4.3.1 Sx de lisis tumoral Flashcards
¿Cuándo se sospecha de SLT?
Desde el momento del dx o sospecha de cáncer
Cómo se reconoce el SLT?
Palidez y petequias
A qué se debe el SLT
Es complicación metabólica por rápido recambio celular o alta tasa de replicación
A que se asocia el SLT
Gran carga tumoral:
- Neoplasia hematológica es con 100k+ leucos
Sólido es >10cm3, masas mediastinales y visceromegalia masiva
Daño renal preexistente
Sensibilidad a QTx
Alteraciones en el SLT
La ruptura masiva de células lleva a su liberación de materiales internos, produciendo:
Hiperkalemia - liberación de K intracelular
Hiperuricemia: purinas del ADN son degradadas por xantina oxidasa en AU
Hiperfosfatemia: fosfato de pentosas es liberado
Uropatía obstructiva e IRA: por AU y fosfato de calcio
Como es la mnemotecnia 2x2x2
2 formas de hacer IRA:
- Hiperuricemia
- Fosfato de calcio
2 formas de hacer hiperkalemia:
- Ruptura de células
- IRA
2 formas de hacer arritmias letales:
- Hiperkalemia
- Hipocalcemia
Dx laboratorial de SLT
Hiperkalemia: >6
Hiperuricemia: >8
Hiperfosfatemia > 6.5
Hipocalcemia: <7
Dx clínico del SLT
IRA: Cr >1.5 y TFG < 60ml/min
Convulsiones, tetania
Arritmias y muerte súbita
En qué consiste el tx inicial del SLT
En la hiperhidratación a 3000 ml/m2/d
Para descartar uropatía obstructiva:
Gasto urinario 75-100 ml/m2 o 4ml/kg
Densidad urinaria de 1.010
Para evitar IRA:
Uso de diuréticos como furosemida (0.5-1 ml/kg/bolo), bumetanida y manitol (diurético osmótico)
Manejo de la hiperkalemia del SLT
Se usan resinas para regresar el potasio a las células
Manejo de la hiperuricemia del SLT
Alopurinol - Evita producción; 10mg/kg o 100mg/m2
Rasburicasa - escinda lo que ya está formado; 0.3-0.5 mg/kg
Manejo de la hiperfosfatemia del SLT
Hidróxido de aluminio - quela el fósforo
Gluconato de calcio: estabilizador de membranas, protege contra arritmias
