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Thérapeutique # > 326-4B- Anticoagulants > Flashcards

326-4B- Anticoagulants Flashcards

1
Q

Caractéristiques communes aux héparines (HNF, HBPM et fondaparinux) :

  • mécanisme d’actionn
  • voie d’administration
  • action lente ou rapide ?
A
  • Exercent leur activité anticoagulante par l’activation de l’antithrombine.
  • Sont des anticoagulants exclusivement injectables : voie veineuse (IV) ou sous-cutanée (SC)
  • Sont d’action rapide
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Q

Caractéristiques de l’HNF :

  • Activité anti-Xa ou IIa ?
  • Efficacité variable ou constannte ?
  • surveillannce
  • voie d’administration
  • métabolisme
  • EI
  • Antidote
A
  • activité anti-IIa et anti-Xa équivalentes
  • Activité anticoagulante imprédictible à dose curatives (car importantes variabilités inter et intra-individuelles)
  • Nécessite une surveillance du TCA ou de l’activité de l’anti-Xa pour adapter la posologie à doses curatives
  • Administrée en IV ou SC (calciparine)
  • Dégradée par le système réticulo-endothélial

=> Donc pas de contre indication si insuffisance rénale

  • EI : thrombopénie induite à l’héparine => surveillance des plaquettes.
  • Antidote si hémorragie grave = sulfate de protamine
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3
Q

Caractérisitiques des HBPM :

  • Activité anti-IIa ou anti-Xa
  • efficacité variable ou constante
  • surveillance
  • voie d’administrationi
  • métabolisation
  • CI
  • EI
  • antiidote
A
  • activité anti-IIa inférieure à leur activité anti-Xa
  • Activité anticoagulante prédictible à doses curatives.

=> Si adaptée au poids du patient

  • Ne nécessitent pas de surveillance sauf si poids extremes ou insuffisance réanle modétée
  • Adminnistrées par voies SC
  • Eliminner par voie rénale
  • CI si isuffisancne rénale sévère
  • EI : thrombopénie induite à l’héparine

=> surveillance plaquettes hors préventionn de la TVP/EP en médecinne

  • Pas d’antidote spécifique, le sulfate de protamine neutralise partielement les HBPM.
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4
Q

Caractériisitques du fondaparinux (=Arixtra) :

  • Molécule
  • synthèse ou produit du porc
  • activité anti-IIa ou anti-Xa
  • effcacité variable ou constante
  • surveiallance
  • voie d’administration
  • métabolisation
  • CI
  • EI
  • antidote
A
  • pentasaccharide qui se fixe sur l’antithrombine
  • produit de synthèse (contrairement aux héparines qui proviennent de la muqueuse intestinale de porc)
  • actiivté anti-Xa exclusiive
  • actiivité anticoagulante prédictible à doses curatives
  • ne nécessite pas de surveillance de l’activité anticoagulante
  • adminsitrée par voie SC
  • éliminé par voie rénale
  • CI si Insuffisance rénale sévère
  • pas de thrombopénie induite apr l’héparine => pas de surveillance des plaquettes

- pas d’antidote.

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5
Q

Carcatéisitques des anti-vitamine K :

  • mécanisme d’action
  • voie d’admnistration + nombre de prise par jour
  • délai d’efficacité et d’action
  • efficacité varible ou constante ?
  • surveillance
  • cible
  • principal AVK à utilisé en 1ere intention
A
  • Inhibennt la synthèse des facteurs de la coagulation vitamine K dépendants (facteurs II, VII, IX et X)

+ diminuent la synthèse des anticoagulants physiologiques (protéine C et proteine S)

  • Voir orale en 1 prise par jour, le soir préférentiellement.
  • Délai d’action long (plusieurs jours), persistant plusieurs jours après l’arret du traitement (4 À 5 jours)
  • Grands varaibilité intra et inter inndividuelle liée aux interactions alimentaires, médicamenteses et aux comorbidités.
  • Surveillance INR pour l’adaptation de la dose

=> 1er contrôle 48 à 72h

  • Le plus souvent INR cible entre 2 et 3 (si <2 risque de thrombose, si >3 risque d’hémorragie)
  • Principal AVK à utilisé = Warfarine (Coumadine)

=> La fluidione (Préviscan) ne doit plus être utilisée pour initier un traitement par AVK.

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6
Q

Principaux AVK utilisés en France :

+ caractérisitques

  • DCI
  • Nom commercial
  • Demi-vie
  • dose par comprimé
  • posologie moyenne chez l’adulte
  • retour à la normale après arrêt du traitement
A

=> tableau 1 page 345

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7
Q

Caractéristiques des anticoagulants oraux directs (=AOD) :

  • mécanisme d’action
  • Anti-Xa ou IIa + molécules
  • voie d’administration
  • action rapide ou retardée ?
  • CI
  • Antidote
A
  • Inhibent directement un facteur de la coagulation (IIa ou Xa)
  • Anti-Xa = rivaroxaban (xarelto), apixaban (Eliquis)
  • Anti IIa = Dabigatran (pradaxa)
  • S’utilisent par voie orale, 1 ou 2 prise par jour
  • Action rapide
  • ne nécessitent pas de surveillance biologique
  • CI si insuffisance rénale ou hépatique sévère
  • Seul le dabigatran possède un antidote spécifique idarucizumab.
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8
Q

Principales caractéristiques des 3 AOD :

  • prodrogue ?
  • biodisponibilité
  • temps pour concentration maximale
  • Demi-vie
  • % d’élimination rénale
  • Principales intéractions médicamenteuses
  • CI si insuffance rénale ?
  • Antidote
A

=> tableau 2 page 346

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9
Q

Indications des anticoagulants préventifs en chirurgie :

A
  • Si chirurgie à risque élevé de MTEV :
  • chirurgie ortho-traumatologie du rachiis, bassin et membre inf
  • chirurgie néoplasique digestive, urologique et gynécologique
  • chirurgie bariatrique
  • Si facteurs de risque élevé de MTEV :
  • age
  • ATCD personnels de MTEV
  • obésité
  • existence d’une thrombophilie biologique connue
  • Synrome myéloprolifératifs
  • prise de contraception oestroprogestative.
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10
Q

Principales ttt anticoagulant utilisé en préventif de la MTEV en chirurgie :

A
  • Dans la majoriité des cas une HBPM à dose préventive pour un durée de 10 à 30 jours selon la chirurgie et le terrain
  • HNF si insuffisance rénale sévère
  • AOD : validée que pour la prothèse de hanche et prothèse de genou.
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11
Q

Posologie des différents anticoagulant utilisé en prévention des MTEV en chirurgie :

A

=> tableau 3 page 347

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12
Q

Indications de la prévention des MTEV par anticoagulants dans les situtations médicales :

A

= chez les patients alités pour unee raisonn médicale aigue :

  • Décompenssation cardiaque ou respiratoire aigue
  • infection sévère, affection rhumatologique inflammatoire aigue, affection inflammatoire intestinale si associées à un facteur de risque de MTEV :
  • age >75 ans
  • cancer
  • ATCD de MTEV
  • Ttt hormonal
  • Insuuffisance cardiaque ou respiratoire chronique
  • syndrome myéloprolifératif
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13
Q

Ttt possibles pour la prévention des MTEV en situation médicale :

+ posologie

+ durée de prescription :

+ surveillance nécessaire

A
  • Enoxaparine (Lovenox) : 4000 UI anti-Xa en 1 injection SC/j
  • Deltéparine (Fragmine) : 5000 UI anti-Xa en 1 injection SC/j
  • Fondaparinux (Arixtra) : 2,5mg en 1 injection SC/j
  • HNF (calciparine), 5000 UI x2 injection SC/j si isuffisance rénale sévère

=> durée de presciription 7 à 14 jours.

=> pas de surveillance nécessaire

=> AOD non validé dans cette indication.

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14
Q

Ttt de la MTEV :

+ posologie

A

=> Associe classiquement :

  • Un anticoagulant injectable d’action rapide pour 5 jours minumum
  • un AVK quiu peut être initié dès le premier jour et poursuivi seul après l’obtention de 2 INR consécutifs ≥2

=> OU peut comporter uniquement un AOD anti-Xa.

=> OU HNF si insuffisance rénale ou situations instables. La dose sera adaptée au TCA (cible entre 1,5 et 2,5)

=> tableau 4 page 348

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15
Q

Situtaitons ou un chevauchement entre un traitement anticoagulant injectable et un ttt AOD est possible :

A

= AUCUNES : Il ne doit JAMAIS y avoir de chevauchement entre un traitement anticoagulant injectable et un traitement AOD.

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16
Q

Anticoagulants indiqués en prévention des complications thromboemboliques artérielles des cardiopathies emboligènes :

A
  • AOD en 1ere intention dans la prévention des complications emboliques de la FA non valvulaire (anti-Xa ou anti-IIa)

=> tableau 5 page 349

  • OU sur les AVK, seuls ou en relais d’une héparinothérapie curative par HNF ou HBPM.
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17
Q

Contres indications communes aux anticoagulant :

A
  • saignement actif ou lésioin oraganique suceptible de saigner (dont l’ACV ischémique étendu à la phase aigue pour les doses curatives de ttt anticoagulant)
  • Endocardite infectieuse (à l’exception des endocardites sur valves mécaniques)
  • Hypertension artérielle non contrôlée
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18
Q

Contres indications spécifiques :

  • HNF et HBPM
  • AVK
A

- HNF et HBPM : ATCD de thrombopénie induite à l’héparine

- AVK : 1er trimestre de grossesse car risque d’embryopathie

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19
Q

Précaution d’emploi et bilan préthérapeutique des anticoagulants :
+ interaction médicamennteuse

A
  • La fonction rénale doit être évaluer avant la mise en route d’un traitementn anticoagulant

=> seul HNF et AVK peuvent être utilisé si insuffisance rénale sévère

  • Risque d’hémorragie majorée si association avec des anntiagrégant splaquettaires
  • Pour l’anntalgie : privilégier les Paracetamol pour éviter les deséquilibre d’iNR osus AVK
  • Eviter les IM + arrêt temporaire du ttt si gestes invasifs
20
Q

Epidémiologie des hémorragies sous AVK :

  • rang des accidents iatrogènes
  • nombre d’hospitalisation par an
  • incidence des hémorragies graves et fatales par an.
A
  • les accidents hémorragiques des AVK viennent au premier rang des accidents iatrogènes
  • 17 000 hospitalisations par an
  • Incidence des hémorragies graves = 5% par an et 0,5% d’hémorragie fatale par an.
21
Q

Facteurs favorisant les accidents hémorragiques graves sous AVK :

A
  • Age >65 ans
  • ATCD d’AVC ou d’hémorragie digestive
  • troubles des fonctions supérieures
  • INR élevé
  • Grande variabilité ou instabilité des INR
  • Intensité du traitement anticoagulant (INR cible >3)
  • trois premiers mois de traitement
  • Diabète, HTA, insuffisance rénale
22
Q

Prise en chareg d’une hémorragie grave sous AVK :

A

=> Prise en charge symtomatique si besoin + Rétablir une hémostases normmale (INR<1,5) dans les plus brefs délais :

  • Arrêt des AVK et mesure de l’INR en urgence :
  • si INR disponible : administration de concentrés de complexe prothrombinique (CCP) = PPSB à dose adapté à l’iNR
  • si INR indisponisble : administratioin de CCP 25U/Kg (=1mL/Kg)
  • Vitamine K 10mg
  • Contrôle INR à 30 minutes : si INR >1,5 noubelle dose de CCP
  • Controle INR à 6-8h
23
Q

Prévalence des hémorragies sous héparines et apparentés :

+ principale cause

A

=> les complicatioons hémorragiques des héparines et apparentés surveiennent au cours d’un traitement à dose curative (environ 5%), plus rarement à dose préventive (1 à 2%)

=> Le plus souvent du à une erreur de prescriptionn ou d’administration.

24
Q

Méthode d’administration du sulfate de protamine :

A
  • s’administre en IV lente pour eviter les EI (hypotension, bradycardie, flush, dyspnée)
  • dose en fonction de la dose d’héparine, du délai entre l’innjection et le saignement, la voie d’adminisatration de l’héparine

=> 1000 UI neutralise environ 1000 UI d’héparine dans les 6h quiu suivent l’injection.

25
Q

Particularité des hémorragie sous AOD :

A

=> Les AOD sont assoociés à un risque d’hémorragie intracérébrale plus faible que sous AVK.

Donc malgré l’absence d’antidote, le pronostic des accidents hémorragiques graves était meilleur souos AOD que sous AVK.

26
Q

Médicaments pouvant induire une thrombopénies induites par l’héparine :

A
  • complication rare des HNF (3%) ou HBPM (0,1%)

=> quels que soient la posologie et la mode d’adminisatration

=> non observés sous fondaparinux ou AOD

27
Q

Caractérisitques de la TIH (=thrombopénie induite par l’héparine) de type 1 :

A
  • Précoce <5 jours
  • modérée
  • Asymtomatique

=> transitoire sans gravité

28
Q

Caractéristiques de la TIH de type 2 :

  • précoce ou retardé
  • signes biologiques
  • complications
  • évolaution
  • mortalité
  • physiopathologie
  • diagnostic
A
  • retardée
  • importante (diminiution d compte plaquettaire de >40% ou plaquettes <100G/L)
  • peut etre responsable d’accidents thrombotiques artériels ou veineux
  • persiste si l’héparine n’est pas arrêté
  • évolution fatale dans 30% des cas
  • d’origine immunologique : les auto-anticorps produits sont dirigés contre un complexe d’héparine et de facteur 4 palquettaire
  • Confirmée biologiquement par la posiitivité d’un test d’activation palquettaire en présence d’héparine et par la présence d’anticorps se fixant sur des complexes héparine-FP4
29
Q

Score clinique de prédiction pour le diagnostic de TIH de type 2 :

A

=> tableau 6 page 352

30
Q

Prise en charge de la TIH de type 2 :

A
  • arrêt immédiat de l’héparine ou de l’HBPM
  • Mise en route d’un traitement anticoagulant alternatif par danaparoide sodique (orgaran) ou argatroban (arganova)
  • La transfusion de plaquettes ne doit pas etre proposée

=> reascensionn rapide des plaquette après l’arret de l’héparine => relai par AVK envisagé

31
Q

Préventions des TIH :

A
  • utilisation de l’HNF ou des HBPM sur de courtes durées
  • ou par l’utilisation d’anticoagulants n’induisant pas dee TIH lorsque c’est possible (fondaparinux)
  • surveillance réguliere de la NFS si traitement par HNF ou HBPM sur de lonngues périodes.
32
Q

Autres effets indésirables des anticoagulants :

A
  • manifestations allergiques
  • nécroses cutanée sous AVK : rare, si déficit en prodteine C ou S
  • Embolie de cholestérol
  • Ostéoporose, sous traitement prolongé par HNF ou HBPM
  • Nécrose cutanée aux points d’injection sous HNF ou HBPM
  • Hypoaldostéronisme avec hyperkaliémmie sous HNF ou HBPM.
33
Q

Résumé de l’indication des AOD :

A
  • prévention des MTEV en chirurugie orthopédique programmée pour PTG et PTH
  • Traitement de la MTEV
  • Prévention des complications emboliques de la FA non valvulaire.
34
Q

Les accidents hémorragique speuvent survenir sous n’importe quel traitement anticoagulant ?

A

= VRAI : Les accidents hémorragique speuvent survenir sous n’importe quel traitement anticoagulant

35
Q

Résumé du bilan pré-thérapeutique des anticoagulants :

A

=> avant toute prescription de traitement anticoagulant, il faut vérifier l’absence de saignement actif, l’absence d’anémie ou de thrombopénie, évaluer la fonction rénale et hépatique, avoir une idée de l’hémostase spontanée.

Le bilan préthérapeutique comprend :

  • NFS
  • plaquettes
  • créatinémie
  • ASAT
  • ALAT
  • GGT
  • TP
  • TCA
  • fibrinogène
36
Q

Etiologie à évoquer en 1ere intention devant un événement thrombotique veineux ou artériel survenant sous HNF ou HBPM :

A

=> IMPERATIVEMENT doser les plaquettes pour rechercher une TIH

37
Q

Résumé de la surveillance des HNF :

A
  • Pas de surveillance si dose préventive

- Si dose curative =

  • TCA entre 2 et 3 (ou 1,5 ou 2,5 si MTEV)
  • et activité anti-Xa entre 0,3 et 0,6 UI/mL

=> 6h après le début du traitement puis 1 fois par jour

38
Q

Résumé de la surveillance des AVK :

A
  • INR 48 à 96h après l’introduction ou la modificationd ‘un ttt par AvK

+ Controlé 2x par semaine pendant 2 semaines, puis 1x par semaine pendant 2 semaines, puis 2x par mois pendant 1 mois, puis 1x par mois pendant 1 mois

39
Q

Résumé de la surveillance des AOD

A
  • Pas de test de surveillance de l’activité anticoagulante
  • Mais surveillance de la fonction rénal car élimination rénale
40
Q

Anticoagulant indiqué dans le choc cardiogénique :

A

= HNF car HBPM et Fondaparinux CI

41
Q

Dépistage des TIH :

A

- Si HNF : Tous les 3 jour si risque élevé sinon dépistage non systématique (NFS avant ttt seulement)

- Si HBPM : Non systématique si pas de contexte chirurgical ou patient à risque
=> NFS avant ou 24h apres le début du ttt puis 2 fois par semaine pendant 1 mois puis 1 fois par semaines

42
Q

Les HNF sont contre indiquée pendant la grossesse ?

A

= Faux, les molécules sont trop grosses pour passer la barriére foetoplacentaire

43
Q

CAT si surdosage en AVK asymtomatique :

A

-Si INR < 4 = Diminution des doses uniquement

- Si INR entre 4 et 6 = saut d’une prise

- Si INR entre 6 et 10 = arrêt du ttt par AVK + 1 à 2mg de Vitamine K per os

- Si INR > 10 = Arrêt du ttt par AVK + 5mg de Vitamine K per os

=> Contrôle INR le lendemain et recommencer

44
Q

CAT si saignement ou de chir urgente chez un patient sous AOD :

A
  • Arrêt des AOD
  • Ttt de de l’hémostatique local
  • Antidote si dabigatran
  • PPSB si pas d’antidote
45
Q

CAT si geste invasif sous AvK :

A

Bas de la page 690 du KB de cardiologie

46
Q

CAT si geste invasif sous AOD =

A

Haut de la page 691 du KB de cardiologie

47
Q

Nom du facteur I et du facteur Ia :

A
  • Facteur I = fibrine
  • Facteur Ia = fibrinogène

Thérapeutique # (14 decks)

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