulaire
IRA organique :
- %?
Causes?
- les 3 phases?
- TTT?
- Récupération
Nécrose tubulaire aiguë: 80% des cas d’IRA organique->
Endommagement des tubules qui sont déjà sensible à cause du manque d’O2 : ischémie s’installe rapidement. Les tubules sont plus rapidement endommagé, car ils sont plus sensible à l’hypoxie que les glomérules
Causes:
- Etats de choc de toute origine (hypotension, sepsis)
- Produits de contraste iodés
- Médicaments (aminoglycosides, vancomycine, cisplatine…)
- Rhabdomyolyse traumatique ou non-traumatique (myoglobine)
- Lyse tumorale (acide urique) : libération de bcp d’acide urique dans la chimiothérapie
- Toxicité bilirubine: insuffisance hépatique, le taux de bilirubine monte bcp : induit une nécrose tubulaire
TTT
-> Pas de TTT spécifique -> il faut attendre que les cellules récupèrent, c’est pas toujours dis qu’il y aura une récupération totale. Chose la plus utile = traiter la cause
- Prévention (hydratation avant CT injecté,..)
- Aucun médicament n’accélère la guérison (diurétiques, bicarbonate, EPO, stéroïdes,..)
- Maintenir équilibre des électrolytes et euvolémie
- Soyez patient
- 95% récupèrent dans les 8 semaines
Récupération
eGFR ne retournera pas tjrs à la valeur de base -> pas de récupération totale
Distinction entre IR pré-rénale et NTA? : Na, Fe Na, Osmolalité, sédiment?
Néphropathie de contraste:
- Induit par quoi?
- Qu’est ce qu’il faut faire?
IRA : glomérulonéphrite:
- %?
- Mécanisme?
- diagnostique?
IRA : néphrite interstielle:
- Diagnostique?
6 questions à se poser devant un IRA?
Examens à faire devant un IRA?
