Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

pharma > 3rd > Flashcards

3rd Flashcards

1
Q

Quels sont les critères de la dépression majeure selon le DSM-5?

A

A. Au moins 5 des symptômes ci-dessous pour une période d’au moins 2 semaines (changement par rapport au fonctionnement antérieur):
1. Humeur dépressive, plupart du temps
2. Perte marquée d’intérêt ou plaisir
3. Perte poids significative (sans diète) ou gain de poids (chgt de 5% du poids total du corps en 1 mois).
4. Insomnie ou hypersomnie, pratiquement chaque jour
5. Agitation psychomotrice ou retard psychomoteur, idem
6. Fatigue ou perte d’énergie, pratiquement chaque jour
7. Sentiment de dévalorisation, ou excessive/ culpabilité inappropriée, (peut être
délirante), pratiquement chaque jour
8. Perte d’habileté à penser ou à se concentrer, indécision, idem
9. Pensées récurrentes de mort, idéation suicidaire récurrente sans plan spécifique,
ou plan spécifique, ou tentative de suicide.

B. Symptômes induisent souffrance cliniquement significative ou altération
du fonctionnement.
C. Symptômes: non dus à des effets physiologiques de substances ou autre condition médicale.
D. Épisode de DM pas mieux expliqué par trouble schizoaffectif, SZ, trouble
schizophréniforme, trouble délirant, ou autre trouble du spectre de la SZ ou autres troubles psychotiques.
E. Il n’y a jamais eu d’épisode maniaque ou hypomanique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles sont les deux types de dépression?

A

Dépressions majeures (nb de sx respecté)
• Épisodes peuvent être:
• Léger, modéré, sévère
• En rémission partielle ou complète
• Chronique
• Dépressions mineures (pas le nombre minimum de SX) le nb de sx = important pour déterminer stratégie de tx.

NOTE: Les deux types de dépression (majeure et mineure) peuvent être résistantes au traitement.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Dans une type typique de dépression majeure qu’elles sont les types de symptômes?

A

• Baisse du sommeil (endormissement difficile et/ou éveils fréquents pendant la nuit)
• Perte d’appétit et de poids

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dans une type atypique de dépression majeure qu’elles sont les types de symptômes?

A

• Hypersomnie (16-18 heures/jour)
• Fatigue profonde
• Augmentation de l’ingestion de nourriture (grignotages)
• Augmentation du poids
• Capacité de répondre aux expériences plaisantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Dans une type trouble affectif saisonnier de dépression majeure qu’elles sont les types de symptômes?

A

Dépression majeure pendant l’automne et/ou l’hiver; symptômes
végétatifs réversibles à l’été

souvent causé par manque de lumière. ex: Moi même

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Dans une type psychotique de dépression majeure qu’elles sont les types de symptômes?

A

• Désespoir extrême avec hallucinations et/ou délires. Comportements suicidaires et homicidaires.

souvent les gens sont prescris antidépresseur et antipsychotique. peut arriver d’être envahi par triste et pleure qui va mener à des sx psychotiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Dans une type mélancolique de dépression majeure qu’elles sont les types de symptômes?

A

• Anhédonie, symptômes végétatifs (perte de poids), humeur non-réactive, dévalorisation extrême, auto-culpabilisation, dépression plus marquée le matin.

ressemblance avec catatonique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Dans une type catatonique de dépression majeure qu’elles sont les types de symptômes?

A

2 des éléments suivants: immobilité motrice ou état
de stupeur; activité motrice excessive sans but et non influencée par stimuli externes; négativisme extrême ou mutisme; mouvements volontaires bizarres et stéréotypés ou maniérisme; écholalie ou
échopraxie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Dans une type post-partum de dépression majeure qu’elles sont les types de symptômes?

A

survient dans les 4 premières semaines du postpartum.

assez fréquent.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dans une type trouble dysthymique ou trouble dépressif persistent de dépression majeure qu’elles sont les types de symptômes?

A

• 1.5% de la population
• Humeur dépressive chronique et soutenue durant majeure
partie de la journée, la plupart du temps pendant 2 ans OU plus.

chronique: au moment ou c’est 2 ans ET plus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelles sont les types dans une dépression dites “mineures”?

A

• Dépression récurrente brève
• Symptômes intenses de dépression mais de courte durée (quelques heures
à quelques jours, ne durent pas 2 semaines).
• Combinaison anxiété / dépression
• Difficulté de concentration, trouble du sommeil, fatigue (baisse d’énergie), irritabilité, inquiétude, labilité émotive (larmes faciles), hypervigilance, pessimisme à l’égard du futur, faible estime de soi, dévalorisation.
• Trouble dépressif mineur
• Similaire à la dépression majeure mais avec un moins grand nombre de
symptômes.
• Trouble dysphorique prémenstruel (DSM-5):
• 2% à 10% des femmes. Symptômes présents pendant la dernière semaine
du cycle (jours 15-28) et commence à disparaître au début du cycle menstruel (jours 1-13).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Facteurs de risque psychosociaux de la dépression?

A

• Femmes > Hommes
• Certains traits de personnalité
• Présence de troubles anxieux
• Histoire d’épisodes précédents de dépression
• Histoire d’abus pendant
l’enfance
• Histoire de deuil parental
• Histoire de négligence pendant l’enfance
• Niveau socio-économique
défavorisé
• Pauvreté du réseau social
• Récents événements précipitant (nouveau travail, divorce, déménagement, deuil, situations anormalement stressantes)
• Abus d’alcool et de drogues (voir DSM-5 section sur trouble dépressif induit par médication/substance)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Facteur de risque biologiques de la dépression?

A

• Génétique (15-20% histoire familiale; 50% jumeau homozygote)
• Perturbations du rythme circadien (travail de nuit, décalage horaire, autres)
• Troubles du sommeil
• Certaines maladies (diabète, hypothyroïdie, etc…)
• Médications pour certaines maladies (qui ont comme effet secondaire d’avoir des sx dépressif)
• Troubles neurologiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Facteurs de risque neurologiques de la dépression?

A

• Accidents vasculaires cérébraux
• Maladie de Parkinson (MP)
• Démence à corps de Lewy
• Démence fronto-temporale
• Maladie d’Alzheimer
• Traumatisme crânien
• Sclérose en plaques
• Migraine
• Épilepsie

sous type catatonique ont souvent facteurs neurologiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Facteurs de risque associés à des causes physiques de la dépression?

A

• Emphysème (et autres MPOC*)
• Asthme
• Maux de dos
• Cancer
• Maladies liées à la glande thyroïde (i.e. hypothyroïdie)
• Diabète
• Maladie cardiaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Facteurs de risque de la dépression associés à des médicaments?

A

Certaines médications homologuées:
• Anti-hypertenseurs (famille des bêta-bloquants)
• Contraceptifs oraux
• Antipsychotiques
• Sédatifs, anxiolytiques, hypnotiques

Voir DSM-5, section sur le trouble dépressif induit par
la médication et / ou intoxication à une médication / substance pour d’autres agents: cannabis, hallucinogène, substances
volatiles inhalées, opioïdes, etc…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quelles sont les principales zones cérébrales impliquées dans la dépression?

A

Système limbique et cortex préfrontal. autre structure: striatum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

comment est-ce que la dépression agit sur les zones cérébrales impliquées?

A

• Hypermétabolisme du système limbique et paralimbique
antérieur (hippocampe, amygdale): sous-tend les symptômes en lien
direct avec l’humeur (tristesse, labilité émotionnelle, peur, colère et irritabilité,
etc…)
* Atrophie hippocampe montrée dans dépression chronique.
• Hypométabolisme du cortex préfrontal latéral: sous-tend les difficultés cognitives, perte de motivation et d’intérêt (en lien avec
hypométabolisme striatal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Que peut-on observer au niveau de la neuroimagerie des effets de la dépression majeure sur les différentes aires du cerveau?

A

Aire cérébrale:
Cortex préfrontal médian:
augmentation (hyperfonctionnement) des activités fonctionnelles et diminution (hypofonctionnement) du volume

Cortex préfrontal latéral:
diminution (hypofonctionnement) des activités fonctionnelles et diminution (hypofonctionnement) du volume

Striatum:
diminution (hypofonctionnement) des activités fonctionnelles et diminution (hypofonctionnement) du volume

Amygdale :
augmentation (hyperfonctionnement) des activités fonctionnelles et pas de changement au niveau du volume

Hippocampe: augmentation (hyperfonctionnement) des activités fonctionnelles et diminution (hypofonctionnement) du volume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelles sont les hypothèses des monoamines en cause dans l’altérations du fonctionnement de certains neurotransmetteurs?

A

• Baisse de 5-HT
• Baisse de NE ou NA

Plus récemment:
• Baisse de DA: observation de l’augmentation des récepteurs DA serait en réaction à une baisse DA dans la synapse.

→ Glutamate…? Pourrait être en excès: études à poursuivre (moins important à retenir)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Dans le modèle théorique quelles sont les action des antidépresseurs sur les affectifs positifs et négatifs?

A

En résumé: interprétation du diagramme et du graphique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

À quelle moment est-ce qu’on prescrit des agents qui augment l’action et la quantité disponible de la 5-HT et de la NA?

A

Quand, en plus des troubles de l’humeur (tristesse), les symptômes
dominants sont des augmentations des affects négatifs tels que l’anxiété
(la peur), l’obsession-compulsion, la culpabilité, l’irritabilité, la colère: un type de dépression avec anxiété
–On prescrira des agents qui augmenteront l’action
ou la quantité disponible de la 5-HT et de la NA–

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

À quelle moment est-ce qu’on prescrit des agents qui augment l’action et la quantité disponible de la DA et de la NA?

A

Quand, en plus des troubles de l’humeur (tristesse), les symptômes
dominants sont des pertes au niveau des affects positifs tels que la perte
de motivation, d’intérêt et d’attention: un type de dépression avec perte d’intéret et d’énergie
–On prescrira des agents qui augmenteront l’action
ou la quantité disponible de la DA et de la NA–

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Que arrive-t-il quand Variabilité / manque de réponse des patients
à la médication antidépressive?

A

SOLUTIONS… ?
× En recherche: association entre profil symptomatique et / ou réponse au
médicament, et/ou hypo/ hyperfonctionnement de certaines régions cérébrales et administration de certains antidépresseurs. Une médecin personnalisé est à privilégier car il s’adapte au sx/réaction du patient.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Fais un exemple des observations qu’on peut faire au niveau de la neuroimagerie des effets de la dépression majeure sur les différentes aires du cerveau?

A

Par exemple: la triste est associé avec
Les aires cérébrales suivantes vont avoir une hyperactivité anormale des activités fonctionnelle: Cortex préfrontal médian, Hippocampe et Amygdale
et
Cortex préfrontal latéral et Striatum vont avoir une hypoactivité anormale des activités fonctionnelles.
tous les aires cérébrales vont subir une perte de volume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Par exemple, la tristesse est associée avec quoi quand on parle des altérations du fonctionnement
de certaines zones cérébrales?

A

Principales zones cérébrales impliquées: cortex préfrontal
(hypo) et système limbique (hyper).
Par exemple, tristesse associée avec: Hypométabolisme des aires préfrontale et pariétale
inférieure droites, aire cingulée antérieure.

Hypermétabolisme
du système limbique et paralimbique antérieur.
* Atrophie hippocampe montrée dans dépression chronique.

27
Q

Comment on fait quand on cherche à augmenter la quantité de monoamines disponibles chez nos patients déprimés?

A

ANTIDÉPRESSEURS DE 1ERE
GÉNÉRATION: IMAO / RIMA / TCA
ANTIDÉPRESSEURS DE NOUVELLE
GÉNÉRATION

28
Q

Quelles sont les différents objectifs de traitement?

A

RÉMISSION DES SYMPTÔMES INCAPACITANTS
• Diminution de la sévérité, de la fréquence et du
nombre de symptômes
RÉMISSION PARTIELLE
• Un ou plusieurs symptômes persistent (souvent l’objectif premier)
RÉMISSION COMPLÈTE (RÉTABLISSEMENT)
• Maintien pendant plus d’un an
PRÉVENTION DE LA RECHUTE
• Éviter que les symptômes ne reviennent

29
Q

Quelles sont les 2 phases de traitement de la dépression?

A
  1. PHASE AIGUE
  2. PHASE DE MAINTIEN
30
Q

Quelle est la durée, les buts et les moyens employés pour y arriver dans la phase aigue dans le traitement de la dépression?

A
  1. PHASE AIGUE
    × Objectifs:
    —-Rémission des symptômes
    —-Rétablissement des fonctions
    × Durée: 8 à 12 semaines
    × Moyens:
    —Alliance thérapeutique
    —Éducation
    —Choix d’un psychotrope
    —Monitoring (ex. Gestion des effets secondaires)
31
Q

Quelle est la durée, les buts et les moyens employés pour y arriver dans la phase de maintien dans le traitement de la dépression?

A
  1. PHASE DE MAINTIEN
    × Objectifs:
    – Retour à une vie pleinement fonctionnelle,
    meilleure qualité de vie
    – Prévention de la rechute
    × Durée: 6 à 24 mois ou plus
    × Moyens:
    — Éducation
    — Réadaptation à la vie active
    — Traitement des comorbidités (au besoin)
    — Monitoring des facteurs de risque de rechute
32
Q

Quelques chiffres au niveau du traitement de la dépression

A

RÉPONSE AU TRAITEMENT
× 67% répondent (au moins partiellement) à un antidépresseur avec une amélioration des symptômes dépressifs
× 33% ne répondent pas bien (pas d’amélioration ou effets secondaires adverses)
RÉMISSION DES SYMPTÔMES
× Au premier traitement, 33% se remettent complètement (rémission complète)
× 67% ont des symptômes résiduels (insomnie, fatigue, problèmes de concentration)
RECHUTE
× 10% à 20% rechutent malgré un premier traitement efficace (tout en continuant la prise de médication 6 mois et plus).
× Plus un patient doit essayer de traitements différents, moins il a de chances de se remettre (4 et plus). s’enligne vers chronique

33
Q

à partir de quel moment un patient verra-t-il des effets de sa médication?

A

Mécanismes d’action décrits = Effets immédiats
Mais, les effets bénéfiques apparaissent entre 2 et 8 semaines après le début de la prise de médication…

34
Q

Quels sont les deux hypothèses pour expliquer la période de « latence » entre le début de la prise d’un antidépresseur et les effets sur l’humeur?

A

hypothèse 1)
Changement dans la sensibilité des récepteurs monoaminergiques = meilleure efficacité de la transmission des monoamines = amélioration des SX. (le changement de sensibilité se fait graduellement)
2) Modification de l’état des neurones post-synaptiques = adaptation progressive des
voies de signalisation intracellulaires + régulation de gènes cibles (ex. BDNF, un facteur de plasticité neuronale) = amélioration des SX

35
Q

Capacité de nommer au moins 2 IMAO

A

IMAO: Inhibiteur de MonoAmine Oxydase
Noms génériques* - Noms commerciaux **
Phénelzine* - Nardil**
Tranylcypromine* - Parnate**
Isocarboxazide* - Marplan**

36
Q

Capacité de nommer le RIMA

A

RIMA: Reversible Inhibitor of Monoamine oxydase A

Noms génériques* - Noms commerciaux **
Moclobémide* - Manerix**

37
Q

mécanismes d’action des IMAO

A

• Inhibiteurs non-sélectifs de l’enzyme de dégradation Monoamine Oxidase de types A et B.
• Inhibition irréversible.
• Monoamine oxidase A: dégradation de NA, 5-
HT, DA
• Monoamine oxidase B: dégradation de DA

Noms génériques* :
- phénelzine (Nardil)
- Tranylcypromine (Parnate)
- Isocarboxazide (Marplan)

38
Q

mécanismes d’action du RIMA

A

Inhibiteur sélectif et réversible de l’enzyme de
dégradation monoamine oxidase de type A.

Noms génériques* :
Moclobémide (Manerix)

39
Q

Connaissance des principaux effets secondaires IMAO et RIMA: en nommer cinq.

A

RIMA:
bouche sèche
Insomnie,
Maux de tête,
tremblements,
fatigue, Hypertension, vomissements

IMAO:
bouche sèche
Insomnie,
Maux de tête,
Hypotension, perte ou
gain de poids, constipation

40
Q

Résume les mécanismes d’action de l’IMAO et RIMA

A

La dégradation agit dans l’espace synaptique (ou la fente) via une pompe de recapture et les enzymes de dégradation (étape 8. PA)
sans IMAO: le MAO (enzyme qui dégrade les monoamines) fait son travail et dégrade les monoamines.

41
Q

Connaissance des principales indications (IMAO-RIMA)

A
  1. IMAO = Traitement de 3ième ligne (on a essayé 2 autres tx avant). pour: épisode
    de dépression majeure résistant au traitement.
  2. Moclobémide (RIMA) = Traitement de 2ième ligne
    pour: épisode de dépression majeure résistant au traitement.

** Moclobémide pourrait être particulièrement indiqué pour les cas avec dysfonction cognitive (toujours en 2e ligne).

42
Q

Contre-indications
(IMAO): en nommer trois.

A

ne pas les prendre en cas de:

  1. Insuffisance / affection cardiovasculaire
  2. Artériopathie / accident cérébrovasculaire
  3. Tumeur au niveau des glandes surrénales - riche en adrénaline et NA.
  4. Maux de tête graves et récurrents (peut être symptôme d’hypertension
    artérielle)
  5. Antécédents d’affection hépatique (tests anormaux des fonctionshépatiques) / insuffisance hépatocellulaire
  6. Personnes âgées ou affaiblies
  7. Anesthésie générale: interrompre l’IMAO de 10 (phenelzine) à 15 jours
    (isocarboxazide) avant l’intervention chirurgicale.
  8. Anesthésie locale: éviter les anesthésiques locaux contenant des
    vasoconstricteurs sympathomimétiques.
43
Q

Connaissance des principales interactions médicamenteuses (IMAO):
en nommer trois.

A

Éviter d’administrer des médicaments sympathomimétiques car la
potentialisation de ces médicaments par les IMAO peut provoquer des crises d’hypertension artérielle.

Sympathomimétiques = augmente les effets du système sympathique. Augmentation de la vasoconstriction, de la
pression artérielle, contraction des muscles, dilatation des
pupilles, dilatation des voies respiratoires.

Donc éviter:
• Produits contre le rhume (antihistaminiques)
• Produits amaigrissants
• Substances contenant du methyldopa (L-dopa; dopamine; tyramine; épinéphrine; norépinéphrine)
éviter médicaments qui stimulent le SNC

Aliments contenant des substances à haute
concentration de tryptamine ou de la tyramine…
–réalité nuancée: quelques aliments à éviter ou à moins de manger 4KG de (fromage, chocolat et etc.)

44
Q

Que veut dire TCA?

A

les antidépresseurs tricycliques

Le nom vient de la structure moléculaire de ces agents qui est composée de 3 anneaux d’atomes.

45
Q

Nommer au moins 3 TCAs

A

Noms génériques* - Noms commerciaux **

Nortriptyline* - Aventyl**
Desipramine* - Norpramine**
Protriptyline* - Triptil**
Amitryptyline* - Elavil**
Imipramine* - Tofranil**
Doxépine* - Sinequan**
Clomipramine* - Anafranil**

46
Q

mécanisme d’action des TCAs

A
  1. Mode d’action majeur: Inhibition de la recapture de la norépinéphrine / noradrénaline (NE/NA)
  2. Mode d’action mineur: Inhibition de la recapture de la sérotonine (5-HT) et parfois, inhibition recapture de la dopamine (DA) (+/-)
  3. Antagonisme des récepteurs alpha1-adrénergiques,
    histaminiques de type 1 (H1) et muscariniques de type
    1 (AChm1), et
  4. Antagonisme des récepteurs 5-HT2A (pour certains TCA seulement) qui module activité DA striatale et glutamate cortical.
47
Q

Résume mécanisme d’action des TCAs

A

L’inhibition de la recapture passe donc par le blocage des pompes de recapture, pas par des récepteurs (donc on ne parle pas d’agonisme ou d’antagonisme).
Si on bloque la recapture = on a plus de neurotransmetteur disponible dans la fente synaptique et qui peut faire son action sur le neurone post-synaptique

Avec TCA: la pompe de recapture NAT ne fait plus son travail. il reste plus de NA (5-HT et DA un peu) disponible dans la fente synaptique.

48
Q

Connaissance des principaux effets secondaires (5)

A

Anti-ACh:
Bouche sèche
Constipation
Vision
embrouillée

SNC:
Sédation
Induction de crises
d’épilepsie
Tremblements
Maux de tête
Insomnie
Agitation

Cardiovasculaire:
Hypotension
orthostatique
Hypertension
Tachycardie

49
Q

Connaissance de la principale indication (1)

A
  1. Traitement de 2ième ligne pour un épisode de dépression majeure (épisode de dépression
    caractérisée).

Dépression surtout avec symptômes « typiques » :
× Baisse du sommeil (endormissement difficile et/ou éveils fréquents pendant la nuit)
× Perte d’appétit et de poids

… Après avoir essayé, sans succès, les antidépresseurs
de nouvelles générations

50
Q

principales contre-indications (3)

A

• Sensibilité à un ou plusieurs TCA
• Maladies cardio-vasculaires (spécialement pendant phase aigüe suivant un infarctus du myocarde)
• Glaucome (TCA augmente pression intra-oculaire)
• Antécédents de rétention urinaire
• Antécédents de crises convulsives
• Hyperthyroïdisme ou médication pour Rx de thyroïde (arythmies
cardiaques peuvent survenir)
• Schizophrénie: plusieurs TCA peuvent exacerber la psychose
• Trouble bipolaire: Plusieurs TCA peuvent induire un état
hypomaniaque suivant la phase dépressive
• Grossesse et allaitement

51
Q

Connaissance des principales interactions
médicamenteuses (3)

A

Les TCA ne devraient pas être pris en concomitance avec:
• Alcool
• Anticholinergiques
• Antipsychotiques
• IMAO ou autre TCA (peut provoquer crises hyperpyrétiques* ou graves convulsions)
• Antihypertenseurs tels que guanéthidine (bloque leur absorption par les neurones adrénergiques)
• Sympathomimétiques
• Cimétidine (augmente l’effet anti-ACh) Antagoniste des récepteurs H2 pour le Tx de l’ulcère gastrique ou duodénal
• Fluoxétine (fait doubler le taux plasmatique du TCA)
• Réserpine (effet stimulant) (anti-hypertenseur)

52
Q

Quelles sont les Principaux symptômes cognitifs rapportés par les patients suite à la prise de TCA?

A

Symptômes rapportés subjectivement:
1. Baisse des capacités de concentration,
2. Nécessité de fournir plus d’efforts pour réaliser les mêmes tâches

Symptômes objectifs:
1. ↓ Temps de réaction
2. ↓ Niveau d’éveil et d’attention
3. ↓ Empan verbal et visuospatial
4. ↓ Apprentissage de listes de mots

53
Q

Combien de temps faut-il, après le début du traitement avec un TCA, pour que les
effets secondaires cognitifs s’estompent?

A

À partir de 8 semaines
après le début du
traitement: Effet de tolérance s’installe et performance se normalise

MAIS: Tolérance plus lente à s’installer chez les personnes âgées.

54
Q

À quoi sont dus les effets secondaires cognitifs des TCA?

A
  • Effets anticholinergiques: effet « amnésiant » dû au blocage des récepteurs
    muscariniques
  • Effets sédatifs: dû au blocage massif des récepteurs H1
55
Q

Y a-t-il des TCA plus susceptibles d’entraîner des effets secondaires cognitifs? Si oui, lesquels?

A
  • Par conséquent, les TCA ayant les effets sédatifs et anticholinergiques les plus
    puissants peuvent, plus que les autres TCA, entraîner des difficultés cognitives:

•Amitriptyline
•Imipramine
• Trimipramine (ressemble à clomipramine)
•Doxépine

56
Q

Quels sont les effets des autres antidépresseurs en général sur la cognition des patients?

A

Plusieurs recensions des écrits à ce sujet ont montré:
• Globalement, ils n’entraînent pas de troubles cognitifs, en prise unique et en prise répétée, comparés à un placebo ou à un TCA.
• S’il y a quelque chose, ce serait une altération de la vigilance, en prise
unique ou répétée. Mais cette donnée est controversée.

57
Q

Combien de temps les Principaux symptômes cognitifs rapportés par les patients suite à la prise de TCA peuvent-ils durer?

A

•Avec la répétition des prises du médicament, une tolérance aux effets cognitifs (liés aux effets anticholinergiques et sédatifs) va s’installer:
•Normalisation de la performance (cognitive) habituellement entre les
8 et 14 jours.
•Cela peut être un peu plus long pour amitriptyline.

58
Q

comparaison entre les TCAs et les autres antidépresseurs sur la cognition chez des patients volontaires

A

Ces sont les antidépresseurs tricycliques (TCA) qui induiraient le plus d’effets
délétères sur le fonctionnement cognitif après une dose unique.
Ce qui influence les effets observés:
• Dose
• Concentration plasmatique et
• Temps passé depuis la prise

Parce que les autres antidépresseurs prises Au long cours:
•Amélioration des fonctions cognitives
habituellement altérées par la dépression
•Attention
•Mémoire et apprentissage
•Fonctions exécutives
• Vitesse psychomotrice

59
Q

Résume les effets des antidépresseurs sur le fonctionnement cognitif pour la TCA

A

TCA:
Volontaires SANS DÉPRESSION:
SUBJECTIVEMENT: Baisse de concentration, plus d’effort pour compléter une tâche connue
OBJECTIVEMENT (TESTS NEUROPSY):
AUGMENTATION temps de réaction;
↓ niveau d’éveil et d’attention;
↓ empan verbal et visuospatial;
↓ Apprentissage liste de mots
EFFETS SE RÉSORBENT AU BOUT DE 8 À 14 JOURS

Volontaires AVEC DÉPRESSION

60
Q

Résume les effets des antidépresseurs sur le fonctionnement cognitif pour la TCA

A

Volontaires SANS DÉPRESSION:
SUBJECTIVEMENT: Baisse de concentration, plus d’effort pour compléter une tâche connue
OBJECTIVEMENT (TESTS NEUROPSY):
AUGMENTATION temps de réaction;
↓ niveau d’éveil et d’attention;
↓ empan verbal et visuospatial;
↓ Apprentissage liste de mots
EFFETS SE RÉSORBENT AU BOUT DE 8 À 14 JOURS

Volontaires AVEC DÉPRESSION
SUBJECTIVEMENT ET OBJECTIVEMENT:
↓ Vitesse de traitement de l’info;
↓ Attention;
↓ Mémoire
EFFETS COMMENCENT À SE RÉSORBER APRÈS
LA 8E SEMAINE DE TRAITEMENT

61
Q

Résume les effets des antidépresseurs sur le fonctionnement cognitif pour les antidépresseurs

A

Volontaires SANS DÉPRESSION:

PAS D’EFFET NÉGATIF
RAPPORTÉ DANS LA
LITTÉRATURE (PARFOIS SUR LA VIGILANCE, MAIS EFFET CONTROVERSÉ)

Volontaires AVEC DÉPRESSION:

AU LONG COURS:
AMÉLIORATION DES FONCTIONS
COGNITIVES habituellement
altérées par la dépression
Attention
Mémoire et apprentissage
Fonctions exécutives
Vitesse de traitement de l’info

62
Q

Comment ça qu’il y a un recoupement entre les symptômes anxieux
et dépressifs?

A

L’anxiété et la dépression, sur papier, semblent deux entités diagnostiques distinctes…

Ruminer sur le passé VS appréhender le futur…

Pourtant, dans la pratique clinique, ce n’est pas toujours le cas! Certains patients présentent une dépression avec des symptômes anxieux significatifs. À l’inverse, d’autres patients présentent
une anxiété qui amène une détresse significative (donc des symptômes dépressifs!)

63
Q

Liste de symptômes qu’on retrouve à la fois dans l’anxiété et la dépression

A

Appréhension
Attaques de panique
Symptômes somatiques
(e.g. douleurs, symptômes GI, etc…)
Inquiétudes irréalistes
Agitation
Pauvre concentration
(… et autres symptômes) cognitifs
Insomnie
Irritabilité
Fatigue

64
Q

Est-ce qu’il y a des options pharmacologiques
pour les patients présentants un recoupement entre les symptômes anxieux et dépressifs ?

A
  • De façon générale, la stratégie de traitement est
    la même: on fait une liste des symptômes et on
    voit quels circuits neuronaux semblent les plus affectés en fonction de ces symptômes.
    v Il est ensuite possible de choisir quel
    antidépresseur semble mieux adapté à la situation
    du patient.

pharma (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions