4. Demencia vascular e Ictus Flashcards

1
Q

¿Qué causa la demencia vascular y cuáles son los procesos subyacentes?
¿En qué grupo de género es más frecuente la demencia vascular?
¿Cuáles son los principales factores de riesgo asociados con la demencia vascular?
¿Cómo varía la sintomatología de la demencia ?

A
  • Demencia secundaria a la muerte neuronal derivada de procesos isquémicos o hemorrágicos secundarios (enfermedad cerebrovascular). Puede deberse a micro infartos o un infarto cerebral masivo.
  • Más frecuente en varones.
  • Como factores de riesgo encontramos: hipertensión arterial (HTA), la cardiopatía y la diabetes mellitus (DM)
  • La sintomatología varía en función de la zona anatómica lesionada.
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2
Q

¿Que es el ACV?
¿Qué es la isquemia y cuáles son sus causas principales?
¿Qué consecuencias tiene la interrupción del flujo sanguíneo hacia el cerebro?
¿Cómo puede variar la sintomatología de la isquemia según la zona del cerebro afectada?
¿Qué pruebas de imagen se utilizan para determinar si la causa de la isquemia es un trombo o una hemorragia?

A

La enfermedad o accidente cerebrovascular (ACV) se define como un trastorno del sistema nervioso central, focal o difuso, transitorio o permanente, provocado por una alteración de la circulación cerebral.

La isquemia ocurre cuando deja de llegar sangre a un tejido, lo que puede ser causado por un trombo (obstrucción vascular) o por una hemorragia. En ambos casos, la interrupción del flujo sanguíneo hacia el cerebro provoca que el oxígeno no alcance las neuronas, generando hipoxia y, finalmente, muerte neuronal.

Dependiendo de la zona del cerebro puede afectar a unas habilidades u otras.

Pruebas de imagen para ver si es isquemia o hemorragia.

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3
Q

La OMS define el ictus como:

A

La OMS define el ictus como: “signos clínicos rápidamente progresivos de alteración focal (a veces global) de la función cerebral, que duran más de 24 horas o que producen la muerte sin otra causa aparente que su origen vascular” El ataque isquémico transitorio (AIT) es un síndrome ictal con recuperación completa a las 24 horas. No suelen quedar secuelas permanentes.

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4
Q

Principales 3 signos de alerta:

A

Principales signos de alerta:

  1. Aparición de asimetría facial, con desviación de la comisura de la boca hacia un lado de la cara.
  2. Incapacidad para elevar los brazos en flexión de manera simétrica con los ojos cerrados. Debilidad motora unilateral.
  3. Incapacidad para reproducir palabras comunes y conocidas, una frase coherente.
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5
Q

Otros síntomas:

A

Otros síntomas: mareos, dolor de cabeza, vómitos y alteración de la vista.

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6
Q

¿Cuál es la diferencia principal entre un accidente cerebrovascular isquémico y uno hemorrágico?
¿Qué porcentaje de accidentes cerebrovasculares son isquémicos y qué porcentaje son hemorrágicos?
¿Qué puede ocasionar tanto la isquemia como la hemorragia cerebral?
¿Cómo varía la repercusión clínica de un accidente cerebrovascular según la zona anatómica lesionada?

A

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA NATURALEZA DE LA LESIÓN

  1. Isquémico: pérdida de flujo sanguíneo cerebral. Es más frecuente que el hemorrágico (80% de los casos).
  2. Hemorrágico: rotura de vasos con extravasación de sangre al parénquima (20% de los casos)

“Tanto la isquemia como la hemorragia cerebral puede ocasionar la muerte cerebral y su repercusión clínica es muy variable en función de la zona anatómica lesionada”

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7
Q

¿Qué es un ataque isquémico transitorio (AIT) y cuáles son sus características principales?
¿Qué diferencia hay entre un AIT y un ictus isquémico en términos de duración y daño permanente?
¿Qué ocurre durante un ictus isquémico y cuáles son sus consecuencias para el tejido cerebral?

A

Origen Isquémico:

Ataque isquémico transitorio (AIT): Un episodio temporal de disminución del flujo sanguíneo al cerebro, que causa síntomas similares a un ictus pero que desaparecen en menos de 24 horas sin causar daño permanente.

Ictus isquémico (infarto cerebral): Ocurre cuando una arteria que suministra sangre al cerebro se bloquea, lo que provoca la muerte del tejido cerebral debido a la falta de oxígeno y nutrientes.

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8
Q

Factores de riesgo de la demencia vascular

No modificables:

Modificables:

A

Factores de riesgo de la demencia vascular No modificables: * Edad * Sexo * Herencia genética

Modificables: * Hipertensión arterial * Diabetes * Tabaco * Alcohol * Drogas (cocaína) * Fibrilación auricular * Estenosis carotidea * Inactividad o sedentarismo.

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9
Q

Datos epidemiologicos
Sexo, x causa de muerte en españa
x causa de discapacidad
x% mortalidad

A

Datos epidemiológicos

2ª causa de muerte en España (1ª en la mujer).

1ª causa de discapacidad. La incidencia aumenta con la edad. MORTALIDAD (fase aguda global): 16%

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10
Q

Fisiopatología: Porque 3 causas se produce la demencia vascular.

A

Fisiopatología:

Obstrucción local de los vasos sanguíneos: Se produce cuando una arteria del cerebro se tapa debido a un problema en la misma zona, como una acumulación de grasa y coágulos (aterotrombosis).

Embolia cerebral: Ocurre cuando un coágulo o material viaja desde otra parte del cuerpo y bloquea una arteria en el cerebro.

Otras causas: Factores como el consumo de cocaína, lesiones en los vasos sanguíneos, golpes en la cabeza o malformaciones en las arterias también pueden causar el problema.

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11
Q

¿Donde puede ser el Origen Hemorrágico?

A

Origen Hemorrágico:

Hemorragia intracerebral: Sangrado dentro del cerebro debido a la ruptura de un vaso sanguíneo, lo que provoca daño al tejido cerebral.

Hemorragia subaracnoidea: Sangrado en el espacio subaracnoideo (el área entre el cerebro y las membranas que lo cubren), generalmente causada por la ruptura de un aneurisma.

Hematoma extradural: Acumulación de sangre entre el cráneo y la dura madre (la capa externa del cerebro), a menudo debido a una lesión en la cabeza.

Hematoma subdural: Acumulación de sangre entre la dura madre y la aracnoides (otra capa que cubre el cerebro), también comúnmente resultante de un traumatismo craneal.

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12
Q

¿que es el area de penumbra?

A

ÁREA DE PENUMBRA ISQUÉMICA

Puede definirse como el área del cerebro que rodea la zona central de un infarto, en la cual la función neuronal se encuentra alterada, pero con capacidad de recuperación.

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13
Q

No importante pero dime donde esta cada infarto ubicado
Clasificación: Los accidentes cerebrovasculares isquémicos se subclasifican según el Oxford Community Stroke Proyect (OCPS) en:

  1. Infarto completo en la circulación anterior (ICCA)
  2. Infarto parcial en la circulación anterior (IPCA)
  3. Infarto lacunar (ICLA)
  4. Infarto completo en la circulación posterior (ICPO)
A

Infarto completo en la circulación anterior (ICCA): Afecta la región del cerebro irrigada por la arteria cerebral anterior, incluyendo áreas corticales y subcorticales.

Infarto parcial en la circulación anterior (IPCA): Afecta una parte de la región irrigada por la arteria cerebral anterior, generalmente menos extensa que el ICCA.

Infarto lacunar (ICLA): Ocurre en las pequeñas arterias perforantes profundas del cerebro, afectando áreas subcorticales como los ganglios basales, la cápsula interna y el tálamo.

Infarto completo en la circulación posterior (ICPO): Afecta la región del cerebro irrigada por el sistema vertebrobasilar, incluyendo el tronco encefálico, cerebelo, tálamo y áreas de los lóbulos temporal y occipital.

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14
Q

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

A

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

  • Ecografía de arterias carótidas para detectar estenosis carotídea.
  • ECG para detectar arritmias cardíacas
  • Monitor de Holter para identificar arritmias intermitentes.
  • Angiografía de los vasos sanguíneos encefálicos para detectar aneurismas o malformaciones arteriovenosas.
  • Análisis de sangre para examinar presencia de hipercolesterolemia.
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15
Q

Enfermedad cardiovascular de origen isquémico

Signos y síntomas:
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
Arteria cerebral posterior
Arterias que irrigan el tronco

A

Enfermedad cardiovascular de origen isquémico

Signos y síntomas:
Arteria cerebral anterior
Parálisis y pérdida de sensibilidad del hemicuerpo contralateral.
Predominancia en la extremidad inferior.
Alteración de la atención y comportamiento.
Afasia motora (dificultad para la articulación de las palabras).

Arteria cerebral media
Parálisis y pérdida de sensibilidad del hemicuerpo contralateral.
Predominancia en la extremidad superior y facial.
Afasia motora y/o sensitiva.
Hemianopsia homónima (déficit en el hemicampo visual).

Arteria cerebral posterior
Ceguera cortical unilateral.
Defectos de la memoria.
Desorientación, alucinaciones.
Alteración de la sensibilidad.

Arterias que irrigan el tronco
Pueden ser muy graves, con secuelas importantes porque convergen en un espacio pequeño las grandes vías motoras y sensitivas, los pares craneales y los centros respiratorios.

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16
Q

Ictus hemorrágico definición y clasificación

A

ICTUS HEMORRÁGICO

Definición:

Hemorragia cerebral o ictus hemorrágico: Se define como una extravasación de sangre en el interior del tejido encefálico, originada por la rotura de un vaso. El sangrado diseca las fibras nerviosas y provoca la muerte cerebral.

Una arteria que no debería de sangrar y llega nuestro cerebro necrosando y puede provocar daño.

Clasificación:

  • Hemorragia intracerebral
  • Hemorragia subaracnoidea
  • Hematoma extradural y subdural.
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17
Q

Etiologia

A

Etiología:

  1. Hipertensión arterial (50-80%)
  2. Malformaciones vasculares
  3. Coagulopatías
  4. Drogas (cocaína)
  5. Tumores cerebrales
  6. Consumo de fármacos: anticoagulantes, antiagregantes, fibrinolíticos…
18
Q

Fisiopatologia
¿Cuál es el efecto local súbito del hematoma?
¿Qué ocurre durante el edema peri-hematoma y en qué periodo de tiempo se desarrolla?
¿Qué tipo de daño se produce en el tejido cerebral alrededor del hematoma?
Menciona dos complicaciones ocasionales que pueden surgir debido a un hematoma.

A

Fisiopatología:

  1. Efecto local súbito de la masa de sangre y crecimiento precoz del hematoma.
  2. Edema peri-hematoma (3h a 72 horas), zona de acumulación de sangre donde se produce un aumento del líquido por lo que aumenta la presión y esto hace que produzca daños cerebrales.
  3. Isquemia del tejido cerebral alrededor del hematoma.
  4. Ocasionalmente:
  • Hipertensión craneal (hernias cerebrales)
  • Compresión ventricular (hidrocefalia)
19
Q

¿Cómo es el comienzo de los síntomas en el caso de un hematoma?
¿Por qué los síntomas pueden ser muy variados en el caso de un hematoma?
¿Qué tipo de manifestaciones clínicas son similares a las del ictus isquémico?

A

Clínica:

  1. Comienzo abrupto (máximo desde el inicio o rápidamente progresivo, ya que el sangrado es muy grande al inicio).
  2. Síntomas muy variados (dependiendo de la extensión del sangrado y la locación, es por que dependiendo de la zona del cerebro habrá un daño u otro).
  3. Manifestaciones muy similares a las del ictus isquémico.
20
Q

Diagnóstico

A

Diagnóstico:

  • TC (además de evidenciar el sangrado permite detectar otras lesiones como tumores que podrían haber provocado la hemorragia)
  • RM
  • Angio RM
21
Q

¿Cómo se define la hemorragia subaracnoidea?
¿Dónde ocurre la extravasación de sangre en una hemorragia subaracnoidea?

A

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Definición: * Puede definirse como una extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo (entre piamadre y aracnoides).

22
Q

¿Qué porcentaje de todos los ictus constituye la hemorragia subaracnoidea?
¿Cuál es la causa más común de la hemorragia subaracnoidea?
¿que es la rutura de aneurisma?
¿Qué otra causa puede provocar una hemorragia subaracnoidea además de la rotura de un aneurisma?

A

Etiología:

  • Constituye el 5% de todos los ictus, no es muy frecuente.
  • Causado en su gran mayoría por la rotura de un aneurisma de alguna arteria cerebral (80-90%).
  • Traumatismo (sangrado tras un trauma).
23
Q

¿Cuáles son los tres síntomas principales (TRIADA) de la hemorragia subaracnoidea?

¿Qué porcentaje de pacientes con hemorragia subaracnoidea experimenta pérdida de conciencia y por qué?

¿Cuáles son las complicaciones más comunes que pueden ocurrir dentro de las primeras 24-48 horas después de una hemorragia subaracnoidea?

¿Qué complicación puede ocurrir entre los 4 y 12 días después de una hemorragia subaracnoidea y qué puede causar?

Menciona 4 complicaciones adicionales que pueden surgir debido a una hemorragia subaracnoidea.

A

Síntomas

Clínica: * TRIADA: * Cefalea. * Náuseas y vómitos. * Rigidez de nuca. * Pérdida de conciencia: 50% (debido a aumento de la presión).

Complicaciones:

  • Resangrado (24-48 h).
  • Vasoespasmo (4-12 d) e infarto.
  • Hidrocefalia (La hidrocefalia es una acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo (LCR) en los ventrículos del cerebro), HTIC (La hipertensión intracraneal), convulsiones.
  • Otras: * Cardiovasculares. * Respiratorias, etc. Complicaciones:
  • Resangrado (24-48 h).
  • Vasoespasmo (4-12 d) e infarto.
  • Hidrocefalia, HTIC, convulsiones.
  • Otras: * Cardiovasculares. * Respiratorias, etc.
24
Q

2 tipos de diagnostico:
Pista: Uno es invasivo y otro no
Que se hace una vez diagnosticada?

A

Diagnóstico:

  • TC (en más del 85%)
  • Punción lumbar (para comprobar la existencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo).
  • Una vez diagnosticada se realiza una angiografía para averiguar el origen y la etiología del sangrado.
25
Q

Funcion de la via piramidal
Teniendo en cuenta eso ¿que puede provocar una lesion en esta via?
dime 5

A

Vía piramidal: Función:

Control Voluntario del Movimiento: Regula los movimientos voluntarios precisos y coordinados, como escribir, tocar un instrumento o movimientos faciales.

Consecuencias de una Lesión:

Debilidad Muscular (Paresia): Pérdida parcial de la fuerza muscular.

Parálisis: Pérdida completa del movimiento en los músculos afectados.

Hipertonía: Aumento del tono muscular, lo que lleva a músculos rígidos.

Reflejos Exagerados (Hiperreflexia): Aumento de los reflejos tendinosos profundos.

Una lesión en la vía piramidal puede resultar en una serie de déficits motores que afectan significativamente la capacidad de realizar movimientos precisos y voluntarios.

26
Q

Funcion de la via extrapiramidal
Teniendo en cuenta eso ¿que puede provocar una lesion en esta via?
dime 3

A

La vía extrapiramidal

La vía extrapiramidal es un conjunto de vías neuronales que involucran varias áreas del cerebro y la médula espinal, responsables del control y la regulación de movimientos involuntarios y automáticos, como el tono muscular, la postura y ciertos movimientos reflejos.

Función

Control Involuntario de Movimiento: Regula movimientos automáticos y semivoluntarios, como caminar y mantener la postura.

Tono Muscular: Mantiene el tono muscular adecuado para la postura y el equilibrio.

Coordinación Motora: Facilita movimientos suaves y coordinados.

Consecuencias de una Lesión

Trastornos del Movimiento: Pueden incluir temblores, rigidez muscular, movimientos involuntarios (como los de la enfermedad de Parkinson) y distonía.

Alteraciones Posturales: Dificultades para mantener la postura y el equilibrio.

Movimientos Descoordinados: Dificultad para iniciar y controlar movimientos automáticos.

27
Q

Dime las 2 etapas del déficit motor en la vía corticoespinal y corticobulbar (piramidal).

Que tipo de difilcultad existe

Como se realizan los movimientos

Que otras sinergias existen

A

Déficit motor en la vía corticoespinal y corticobulbar (piramidal).

Primera etapa: Se presenta una hemiplejia (debilidad o parálisis en un lado del cuerpo) con flacidez.

Segunda etapa: Aparece un patrón de movimiento anormal:

Dificultad para generar órdenes motoras precisas.

Los movimientos se realizan de forma global y repetitiva, sin la selectividad adecuada.

Se observan sinergias en masa, es decir, coordinación anormal entre los músculos flexores y extensores.

28
Q

Hipertonia o Espasticidad

Definición

Manifestaciones

Caracteristicas adicionales ¿como evoluciona? ¿a que musculos afecta? ¿Co que aumenta el tono muscular?

Relaciones asociadas

A

Hipertonía o Espasticidad

Definición:
La hipertonía es la resistencia que se siente al mover una parte del cuerpo de forma pasiva, lo que significa que hay un aumento en el tono muscular.

Manifestaciones:
Puede presentarse como espasticidad (movimientos rígidos y bruscos) o rigidez.

Características adicionales:

Se desarrolla de forma progresiva.

Afecta principalmente a los músculos que ayudan a mantener la postura (músculos antigravitatorios).

El tono muscular aumenta en situaciones de dolor, tensión o concentración.

Reacciones asociadas:
Pueden ocurrir movimientos automáticos en una parte del cuerpo que alteren o interfieran con el movimiento de otra zona mientras esta se encuentra en acción.

29
Q

Consecuencias del Déficit Motor

A

Consecuencias del Déficit Motor

Fijación postural: La persona tiende a mantener una postura fija.

Hipo extensibilidad y retracciones: Los músculos no se estiran adecuadamente, lo que limita el rango de movimiento.

30
Q

Déficit motor - 3ª fase:

A

Déficit motor - 3ª fase:

Normalización del tono postural: La postura se estabiliza.

Integración del movimiento selectivo: Se mejora la capacidad de realizar movimientos precisos, en parte gracias a la acción de los ganglios basales y el cerebelo.

Movimientos anormales: Pueden presentarse temblores, espasmos y ataxia, que es la pérdida del equilibrio debida a la afectación del cerebelo.

31
Q

Déficit sensitivo:

  • TIPOS DE SENSIBILIDAD AFECTADA
  • ALTERACIONES DE MOVIMIENTO
A

Déficit sensitivo:

TIPOS DE SENSIBILIDAD AFECTADA

  • Sensibilidad superficial (tacto, dolor, temperatura).
  • Sensibilidad profunda (posición y movimiento articular, vibración).
  • Sensibilidad cortical (discriminación táctil, grafoestesia, estereognosia).

ALTERACIONES

  • Refuerzan patrones anormales de movimiento.
  • Imposibilidad para planificar anticipadamente: movimiento, equilibrio, aproximación y agarre de objetos.
32
Q

Déficit sensitivo:

2 tipos de alteraciones

Negligencia

1 Deficiencia y 1 Déficit

A

Déficit sensitivo:

  • ALTERACIONES PERCEPTIVAS Déficit de la percepción visual: figura, fondo, colores.
  • ALTERACIONES SOMATOESPACIALES Alteración del esquema corporal y de las relaciones espaciales.
  • NEGLIGENCIAS Visuoespaciales/somatovisuales
  • DEFICIENCIAS COGNITIVAS Afasia, apraxias. Alteraciones de atención y memoria
  • DÉFICIT VISUAL Hemianopsias/cuadrantopsias
33
Q

Secuelas en ictus derecho y en Ictus izquierdo

A

Secuelas:

Ictus derecho
- Hemiplejia izquierda.
- Alteraciones perceptivas y espaciales.
- Lenguaje fluente.
- Alteración del juicio (no abstracción).
- Impulsivo, desorganizado.
- No conciencia de sus problemas.
- No aprende de sus errores o de la observación.
- No mejora con la práctica.
- Alteración de memoria a corto plazo.

Ictus izquierdo
- Hemiplejia derecha.
- Afasia, apraxia (dificultad al inicio, secuencia y dirección de tareas).
- Retraso del procesamiento.
- Dificultad para conceptualizar y generalizar.
- Cautos y lentos (precisan múltiples instrucciones y estímulos para realizar tareas).
- Aprende de sus errores.

34
Q

Secuelas (A la hora de comer, orinar y otras secuelas)

A

Secuelas
* Alteración en la deglución (50-70% inicial) Disfagia.

  • Alteración en el tránsito intestinal (inmovilidad)
  • Incontinencia urinaria (40% entre el 7º-10º día)
  • Otras secuelas: alteraciones de memoria, apatía, depresión, labilidad emocional…
35
Q

Tratamiento:

Tratamiento Médico

Medidas generales

Tratamiento quirúrgico

A

Tratamiento:

Tratamiento Médico
- Antiagregantes plaquetarios
- Anticoagulante.
- Trombólicos.
- Neuroprotectores.

Medidas generales:
- Funciones vitales.
- Complicaciones.
- Factores de riesgo.

Tratamiento quirúrgico
- Endarterectomía.
- Stent.
- Clipaje de aneurismas.
- Evacuación de hematoma.

36
Q

Tratamiento rehabilitador:

A

Tratamiento rehabilitador:

  • Fisioterapia
  • Logopedia
  • Tratamiento psicológico
  • Terapia ocupacional
  • Trabajo social
37
Q

Pronóstico del paciente con ictus:

A

Pronóstico del paciente con ictus:

  • EMPEORAN: * Extensión y localización de la lesión. * Tipo de lesión.
  • Periodo de flacidez prolongado. * Comienzo tardío del movimiento (2-4 s).
  • Ausencia de movimiento voluntario de la mano (4-6 s).
  • Espasticidad proximal severa. * Retorno tardío de reflejos.
  • Alteraciones de propiocepción y sensoriales.
38
Q
  • OTROS FACTORES
A
  • OTROS FACTORES: * Edad avanzada. * Efectos de la medicación.
  • Déficit de percepción visuoespacial. * Incontinencia urinaria de más de 3-4 semanas. * Alteraciones de la deglución.
39
Q

Modelo de rehabilitación de paciente con ICTUS:
En fase aguda, subaguda y crónica.

40
Q

¿Qué es una lesión craneal traumática?

¿Cómo se produce una lesión cerebral traumática?

¿Qué efectos puede tener sobre la conciencia?

¿Cuánto puede durar la alteración de la conciencia tras una lesión craneal traumática?

¿De qué factores dependen las consecuencias de un traumatismo craneal?

¿Qué estructuras pueden verse afectadas en una lesión craneal traumática?

A

LESIÓN CRANEAL TRAUMÁTICA

Definición:

  • La lesión cerebral traumática puede definirse como un intercambio brusco de energía mecánica que genera un deterioro físico o funcional del contenido craneal.
  • Puede estar acompañado de un periodo de alteración de la conciencia (amnesia o coma) que puede ser breve (minutos) o prolongado (meses o ser indefinido).
  • Las consecuencias del traumatismo dependen de la localización, la gravedad inicial o de las estructuras encefálicas dañadas.
41
Q

Epidemiología:

  • Probabilidad de lesión en cuanto a genero edad

Etiología y factores de riesgo:

A

Epidemiología:

  • 200-300 casos nuevos por cada 100.000 habitantes.
  • Riesgo máximo de lesión se da entre los 16 y los 25 años y desciende hasta aumentar de nuevo a partir de los 65 años.
  • Probabilidad de lesión 3 veces mayor en hombres.

Etiología y factores de riesgo:

  • Caídas
  • Accidentes deportivos
  • Accidentes de tráfico
42
Q

Secuelas

A

Secuelas: Las secuelas que aparecen después de una lesión traumática dependen de varios factores pudiendo ser:

  1. Nivel de alerta
  2. Control motor
  3. Sensitivas y sensoriales
  4. Cognitivas
  5. Emocionales y de la personalidad
  6. Comunicación
  7. Viscerales y esfintetarias