3.2 - PANCRÉATITES CHRONIQUES Flashcards

1
Q

généralités - définir

A
  • inflammation chronique et/ou récidivante qui conduit a des atteintes structurales fonctionnelles définitives
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Q

généralités - qu’entraine-t-elle (5)

A
  • insuffisance exocrine et endocrine
  • dlr épigastrique chronique
  • hospitalisations répétées
  • réduction de la qualité de vie
  • augmentation de la mortalité
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3
Q

pathophysiologique - quels sont les 3 modèles explicatifs

A
  • ingestion chronique d’alcool → sécrétion pancréatique riche en prots et pauvre en bicarbonate → formation de bouchons protéiques aux canaux excréteurs → obstruction progressive → atrophie du tissu exocrine et fibrose
  • effet toxique de l’alcool ou de ses métabolites
  • épisodes répétés de pancréatites aigues → nécrose → disparition progressive du tissu et remplacement par de la fibrose
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4
Q

pathophysiologique - quel modèle explicatif peut expliquer tout les phénomènes liés a la pancréatite chronique

A

aucun, car des facteurs exogènes (env) et endogènes (génétiques) ont aussi une influence

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5
Q

étiologies - nommer les 2 types de pancréatites chroniques

A
  • calcifiantes
  • non calcifiantes
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6
Q

étiologies - nommer des étiologies de pancréatites calcifiantes (5)

A
  • alcoolique
  • tropicale
  • génétique
  • métabolique
  • idiopathique
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7
Q

étiologies - pancréatite calcifiante génétique : nommer les causes dominantes

A

pancréatites héréditaires via mutations PRSS1

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8
Q

étiologies - pancréatites calcifiantes génétiques : nommer les causes récessives (2)

A
  • mutations CFTR
  • mutations SPINK1
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9
Q

étiologies - pancréatite calcifiante métabolique : nommer la cause

A

hyperCa

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10
Q

étiologies - nommer des étiologies des pancréatites non calcifiantes (7)

A
  • métabolique
  • hyper-TG (peut etre)
  • obstructive
  • auto-immune
  • post-nécrotique
  • fibrose pancréatique ASx
  • idopathique
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11
Q

étiologies - fibrose pancréatique ASx : nommer les causes possibles (5)

A
  • éthylisme chronique
  • âge
  • IRC
  • diabète
  • radioTx
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12
Q

étiologies - pancréatite alcoolique : cela représente quel % des pancréatites chroniques

A

60-70%

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13
Q

étiologies - pancréatite alcoolique : avec quoi augmente le risque (2)

A
  • la quant d’alcool consommé (pas de seuil, mais souvent lié a une consommation >150g/jour pendant 5-10 ans)
  • tabagisme (cofacteur)
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14
Q

étiologies - pancréatite alcoolique : décrire le pronostic

A
  • mauvais
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15
Q

étiologies - pancréatite alcoolique : comment réduire la progression

A

arret de l’alcool

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16
Q

étiologies - pancréatite héréditaire/génétique : nommer les mutations possibles (3)

A
  • mutation du trypsinogène cationique (PRSS1)
  • mutation de la prot membranaire CFTR
  • mutation de l’inhibiteur de trypsine SPINK1
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17
Q

étiologies - pancréatite héréditaire/génétique : role des mutations CFTR et SPINK1

A

facteurs prédisposants, mais non suffisants à eux sels pour induire la maladie

il faut la présence d’autres cofacteurs (alcool, par exemple)

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18
Q

étiologies - pancréatite obstructive : décrire les conséquences (2)

A
  • atrophie diffuse et régulière du tissu pancréatique exocrine en amont du blocage
  • cela cause de la fibrose inter et intra-lobulaire
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19
Q

étiologies - pancréatite obstructive : causes d’obstruction possibles (4)

A
  • sténose néo
  • cicatrice inflamm
  • calculs pancréatiques
  • sténose papillaire
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20
Q

étiologies - pancréatite obstructive : role du pancréas divisum dans l’étiologique de la pancréatite chronique

A

débattu

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21
Q

étiologies - pancréatite auto-immune : par quoi se manifeste-t-elle (2)

A
  • dlr évoquant des pancréatites aigues récidivantes
  • ictère obstructif non douloureux du a une masse inflamm au niv de la tete du pancréas
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22
Q

étiologies - pancréatite auto-immune : que faut-il exclure

A

une lésion néo

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23
Q

étiologies - pancréatite auto-immune : décrire le type 1 (3)

A
  • associé a l’élévation des IgG4 sériques
  • infiltration de lymphocytes et de plasmocytes
  • peut affecter d’autres organes : voies biliaires, glandes salivaires, rétropéritoine
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24
Q

étiologies - pancréatite auto-immune : décrire le type 2

A

svnt associé aux MII

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25
Q

étiologies - pancréatite auto-immune : méthodes Dx possibles (3)

A
  • TDM
  • mesure IgG4 sériques
  • reponse clinique et radio logique aux corticostéroies (mais peut récidiver à l’arret)
26
Q

étiologies - pancréatite auto-immune : role du TDM dans le Dx

A

montre un pancréas diffusément augmenté en volume (en forme de saucisse)

27
Q

présentation clinique - nommer les 3 principaux problemes

A
  • dlr
  • insuffisance exocrine
  • insuffisance encodrine
28
Q

présentation clinique - quel est le Sx cardinal

A

dlr

29
Q

présentation clinique - dlr : décrire l’évolution

A

variable

30
Q

présentation clinique - dlr : Q

A

type lancinante

31
Q

présentation clinique - dlr : R

A

région épigastrique avec irradiation au dos

32
Q

présentation clinique - dlr : P

A

augmentée par l’alimentation

33
Q

présentation clinique - dlr : nommer les deux mécanismes la causant

A
  • augmentation de la pression dans les tissus et canaux pancréatiques
  • inflammation périneurale des afférences sensitives
34
Q

présentation clinique - insuffisance exocrine : définir

A

fabrication insuffisante d’enzymes digestives pour la digestion des aliments

35
Q

présentation clinique - insuffisance exocrine : manifestation

A

stéatorrhée

36
Q

présentation clinique - insuffisance exocrine : décrire les selles stéatorrhéiques (3)

A
  • huileuses
  • pales
  • malodorantes
37
Q

présentation clinique - insuffisance exocrine : quand se manifeste la stéatorrhée? pourquoi?

A
  • tardivement
  • une destruction de >90% des cellules acinaires est nécessaire pour qu’elle soit présente
38
Q

présentation clinique - insuffisance exocrine : de quoi s’accompagne la stéatorrhée (3)

A
  • perte de poids
  • malnutrition
  • déficit en vit liposolubles
39
Q

présentation clinique - insuffisance endocrine : définir

A

prod insuffisante d’insuline pour permettre la régulation de l’homéostasie glucidique

40
Q

présentation clinique - insuffisance endocrine : conséquence

A

diabète

41
Q

présentation clinique - insuffisance endocrine : décrire une conséquence du diabète

A
  • controle de la glycémie difficile a cause des hyper et hypo-glycémies fréquentes
42
Q

présentation clinique - insuffisance endocrine : que cause l’atteinte des cellules alpha

A

atteinte des cellules alpha (synth le glucagon) altère aussi l’ajustement a la hausse de la glycémie lorsqu’elle baisse trop

43
Q

Dx - comment se pose-t-il (2)

A
  • généralement par imagerie
  • peut aussi etre posé par l’évaluation de la fonction pancréatique exocrine
44
Q

Dx - nommer les méthodes d’imagerie utilisées (3)

A
  • Rx simple de l’abdomen
  • TDM
  • IRM
45
Q

Dx par imagerie - role de la Rx simple de l’abdomen

A
  • peut montrer des calcifications pancréatiques typiques et pathognomoniques
46
Q

Dx par imagerie - role du TDM (2)

A
  • montre les calcification pancréatiques à un stade plus précoce que la Rx
  • peut montrer la dilatation des canaux pancréatiques, des masses inflamm et des pseudo-kystes
47
Q

Dx par imagerie - role de l’IRM

A

montre des changements morphologiques + discrets

48
Q

Dx par évolution de la fonction pancréatique exocrine - fréquence d’utilisation

A

rare

49
Q

Dx par évolution de la fonction pancréatique exocrine - comment se fait-il (4)

A
  • tests de fonction pancréatique
  • mesure des graisses fécales
  • dosage de l’élastase ou des chymotrypsine fécales
  • dosage du trypsinogène sérique
50
Q

Dx par évolution de la fonction pancréatique exocrine - comment se font les tests de fonction pancréatique

A
  • mesure de la sécrétion pancréatique exocrine (bicarbonate ou enzymes pancréatiques : trypsine, lipase, etc.)
51
Q

Tx - nommer les 3 axes du Tx

A
  • Tx du phénomène aggravant ou causal
  • prise en charge de la dlr
  • suppléments d’enzymes et/ou d’insuline
52
Q

Tx - comment se fait le Tx du phénomène aggravant ou causal (2)

A
  • arret total de l’alcool
  • arret tabagisme
53
Q

Tx - comment se fait la prise en charge de la dlr (6)

A
  • analgésiques simples (acétaminophène, AINS)
  • analgésiques opiacés (attention a la dépendance)
  • antioxydants
  • admin d’enzymes pancréatiques
  • par endoscopie
  • par Cx
54
Q

Tx - prise en charge de la dlr : décrire le Tx endoscopique (3)

A
  • dilatation endoscopique de la sténose du canal pancréatique et/ou extraction de calculs pancréatiques
  • drainage de pseudo-kystes
  • neurolyse : injection de xylocaine au niv du plexus cœliaque
55
Q

Tx - prise en charge de la dlr : décrire le Tx Cx (2)

A
  • résection e la masse inflamm ou de pseudo-kystes
  • décompression des canaux et du tissu pancréatique
56
Q

Tx - prise en charge de la dlr : nommer les types de Cx (3)

A
  • whipple
  • duval
  • puestow
57
Q

Tx - suppléments d’enzymes et/ou d’insuline : décrire le Tx si insuffisance exocrine (2)

A
  • admin oral d’enzymes pancréatiques porcines, lyophilisées et encapsulées
  • 30 000 UI de lipase a ch repas en fractionnant la dose en 3
58
Q

Tx - suppléments d’enzymes et/ou d’insuline : décrire le Tx si insuffisance endocrine (3)

A
  • hypoglycémiant oraux
  • insulinoTx
  • surveiller les complications systémiques du diabète : rétinopathie, neuropathie, néphropathie
59
Q

Tx - suppléments d’enzymes et/ou d’insuline en insuffisance endocrine : décrire la réponse aux hypoglycémiants oraux

A

peu de Px répondent à ce Tx

60
Q

Tx - suppléments d’enzymes et/ou d’insuline en insuffisance endocrine : a qui administre-t-on de l’insuline

A

la maj des Px