326-2A- Anti-inflammatoire stéroïdiens (AIS) Flashcards
Principal anti-inflammatoire stéroidiens (AIS) :
= Les corticoides
Equivalence natuel des corticoides :
= hydrocortisone, synthètisé par la surrénale à raison de 20mg/j
=> c’est l’hormone du stress.
Propriétés des corticoides :
+ indications associées
- Action anti-inflammatoire : rhumatismes, cancer
- Action immunosuppressive : à dose plus élevée que pour l’effet anti-inflammatoire pour lupus, connectivites, sclérose en plaques
- Action anti-allergique : à dose plus élevée que pour l’effet anti-inflammatoire pour oedème de Quincke, choc anaphylactique
- Actioin générale : soins palliatifs et soins de support (anti-émétique, oréxigène, antalgique)
Equivalence de l’activité anti-inflammatoire des différents corticoides :
=> tableau 1 page 302
Résumé des effets indésirables des corticoides :
=> Tableau 2 pages 308 et 309
- Insuffisance surrénale aigue
- Syndrome de Cushing iatrogène
- Complications hydro-éléectrolytiques
- Complications mémtaboliques
- complications musculaires
- Retard de croissance chez l’enfant
- Complication difestives
- Complications neeurophsychiques
- Complication ophtalmologiques
- complications dermatologiques
- Complications obstétricales rares
- Complications infectieuses
- Effets secondaires hématologiques
Signes cliniques et biologiques du syndrome de Cushing iatrogène :
- Redistribution des lipides au niveau de la face
- Oedème avec rétention d’eau
- Hypokaliémie
- Augmentation de la tension artérielle
- Agravation d’un diabète
- Atrophie, Faiblesse et fatigabilité musculaire
- Troubles du cycle menstruel
- Arrêt ou ralentissement de la croissance chez l’enfant
Complications hydroélectrolutiques :
+ mesres correctrices :
- Hypokaliémie : variable, souvent aux fortes doses
- Rétention hydrosodée : oedème, augmentatioin de la pression artérielle, surtout au dessus de 20mg d’équivaleent prednisone/jour
=> Surtout les molécules avec une forte puissance minéralocorticoide.
=> CAT : Apport de potassim non systématique
+ ne pas proposer ed régime désodé, sauf si fortes doses et p atient insuffisant cardiaque.
Complications métaboliques :
+ mesures correctrices
- Diabète : par augmentation du métabolisme glucidique, natamment chez les personnes prédisposées avec surpoids, diabète familial, et si sujet âgé.
=> peut persisté à l’arrêt de la corticothérapie
- Catabolisme protidique = syndrome d’hypercorticisme iatrogène : atrophie cutanée, vergetures, fonte musculaire, raréfaction de la trame osseuse et redistribution des graisses avec faciès dit “cushingoide” et une bosse de graisse au niveau de la nuque = “buffalo neck”
=> CAT : Une restriction calorique non systématique peut être proposée chez l’obèse ou en cas de diabète familial connu.
+ réduire les facteurs de risque cardiovasculaire : dyslipidémie, tabac, HTA.
Caractéristiques des complications osseuses :
- 2 types de complications
- personens à risque
- mesures correctrices
= ostéoporose et ostéoécrose : 4 à 10% par an lors des traitementn à forte dose et prolongés (6 mois)
- Personnes à risque :
- personnes agées etfemmes ménopausées
- Personnes p renant de fortes doses prolongées : >7,5mg/j équivalennt prednisone pendant plus de 3 mois.
- Mesure correctrices :
- ttt préventif de l’ostéoporose par bphosphonnate sidurée >3 mois et dose >7,5mg/j
- Apport de calcium suffisants (>1g/j), apport de vitamine D pour éviter l’hyperparathyroidie secondaire.
+ Ostéonécrose aseptique : essentiellement avec des doses élevées, elle peut etre précoce, elle peut toucher toutes les épiphyses et notamment la hanche.
Physiopathologie de l’ostéoporose induite par les corticoides :
- Activation des ostéoclastes : augmentation de la resorption osseusse
- Diminutionn de l’action des ostéoblastes (réduction de la formationo )
- Diminution de l’absorptioon intestinale du calcium et de la réabsorptioon tubulaire de calcium
- Diminution de la transformation de la vitamine D en composé actif (réduction de l’hydroxylation en 25 OHD3) avec hyperparathyroidie réactionnelle
- Augmentation du catabolisme azoté et diminution de la trame protéique de collagène, surtout au niveau de l’os trabéculaire (vertébral)
Complications musculaires :
+ mesures correctrices
- Myopathie proximale : on trouve unne amyothrophie proxomale portant nnotamment sur les quadriceps pouvant s’installer dès les 2 primiers mois de traitement.
Les muscles sont remplacé par unn ntissu graisseux qui peut masquer l’amyothrophie.
=> l’atteinte musculaire gène la marche, augmente le rrisque de chute et le risque fracturaire.
=> CAT : Kinésithérapie et exercice physique si prescriptionn de corticoides au long cours. Il n’existe pas de traitement spécifique protégeant les muscles.
Mesures correctrices pour éviter le retard de croissance chez l’enfant :
= Privilégier les prises unn jour sur deux pour limiter le freinage central.
Complciations digeestiives :
+ mesures correctrices :
- Ulcères essentiellemet gastriques, bien que le risque soit bien moindre que sous AINS.
=> CAT : éviter l’association AINS et corticoides
+ Seulement si ATCD d’ulcère ou association obligatoire avec AINS, il faut prescrire une protection ngastrique par inhibiteurs de la pompe à protons.
Complications neuropsychiques :
+ prévalence
+ mesures correctrices :
- Effets psycho-stimulants voire euphorisants, à l’origine d’ue insomnie, d’une agitationn motrice avec boulimie et d’une hyperactivité.
=> Peuvent entrainer des décompensations d’états maniaques chez certains patients, voire des psychoses hallucinatoires.
- Etats anxio-dépressifs, plutôt si utilisation au long cours
=> Les effets psychiques surviennent chez 80% des patients ayant plus de 80mg/j d’équivalent prednisone
=> CAT :
- éviter la prise en fin de journée
- contre indication relative si certains troubles psychiatriques sous jacents.
Complications ophtalmologiques :
- cataracte postérieure
- Glaucome
