4 Hormone - Teil 5 Flashcards

0
Q

Welches Coenzym benötigt die Phe-Hydroxylase?

A

Tetrahydrobiopterin

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1
Q

Aus welchen Ausgangsstufen entstehen die Katecholamine?

A
  • Phenylalalnin -> Tyrosin (Phenylalaninhydroxylase)
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2
Q

Beschreiben Sie die Synthesewege der Katecholamine

A
  • Tyrosin -> DOPA (Tyrosinhydroxylase, THB)
  • L-DOPA -> Dopamin (L-Dopa-Decarboxylase, PALP)
  • Dopamin -> Noradrenalin (Dopaminhydroxylase, Vit C)
  • Noradrenalin -> Adrenalin (Phenylethanolamin-N-Methyltransferase, SAM)
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3
Q

Welches Coenzym benötigt die Tyrosinhydroxylase?

A
  • THB
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4
Q

Welchen Cofaktor benötigt die DOPA-Decarboxylase?

A

PALP

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5
Q

Welchen Cofaktor benötigt die Dopaminhydroxylase?

A

PALP

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6
Q

Welchen Cofaktor benötigt die Phe-N-Methyltransferase?

A

SAM

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7
Q

Wie wirken die Katecholamine an den alpha- und beta-Rezeptoren?

A
  • über G_Proteine

- nur der alpha-2-Rezeptor aktiviert die PLC

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8
Q

Beschreiben Sie den Abbauweg der Katecholamine?

A
  • Methylierung durch COMT (Katecholamin-O-Methyltransferase) = Metanephrin/Normetanephrin
  • Entfernung der Aminogruppen durch MAO (oxidative Desaminierung)
  • die entstehende Aldehydgruppe wird durch Aldehyddehydrogenase zu einer Säuregruppe oxidiert = Vanillinmandelsäure
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9
Q

Endprodukt des AS-Abbaus ist…

A

Vanillinmandelsäure

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10
Q

Welchen Cofaktor benötgt die MAO?

A

FAD

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11
Q

Welchen Cofaktor benötigt die COMT?

A

SAM

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12
Q

Wie ist Insulin in den B-Zellen des Pankreas gespeichert?

A
  • als Zinkkomplex
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13
Q

Wie ist das Insulinmolekül aufgebaut?

A
  • A-Kette: 21 AS
  • B-Kette: 30 AS
  • beide über Disulfidbrücken verbunden
  • A-Kette zusätzlich über Disulfidbrücke verbunden
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14
Q

Wie wird Insulin aus seinen Vorstufen aktiviert?

A
  • Prä-Pro-Insulin: besitzt am N-Terminus Signalpeptid
  • bindet während Translation an SRP und gelangt dann mit SRP an die ER-Membran
  • Translation wird in ER-Lumen fortgesetzt, Signalpeptid wird cotranslational abgespalten = Proinsulin
  • Proinsulin gelangt in G.A. und wird über Proteohormon-Konvertase in Vesikel gepackt
  • in Vesikel wird C-Peptid abgespalten, bleibt aber in Vesikel
  • Insulin wird mit C-Peptid gemeinsam ins Blut abgegeben
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15
Q

Wie wird die in die B-Zellen aufgenommene Glukose zu Glucose-6-P phosphoryliert?

A
  • über die Glucokinase

- durch ihren hohen KM-Wert wird so erst nur bei hohen Glucose-Mengen Insulin freigesetzt

16
Q

Wie wird die Insulinsekretion (neben Glucose-Spiegel) noch stimuliert?

A

Glucagon-like-Peptide-1

17
Q

Beschreiben Sie die Signaltransduktion nach Bindung von Insulin

A
  • bindet an Tyrosinkinase-Rezeptor
  • Autophosphorylierung des Rezeptors
  • jetzt können Phosphtyrosin-bindende Proteine andocken (IRS)
  • aktiviert die PI3-Kinase: PIP2 + P -> PIP3
  • PIP3: bindet an PKB und aktiviert es
18
Q

Welchen Einfluss hat Insulin auf die PDE?

A
  • aktiviert die PDE und damit zum cAMP-Abbau
19
Q

Wie aktiviert Insulin die Lipogenese?

A

Glucose wird für Lipogenese verwendet:

  • Abbau von Glucose zu Pyruvat
  • Pyruvat -> Acetyl-CoA (Pyruvat-DH)
  • Acetyl-CoA -> Malonyl-CoA
  • Malony-CoA -> Fettsäuren (FS-Synthase, von Insulin aktiviert)
  • NADPH für FS-Synthese steht über PPW zur Verfügung

Aktivierung der Lipoproteinlipase und Hemmung der TAG-Lipase:
- Aufnahme der Fettsäuren aus dem Blut für TAG-Synthese

20
Q

Wie wird Insulin abgebaut?

A
  • Insulin wird mit Rezeptor aufgenommen

- Spaltung der Disulfidbrücken im Lysosom, die freien Ketten werden proteolytisch abgebaut)

21
Q

Was ist Glukagon?

A

Ein Proteohormon aus 29 ASA

22
Q

Wie wirkt Glukagon?

A
  • bindet an G-Protein gekoppelten Rezeptor
  • cAMP steigt, Aktivierung der PKA
  • Proteinkinasen phosphorylieren TF und induzieren die Synthese der Schrittmacherenzyme der Gluconeogenese und des Glykogenolyse
  • Enzyme der Glykolyse und Glykogensynthese werden gehemmt
  • Lipolyse wird auch aktiviert
23
Q

Wie wird Glukagon abgebaut?

A
  • Abspaltung des N-terminalen Dipeptids

- Abbau der Kette proteolytisch

24
Q

Wie verändert sich die Stoffwechsellage bei Diabetes Typ1?

A
  • absoluter Insulinmangel: Glucoseverwertung gestört
  • Abbau von Proteinen: glucogene AS werden für Gluconeogenese benutzt
  • in Leber ist Glykogenabbau erhöht
  • Abbau der TAG: freie Fettsäuren gelangen in die Leber und werden zu Ketonkörpern -> metabolische Azidose
25
Q

Was sind die Symptome einer metabolischen Azidose bei Diabetes?

A
  • vertiefte Atmung (Kussmaul-Atmung)
  • Dehydratation mit RR-Abfall und Herzrasen
  • Bewusstlosigkeit
26
Q

Was liegt beim Diabetes Typ2 vor?

A
  • relativer Insulinmangel, da Insulinresistenz der peripheren Zellen
  • Insulinspigel kann aber anfangs zunächst erhöht sein
  • nach Anpassungsreaktion kommt es dann zur Abnahme der Insulinproduktion
27
Q

Wodurch kommt die Mikro-/Makroangiopathie bei D.M. zustande?

A
  • Glukose reagiert spontan mit freien Aminogruppen in Proteinen = Entstehung vo glykierten Proteinen
  • werden nur langsam durch Proteasen abgebaut
  • führen in den BM der Arteriolen und Kapillaren zu den typischen Spätschäden