30. Lesión renal aguda Flashcards
What is Acute kidney injury (AKI) ?
A sudden loss of renal function with a subsequent rise in creatinine and blood urea nitrogen (BUN).
What are the most common causes of AKI?
It is most frequently caused by decreased renal perfusion (prerenal) but may also be due to direct damage to the kidneys (intrarenal or intrinsic) or inadequate urine drainage (postrenal).
What is prerenal acute kidney injury?
Prerenal causes include any condition that leads to decreased renal perfusion (60% of cases of AKI).
Mention 5 causes of prerenal acute kidney injury
- Hypovolemia
- Hypotension
- Decreased circulating volume (↓ effective arterial volume)
- Renal artery stenosis
- Drugs that affect glomerular perfusion
How does hypercalcemia contribute to hypovolemia?
Hypercalcemia —Polyuria— Inhibition of sodium and chloride reabsorption —reduction of kidney’s urinary concentrating ability —volume depletion.
Which etiologies can contribute to hypotension and prerenal AKI?
- Sepsis
- Cardiogenic shock (decreased cardiac output)
- Anaphylactic shock
Which etiologies can contribute to a decreased circulating volume and a prerenal AKI?
- Cardiorenal syndrome: e.g., in congestive heart failure
- Hepatorenal syndrome: e.g., in cirrhosis, liver failure
- Abdominal compartment syndrome
- Nephrotic syndrome
- Acute pancreatitis
Give 4 examples of drugs that affect glomerular perfusion
- Cyclosporine
- Tacrolimus
- NSAIDs
- ACE inhibitors
How do NSAIDs affect glomerular perfusion?
They constrict the afferent arteriole, reducing intraglomerular hydrostatic pressure and thereby decreasing glomerular filtration rate (GFR).
How do ACE-Is affect glomerular perfusion?
They inhibit angiotensin II-mediated vasoconstriction of the efferent arterioles, reducing intraglomerular hydrostatic pressure and thereby decreasing GFR.
What percentage of AK injuries are intrinsic or renal?
35%
What are the 4 causes of intrinsic AKI?
- Acute tubular necrosis
- Acute interstitial nephritis
- Vascular diseases
- Glomerulonephritis
What are 3 acute tubular necrosis causes?
- Ischemia: due to prolonged hypotension
- Nephrotoxic drugs: radiographic contrast agents, aminoglycosides, cisplatin, methotrexate, ethylene glycol, amphotericin B.
- Endogenous toxins: hemoglobin in intravascular hemolysis, myoglobin in rhabdomyolysis, uric acid in TLS, Bence-Jones protein light chains in multiple myeloma
What is the most common etiology for intrinsic AKI?
85% of intrinsic AKIs correlate to acute tubular necrosis.
What are the 3 main causes of acute intestitial nephritis?
- Medications
- Infections
- Infiltrative diseases like sarcoidosis or amyloidosis
Which medications can lead to acute interstitial nephritis?
- Antibiotics: penicillin, cephalosporins, sulfonamides, ciprofloxacin, acyclovir, and rifampin
- Phenytoin
- Interferon, PPIs, NSAIDs, cyclosporine
What kind of infections can lead to acute interstitial nephritis?
- Bacterial: Legionella spp., Streptococcus spp.
- Fungi: Candida, Histoplasma.
- Viral: Hepatitis C virus, cytomegalovirus, HIV
What kind of vascular diseases can cause intrinsic AKI?
- Hemolytic uremic syndrome
- Thrombotic thrombocytopenic purpura
- Hypertensive emergency
- Vasculitis
- Scleroderma renal crisis
- Renal vein thromboses
- Renal atheroemboli
- Renal infarction
What is postrenal acute kidney injury?
An AKI caused by any condition that results in bilateral obstruction of urinary flow from the renal pelvis to the urethra
What are the 3 main causes of postrenal AKI?
- Adquired obstructions
- Neurogenic bladder
- Congenital malformations (posterior urethral valves)
What are some potential causes of adquired obstructions that could lead to postrenal AKI?
- Benign prostatic Hyperplasia
- Iatrogenic (catherter)
- Tumors (prostate, bladder, metastases, cervical)
- Stones
- Blood clots
What are some potential causes of neurogenic bladder that could lead to postrenal AKI?
- Multiple sclerosis
- Spinal cord lesions
- Peripheral neuropathy
True/False: “Even if the ureteral obstruction is unilateral, patients will typically present with elevated serum creatinine levels”
FALSE: As long as the contralateral kidney remains intact, patients with unilateral ureteral obstruction typically maintain normal serum creatinine levels.
Mention 6 nephrotoxic antibiotics
- Aminoglycosides
- Vancomycin
- Cephalosporins
- Colistin
- Sulfonamides
- Streptomycin
Mention 4 nephrotoxic antivirals
- Acyclovir
- Foscarnet
- Ciclofovir
- Tenofovir
Mention a nephrotoxic antifungal
Amphotericin B
Mention 2 nephtotoxic antimetabolites
- Methotrexate
- Cladribine
What is anuria?
Urine output that is less than 50 milliliters per 24 hours.
What is oliguria?
Urine output of < 400 mL per 24 hours in adults (less than 0.5 mL/kg/h in children).
What are some signs of volume depletion (in prerenal AKI caused by volume loss)?
- Orthostatic or frank hypotension and tachycardia
- Reduced skin turgor
What are some signs of fluid overload (from Na+ and H2O retention)?
- Peripheral and pulmonary edema
- Hypertension
- Heart failure
- Shortness of breath
What are some signs of uremia?
- Anorexia
- Nausea
- Encephalopathy
- Asterixis
- Pericarditis
- Platelet dysfunction
Mention 2 nephrotoxic chmetherapeutic agents
- Cisplatin
- Carboplatin
Is lithium nephrotoxic?
Yes
Mention antiinflammatories and immunosuppresants that are nephrotoxic
- NSAIDS (aspirin, ibuprofen, diclofenac, ketorolac, piroxicam, and naproxen)
- Cyclosporine
- Calcineurine inhibitors
What are some signs of renal obstruction (in postrenal AKI)?
- Distended bladder
- Incomplete voiding
- Pain over the bladder or flanks
¿En qué diagnóstico podemos pensar niveles estables de creatinina, anemia crónica y riñones pequeños hiperecóicos en la ecografía?
Enfermedad renal crónica.
What are the diagnostic criteria of acute kidney injury?
Acute kidney injury is defined as the presence of any of the following criteria:
- Increase in serum creatinine by ≥ 0.3 mg/dL (26.5 μmol/L) within 48 hours.
- Increase in serum creatinine to ≥ 1.5 times baseline level within 7 days.
- Decrease in urine output to < 0.5 mL/kg/hour for ≥ 6 hours.
What is the management for pre-renal AKI caused by hypovolemia?
IV fluid resuscitation with isotonic crystalloids to restore fluid losses
What is the management for pre-renal AKI caused by shock?
Immediate hemodynamic support and identification of the cause of shock
What is the management for pre-renal AKI caused by drugs that affect glomerular perfusion?
Discontinuation of offending medications (e.g., ACE-Is, ARBs, NSAIDs) and ensuring adequate hydration.
What is the management for intrinsic AKI caused by acute tubular necrosis?
- Discontinuation of potential nephrotoxins
- IV fluid therapy with isotonic crystalloids
- Oliguric phase: strict fluid balance monitoring to avoid fluid overload
- Polyuric phase: matching of fluid and electrolyte losses to prevent a secondary kidney insult from hypovolemia
What is the management for intrinsic AKI caused by acute intesrstitial nephritis?
- Discontinuation of potential nephrotoxins
- Treatment of the underlying etiology
- Glucocorticoid therapy may be considered.
What is the management for intrinsic AKI caused by glomerulonephritis?
Glucocorticoids and/or other immunosuppressive therapy may be considered.
What is the management for intrinsic AKI caused by vascular causes?
Management of hypertensive crises: IV antihypertensives.
TTP or HUS management: Plasma exchange therapy.
What is acute kidney injury?
Increase in SCr of greater than or equal to 0.3 mg/dL within 48 hours or an increase in SCr greater than 1.5 times baseline within 7 days of decreased urine output for 6 hours.
In which patients should we consider postrenal sources of AKI?
Patients with signs of nocturia, or urinary frequency. Cancer or trauma patients, solitary kidney patients.
What are the risk factors for acute kidney injury?
- 65 years or older
- Chronic diseases (HTA, DM, FC, aterosclerosis, ERC, uropatía obstructiva)
- Surgical procedures
- Sepsis or acute infections
- Nephrotoxic agents
What causes glomerulonephritis?
Autoimmune damage to the kidneys themselves, that progress to inflammatory changes, that then ñeads to subsequent fibrosis.
What is nephritic syndrome?
Hematuria, proteinuria, decreased renal function and high blood pressure.
Mention 4 examples of the various types of acute glomerulonephritis
- Postinfectious glomerulonephritis
- IgA nephropathy
- Microscopic polyangiitis
- Lupues nephritis
What is nephrotic syndrome?
Hypertension, periorbital swelling or lower leg edema, AKI
¿En qué pacientes sospechamos una glomerulonefritis post-infecciosa?
Pacientes que reportaron dolor de garganta o infección cutánea, típicamente 1-12 semanas antes de la presentación clínica. Además, se presenta más comúnmente en niños varones de 2-12 años.
¿En qué etiologías podemos pensar ante un paciente con: infecciones respiratorias, purpura, artritis, con signos de síndrome nefrítico?
- Granulomatosis de Wegener
- Poliangiitis microscópica.
¿Cuál es el tratamiento para la glomerulonefritis aguda?
- Supportive care (Cristaloides isotónicos, suspender nefrotóxicos, blood pressure control, dialysis, diuretics, management of hyperkalemia, acidosis, uremia)
- Immunosuppressive therapies. (Steroids)
¿Cuál es la principal causa de muerte en pacientes con LRA?
Sepsis, más del 40% de la mortalidad.
¿Cuál es el pilar del tratamiento de los pacientes con sepsis?
- Resucitación agresiva con líquidos (Soluciones isotónicas) en la primera hora.
- Inicio de agentes vasoactivos en las primeras 6 horas.
¿Cuál es la definición de lesión renal aguda?
Cumplir con cualquiera de los siguientes 3 criterios:
a) Aumento de 0,3 mg/dl o más los niveles de creatina en menos de 48 horas.
b) Aumento de más de 1.5 veces la creatinina basal en menos de 7 días.
c) Disminución del gasto urinario a menos de 0,5 cc/kg/hora por más de 6 horas.
¿Qué hacemos si llega a urgencias un paciente con ERC, y desconocemos su creatinina basal, pero queremos determinar si hizo LRA?
Tomamos como creatinina de base el límite superior de normalidad. Es decir, 1.3. Y si aumenta 0.3 mg/dl o más, está cursando con LRA.
¿Qué porcentaje de los pacientes hospitalizados hacen LRA?
30%
¿Que porcentaje de los pacientes hospitalizados en UCI hacen LRA?
50%
¿Cuáles son los dos trastornos hidroelectrolíticos y metabólicos más comúnmente relacionados a la LRA?
Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
Acidosis metabólica, uremia.
¿Qué caracteriza un Sx nefrótico?
- Edemas
- Hipoalbuminemia
- Proteinuria mayor a 3-3.5 gr en 24 horas.
¿Qué caracteriza un Sx nefrítico?
- Proteinuria (no siempre)
- Hematuria (origen glomerular): se pueden ver los eritrocitos crenados o los cilindros de eritrocitos en el uroanálisis.
- Tasa de filtración glomerular muy baja
- Hipertensión
¿Qué manifestaciones puede generar la hiperkalemia?
- Arritmias
- Palpitaciones
- Síntomas musculares (debilidad, parálisis)
¿Cómo es el abordaje diagnóstico de la LRA?
- Anamnesis completa: infecciones, medicamentos.
- Uroanálisis con sedimento
- Relación proteinuria/creatinuria
- Ecografía vías urinarias
- Si tengo alta sospecha de urolitiasis: urotac
¿Qué enfermedad renal sugiere un patrón urinario de: hematuria con eitrocitos dismórficos, cilindros hemáticos, diferentes grados de albuminuria?
Glomerulonefritis proliferativa:
- Nefropatía IgA
- Vasculitis ANCA
- Nefritis lúpica
¿Qué enfermedad renal sugiere un patrón urinario de: albuminuria severa con hematuria mínima o ausente?
Glomerulopatía no proliferativa:
- Diabetes
- Amiloidosis
- Nefropatía membranosa
-Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- Enfermedad de cambios mínimos.
¿Qué enfermedad renal sugiere un patrón urinario de: cilindros múltiples granulares y epiteliales con células epiteliales libres?
Necrosis tubular aguda en pacientes con LRA subyacente
¿Qué enfermedad renal sugiere un patrón urinario de: piuria aislada?
Infección:
- Bacteriana
- Mycobacterias
Enfermedad tubulointersticial
¿Qué enfermedad renal sugiere un patrón urinario de: función renal anormal, tiras reactivas normales, sedimento con pocas células, sin cilindros, proteinuria mínima o ausente?
- LRA pre-renal por depleción de volumen
- Hipercalcemia
- Nefropatía con cilindros de cadena ligera en mieloma múltiple
- Sx de lisis tumoral
- Enf. Vascular que produce isquemia glomerular, pero no infarto (Emergencia hipertensiva, esclerodermia, microangiopatía trombótica) o que afecta vasos extraglomerulares (heteroembolia del colesterol, poliartritis nodosa)
- Obstrucción del tracto urinario
¿Qué significa tener una relación BUN/CREAT mayor a 20?
Etiología pre-renal
¿A qué pacientes se les tomará biopsia renal?
- Deterioro severo desde el principio o progresivo
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva (Px que duplican niveles de creatinina, pero en imágenes tienen riñones normales)
- Sospecha de lupus
¿En qué etiología pensamos si hallamos una proteinuria anormal y/o hematuria?
Glomerulonefritis (nefrótico, nefrítico, mixto)
¿En qué etiología pensamos si hallamos una piuria estéril?
Nefritis intersticial aguda, infecciones.
¿En qué etiología pensamos si hallamos cilindros pigmentados granulares y/o células epiteliales de túbulo renal?
Necrosis tubular aguda
¿En qué etiología pensamos si hallamos una HC o EF sugestivos de sepsis, choque, hipotensión o exposición a nefrotóxicos?
Necrosis tubular aguda
¿Cuáles son algunas causas menos frecuentes de LRA?
- Disección aórtica
- Lisis tumoral
- Hipertensión maligna
¿Cuáles son los criterios de una urgencia dialítica?
- KDIGO 3 y oligoanuria mayor a 48 horas
- BUN mayor a 112
- Sobrecarga hídrica con edema pulmonar refractaria a manejo
- Emergencia hiperkalémica refractaria a manejo
- Acidosis metabólica refractaria a manejo
- “Envenenamiento” (Intoxicación con litio, con salicilatos)
¿A qué pacientes voy a hospitalizar en el contexto de una LRA?
- KDIGO 2 o KDIGO3, o KDIGO1 con etiología no clara.
- Ausencia de posibilidad de valoración temprana por un nefrólogo
- Sospecha de glomerulonefritis
- Refractariedad a manejo inicial
¿Cómo se maneja la LRA?
- Identificación y manejo etiológico
- Corrección de causas reversibles (Hipovolemia, obstrucción)
- Eliminar nefrotóxicos
- Determinar necesidad de TRR a largo plazo
¿Aparte de eliminar nefrotóxicos, qué otras medidas podemos tomar en el paciente hospitalizado con LRA?
- Ajustar medicamentos según TFG
- Evitar hipotensión
- No realizar estudios con contraste yodado
¿Cómo se maneja una acidosis metabólica en el contexto de una LRA?
- TRR si se asocia a hipervolemia, y el pH es menor a 7,1 con refractariedad al manejo.
- Bicarbonato cuando el pH es menor a 7,2
¿Cómo se maneja una alcalosis metabólica en el contexto de una LRA?
Suele resolver con SSN
¿Qué consideraciones debemos tener en cuanto a la nutrición de los pacientes que cursan con LRA?
- Si es AKIN3 debe ser dirigida por un especialista
- Aliviar el estado catabólico
- Restricción hídrica, de sodio, potasio y fósforo
- Requerimientos: 25-30 kcal/día y una ingesta de proteínas elevadas de hasta 1,2-1,5 g/kg/día
¿Qué combinación de medicamentos me puede llevar a LRA?
Bloqueadores de canales de calcio + Macrólidos
What is the normal GFR in healthy young adults?
90- 120 mL/min
The presence of muddy brown casts of epithelial cells found in urine is pathognomonic for …
Acute tubular necrosis
¿Qué tipo de LRA sospecharemos en un paciente con una concentración urinaria de sodio menor a 20 mEq/L?
LRA pre-renal
¿Qué exámenes mandar si sospechamos una causa postrenal?
- Ultrasound of kidneys
- Postvoid bladder volumes
¿A partir de qué nivel de
