3. Sykdommer i respirasjonsorganene Flashcards
Nevn hva astma er.
Astma er et klinisk syndrom med variabel luftstømsobstruksjon(=luftstrømshindring) som skyldes inflammasjon i luftveiene. Siden bronkiene blir forsvnevret under anfall, benevnes astma også som en obstruktiv lungesykdom. Luftveismotstanden varierer med graden av inflammasjon og obstruksjon, og sykdommen kalles derfor reversibel.
en såkalt obstruktiv lungesykdom. Det betyr at luftstrømmen gjennom bronkiene hindres (obstrueres).
Mens kols gir varig nedsatt lungekapasitet, vil astma først og fremst bety at pusten blir dårligere i perioder. Av og til kan dette komme plutselig, som et astmaanfall. Men utenom dette er pusten som regel helt normal og du kan puste ubesværet
Astma er en kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene. Inflammasjonen fører til at luftveiene blir overfølsomme, hyperreaktive og trekker seg sammen. Resultatet blir trange luftrør. Trangheten skyldes først og fremst sammentrekning av den glatte muskulaturen i bronkiene, hevelse i luftveienes slimhinner og opphopning av slim. På lang sikt kan astma føre til tap av elastisk vev i lungene.
Beskriv patofysiologien (sykdomsprosessen) ved astma.
- Inflammasjonen reduserer diameteren i luftveiene. Fordi slimhinnene hovner opp og den glatte muskulaturen i luftveiene trekker seg sammen, blir det mindre plass til lufta som må slippes ut av lungene. Bronkiolene er normalt litt utvidede under innpusting (inspirasjon), men under astmaanfall vil denne normale utvidelsen være redusert, og luftstrømmen reduseres ytterligere av den sammentrukne muskulaturen i bronkiene, de opphovnede luftveisslimhinnene og slimet.
- Kan forårsakes (vanligvis) av allergi (type 1-hypersensitivitetsreaksjon), men kan også være en reaksjon på uspesifikke irritanter som forurensning, sigarettrøyk, virusinfekjsoner, kald luft eller fysisk aktivitet. (angstrengelsesutløst astma). Personer med astma har hyperreaktive slimhinner, noe som fører til at slimhinnene reagerer lettere hos andre på diverse stimuli av kjemisk, fysisk, termisk eller immunologisk art, f.eks. lukter, parfymer, damper, varme. kulde eller infekjsoner.
- Når luftveiene er blitt sesitivisert for allergener, danner kroppen spesifikke IgE-antistoffer som sensibiliserer mastceller dersom luftveiene igjen utsettes for samme allergen. Disse signalstoffene setter i gang inflammasjonsprosessen. Allergener kan være pollen, dyrehår, muggsopp
- Bronkial hyperreaktivitet forekommer også hos ikke-allergikere.
- Astma kan forekomme grunnet arv.
Symptomer:
- Hoste, Skyldes økt slimproduksjon og frisetting av irriterende signalstoffer. F.eks. leukotriener og histamin
- Tetthetsfornemmelse i brystet, «Tung pust»
- Forlenget ekspirasjon (= «ekspiratorisk stridor») Kan måles med spirometri/PEF
- «Pipelyder» ved utpust (= «ekspiratoriske pipelyder»)
- Evt. åndenød, «Får ikke nok luft»
- Redusert gassutveksling i lungene gir for lite tilførsel av oksygen til blodet
- Variabilitet: Typisk ved astma er at alvorlighetsgraden av symptomene varierer over tid! Fordi graden av inflammasjon varierer
Beskriv hvordan astma behandles.
- Målet for behandling er at pasientene til hver tid skal ha minst mulig symptomer, og å redusere eller unngå akutte forverringer av symptomene. Svært mange pasienter med astma kan oppnå dette ved hjelp av rette legemiddlbehandling og forebyggende tiltak, og med god kunnskap og egenkontroll.
- Hovedprinsippene i forebryggende behandling er å unngå faktorene som utløser eller forverrer astma, i den grad det er mulig. Fordi sykdommen varierer mye i intensitet og over tid er det et hovedprinsipp i astmabehandlingen at pas selv skal lære seg å foreta nødvendige justeringer i behandlingen etter retningslinjer gitt av legen.
- Generell legemiddelbehandling ved astma retter seg mot å redusere muskelspenningen i bronkiene, å dempe den kroniske inflammasjonen i luftveiene og å redusere produksjonen av slim.
*Adrenerge beta-2-reseptoragonister reduserer muskelspenningen i bronkiene og er en viktig del av grunnbeh. ved astma. Når spenningen reduseres utvides bronkiene. I tillegg hemmer den frigjøringen av inflammasjonsfremmende stoffer, redusere ødemdannelse og karpermeabiliteten og føre til at mer slim transporteres bort fra luftveiene. *Glukokortikoider demper den kronsike inflammasjonen i luftveiene = sterk antiinflammatoriske - inhalasjoner med dette forebygge astmaanfall og forhindre forverringer - Leukotrienreseptorantagonister = demper inflammasjonen i slimhinnene, reduserer slimproduksjon og har muskelrelakserende virkning i bronkiene
- Teofyllin = muskulaturen slappes av og stimulerer transporten av slim
S. 216 - Valg av legemiddelregime ut fra grad av sykdom. Trappetrinnmodell etter grad av symptomer, en behandlingstrapp. Skal denne modellen fungere forutsetter dette av at pasienten gjenkjenner og forstår symptomene på økende astma. Like viktig å “trappe” ned når pas. har hatt god kontroll over sykdommen en periode på 2-4 mnd. Ett trinn om gangen.
- Behandling av akutt astma. Må tas alvorlig!! Sitte høyt med god støtte + oksygen. Behandles med høye doser beta-2-agonister via forstøverapparat og dessuten et glukokortikoid, vanligvis intravenøst. I tillegg kan det gis teofyllin intravenøst.
Beskriv sykdomsprosessen som fører til emfysem.
- Emfysem defineres som kronisk tung pust som skyldes ødeleggelse av lungevev og utvidede alveoler, men det er ikke tegn til fibrose.
- Kan forekomme ved alvorlig KOLS og ved sluttstadier av astma.
- Ved emfysem er det utvidelse og destruksjon av alveoleveggene distalt for de terminale bronkiolene. Mange alveoler “smelter” sammen, slik at det blir færre og større alveoler. Dette fører til at den totale alveoleoverflaten og den elastiske tilbakefjærringskraften blir redusert på grunn av svekket utoverdrag og støtte fra det omgivende vevet (barduneeffekten). Dermed øker den ekspiratoriske luftveimotstanden, og det medfører at trykket i alveolene stiger. Det økte trykket gjør at enda flere alveoler går sammen til større enheter (kalt emfysemblærer) og derav blir arealet for gassutveksling redusert. Etter hvert som den totale alveoleoverflaten blir mindre, reduserers også den totale kapillærnettet rundt alveolene.
Emfysem, lungesykdom karakterisert ved destruksjon av alveolevegger, sammenslåing av alveoler til større enheter og tap av elastiske fibrer i lungevevet. Disse anatomiske forandringene innebærer at lungenes elastiske egenskaper er redusert, at de små luftveiene får en tendens til å klappe sammen, og at arealet for utveksling av gasser mellom luften i alveolene og blodet som strømmer gjennom lungene, blir redusert.
Nevn hva pneumothorax (“punktert lunge”) er.
- Luft i pleurahulen, dvs. luft mellom den delen av pleura (brysthinnen) som kler lungenes overflate og den delen som kler brystkassens innside.
- Luften kan komme fra en lekkasje i lungeoverflaten eller fra en skade på thoraxveggen
- Tilstanden medfører at lungen på den lekke siden kollapser helt eller delvis
- Pneumothorax inndeles etter årsak og ut fra om den er åpen (ytre skade på brystveggen, luft inn i pleurahulen) eller lukket (rift i den indre pleurahinnen, åpning mellom luftveiene og pleurahulen)
- Er enten forårsaket av skader eller oppstått spontant.
Beskriv hva en åpen pneumothorax kan føre til.
- Fører til at trykkforskjellen i pleurahulen og vanling atomsfærisk luft utliknes, og lungen klapper da sammen. Det medfører alvorlig ventilasjonssvikt.
Beskriv hvordan en trykkpneumothorax kan bli en livstruende tilstand.
- oppstår først og fremst hvis det er åpning til pleurahulen enten innenfra eller utenfra, på en slik måte at luften suges inn under inspirasjon, men ikke slippes ut ved ekspirasjon. En åpning innenfra vil kunne fungere som en ventil som åpner seg under hver inspirasjon og lukker seg under hver ekspirasjon.
kan også oppstå hvis hullet i brystveggen virker som en ventil: lufte suges inn via hullet, men slippes ikke ut. Etter hvert som luftmengen i pleurahulen øker, oppstår det et overtrykk i thoraxhulen, og tilstanden blir raskt livstruende fordi organene i mediastinim gradvis presses mot den andre siden. Blodårer til hjerte kan avklemmes. Kan da være livreddende å gjøre den lukkede skaden om til en åpen pneumothorax ved hjelp av kanyler gjennom brystveggen.
Nevn behandlingen ved trykkpneumothorax
- røntgen thorax (traume mot brystkassen) CT (ved multitraumer)
- Ved alvorlig tilfeller legges det inn et dren som kobles til thoraxsug.
- Det tas gjentatte røntgenbilder og pas blir observert i sykehus til lungen holder seg utspent uten sug.
- Ved alvolrig tilfeller kan kirurgi være aktuelt.
Beskriv sykdomsprosessen ved akutt bronkitt.
- Betennelse i trachea og store/mellomstore bronkier. I praksis ikke mulig å si om en infeksjon i denne delen av luftveiene kun er i trachea, kun i bronkiene eller en kombinasjon.
- Komplikasjon til ØLI (øvre luftveisinfeksjon)
- Vanligvis viralt, sjeldnere bakterielt
- Mycoplasma pneumonia - Streptococcus pneumoniae - Haemophilus influenzae
- Mikroorganismene fører til inflammasjon i slimhinnene i luftveiene. Inflammerte slimhinner produserer ekstra mye slim. Inflammasjonen og slimet fører til en viss obstruksjon i luftveiene, og derfor er Astma er en differensialdiagnose
Symptomer
- Hoste (tørr eller produktiv)
- Produktiv hoste = hoste med ekspektorat
- Kan vare i flere uker, Sårhet i hals og bryst
- Sjeldent nedsatt allmenntilstand
Hovedsymptomet ved bronkitt er en vond hoste. Andre symptomer er generell sykdomsfølelse, lett feber og verkende muskler. Hvesing og tung pust ved lette fysiske anstrengelse er også vanlig. Hoste over tid kan gi smerter i brystet. Noen hoster opp slim.
Ved auskultasjon gjerne pipelyder, ev. knatrelyder. Det kan også være normalfunn.
Ved akutt bronkitt blir slimhinnene i bronkiene betente og hovner opp. Dette fører til at luftveiene blir trange. Vanlige symptomer er hoste, sårhet og smerter i hals og bryst. Hosten kan være tørr eller slimet. Hos barn kan hosten føre til slimbrekninger. Enkelte får piping i brystet og har feber.
Diagnostikk: Uspesifikk diagnose!
Diagnosen stilles som regel på bakgrunn av typiske symptomer og fravær av andre (objektive) funn - Som regel lite fremmedlyder ved auskultasjon
- Negativ rtg. thorax, Blodprøver gir ikke holdepunkt for pneumoni
- Liten eller ingen CRP-stigning, CRP stiger evt. noe ved bakteriell bronkitt
- Evt. påvisbare antistoffer mot bakterier
Differensialdiagnoser:
- Astma eller KOLS kan være alternative diagnoser
- Residiverende, akutte bronkitter kan skyldes udiagnostisert (lett) obstruktiv lungesykdom
- Spesielt ved tilbakevendende infeksjoner med normal CRP og viral årsak
- Spirometri eller PEF-måling vil da kunne gi hjelp i vurderingen
- Påviser luftstrømsobstruksjon
Beskriv behandlingen ved akutt bronkitt.
- Vanligvis ikke antibiotika
- Som regel viral infeksjon (derfor ingen kausal behandling)
- Antibiotika kan være aktuelt ved bronkitt med langtrukket forløp
- Kan da dreie seg om «atypisk pneumoni» - vanskelig å skille fra bronkitt
- Røykere må anbefales å slutte å røyke
- Mangeårige storrøykere kan få økte symptomer til å begynne med
- β-2-agonister hvis obstruktive lyder ved auskultasjon eller nedsatt PEF
- Hostedempende medikamenter
- Rikelig drikke og evt. slimløsende medikamenter ved produktiv hoste
Beskriv patofysiologien (sykdomsprosessen) ved KOLS
- KOLS = kronisk obstruktiv lungesykdom. Samlebetegnelse på luftstrømshindringer som ikke er fullt reversibel, men vanligvis progredierende og assosiert med en abnorm inflammatorisk respons på skadelige partikler eller gass.
- hovedtyngden av pas med kols har kombinasjon av kronisk bronkitt og emfysem.
Hovedårsak tobakksrøyking. - Tap av overfalte for gassutvikling, slim og ødem gir tettere luftveier. (fra forelesning 1.juni)
**Ved KOLS har langvarig irritasjon ført til en kronisk inflammatorisk reaksjon i bronkiene! Slimhinnene blir ødematøse og økt antall slimproduserende celler fører til at sekretproduksjonen øker! - Slimet får endrede fysiske egenskaper! -> Blir seigere, slik at slimplugger lettere oppstår!
- Antallet inflammasjonsceller øker! -> Makrofager / T- lymfocytter / mastceller!
- Fører til vasodilatasjon i slimhinnens underste lag!
- Den inflammatoriske prosessen fører” etter hvert til hypertrofi og konstriksjon” av glatt muskulatur i bronkiene
- deretter oppstår fibrose (arrvev) og perifere luftveier blir gradvis avstengt (kronisk bronkitt) -> På grunn av slim, muskelkonstriksjon” og fibrose (arrvev)!
- Støttevevet rundt bronkiolene blir skadet” og etter hvert ødelagt (emfysem) -> Fører til ødelagte alveoler, gir redusert elastisk drag på de perifere luftveiene slik at de lett klapper sammen under ekspirasjon!
Nevn symptomene på lungeemboli.
Nevn symptomene som kan gi mistanke om dyp venetrombose i underekstremitetene (bena).
Beskriv sammenhengen mellom dyp venetrombose og lungeemboli.
- Embolus = en masse (objekt/gjenstand) som fraktes med blodstrømmen
- Embolisme = tilstanden som oppstår når en embolus setter seg fast i et blodkar og dermed blokkerer blodstrømmen. Mangelen på blodtilførselen fører til infarkt i området som blodkaret forsyner med blod. Dette blir på norsk kalt “emboli”.
- En emboli kan oppstå av mange ulike årsaker: trombeemboli, kolestrolemboli, fettemboli, luftemboli osv. Oversikt med forklaring står på pp fra forelesning!
- Lungeemboli er tilstanden som oppstår når en embolus har kilt seg fast i en lungearterie.
- De aller minste lungeembolusene gir ingen smerter, og symptomene ved litt større er ofte uklare og utypiske i starten, avhengig av størrelsen på lungearterien som rammes. Hvis lungeembolusen kiler seg fast i en større lungearterie får pas akutt innsettende åndenød, rask respirasjon, stikkende smerter ved innånding, hoste og blodig oppspytt. Pas kan samtidig ha symptomer på DVT.
Vener er blodårer som bringer blodet fra kroppens ulike vev og organer tilbake til hjertet. Dyp venetrombose (DVT) er blodproppdannelse i de store, dyptgående venene i leggen, lårene, bekkenet, eventuelt i arm eller skulderområdet. Hvis en vene er blokkert av en blodpropp (en trombe), hindres tilbakestrømmen av blod til hjertet. Området nedenfor blodproppen blir da fylt med blod og blodvann, og hovner opp. Løsner blodproppen og følger blodstrømmen, kan den havne i en av blodårene i lungene (fordi dette er første stedet der diameteren på karene er mindre) og kile seg fast - da foreligger en lungeemboli.
Beskriv behandlingen av lungeemboli.
Nevn hvordan dyp venetrombose behandles.
- Er en alvorlig tilstand, udiagnostisert og ubehandlet er mortaliteten ca 30%.
- Mange overlever ikke lungeemboli på tross av adekvat behandling. Dødsårsaken er da som regel at nye (tromber) tombebiter løsner og gir nye/større embolier. Der denne stor nok til å være dødlig skjer dette innen få minutter.
- Prinsippene ved behandling er de samme som ved dvt. Antikoagulasjon for å forhindre videre trombosering (Heparin, Warfarin), evt. trombolytisk behandling for å løsne tromben. Brukes (pga blødningsfare) primært ved store lungeembolier med alvorlige hemodynamiske konsekvenser
- Med trombolytisk behandling og antigulasjonsbehandling reduseres mortaliteten til 2-8% Samtidig er nytten forbundet med risiko for livstruende blødninger.
Forebygge
1. Forebygge dannelse - heparin (hindrer nye dannelser av fibrinnett- kroppen for selv mulighet til å fjerne tromber ved hjelp av plasmin)
2.Warfarin dersom forebygging strekker seg over et lengre tidsrom
3. dvt - elastiske strømper
Etablerte tromber må fjernes
1. trombolytiske legemidler
—-
- Ved risikosituasjoner er det viktig å forebygge trombedannelse (f.eks etter kirurgi), brukes heparin. Dersom forebyggingen strekker seg over et lengre tidsrom, brukes warfarin(marevan). Elastiske strømper kan også brukes som forebyggende.
- Etablerte tromber må fjernes. F.eks ved alvorlig lungeemboli, kan embolusen fjernes ved at pasienten for trombolystiske legemidler. Akutt DVT må behandles umiddelbart fordi faren for lungeemobli er stor.
- Behandling av lunge emboli: medisiner, mobilisering, kirurgi.
Trombe
- Hemming av trombocyttfunksjonen - acetylsalisylsyre
- Hemming av koagulasjonssystemet -heparin og lavmolekylært heparin som fragmin.
- Trombolytisk beh -
- Fjerning av tromber via kateter eller ved kirurgi.
Emboli
1. Rettes mot årsak til embolien og har 2 siktemål; å gjenopprettte blodsirkulasjonen så snart så mulig og å fjerne årsaken til embolien for å hindre at det dannes flere.
Ved arterielle tromber er det viktigst å hemme trombocyttene, ved akutt emboli vil en kombinere trombocytthemmende beh med fibrinolytisk beh. Ved venøse tromber og tromber pga arterieflimmer er det viktigst å hemme koagulasjonssystemet. Ved embolier til ekstremitetene bruker man heparin for å forhindre at tromben blir større. Embolusen fjernes med ballogkateter, alternativt kan den fjernes ved å fjernes ved å gi trombolytiske legemidler igjennom kateteret
Nevn hva som ligger i begrepet atelektase. s. 221
Beskriv årsakene til atelektase og gi eksempler.
- Lungevevet blir lufttomt og klapper sammen.
- Ateles = ufullstendig + Ektasis = utvidelse; mangelfull utspiling (dvs. sammenfall) av lungevev.
- –
- Bronkopneumoni: Sekretdannelse i bronkiegreinene, greinene blir fylt av sekret slik at lufta ikke vil passere. Lufta vil da bli sugd opp av slimhinnene og lungevevet vil bli lufttomt og klappe sammen. = Obstruktiv atelektase, -> kan også oppstå ved andre former for tilstopping av bronkiegreiner, f.eks. tumor, fremmedlegmer eller aspirasjon av mat.
- Ikke obstuktiv atelektase kan oppstå hvis det kommer luft mellom pleurabladene slik at deler av lungen klapper sammen, sim ved punemothorax, pleuravæske og hemothorax, og dessuten hvis thorax presses sammen med ytre årsaker, f.eks stort abdomen.
Beskriv hva som ligger i begrepene obstruktiv og restriktiv lungesykdom.
Nedsatt evne til å puste inndeles i obstruktive og restriktive lungesykdommer.
- Obstuktiv = motstand i selve luftveiene
- Restriktiv = ikke motstand i selve luftveiene, men nedsatt evne til å bevege thorax eller til å utvide lungevevet.
Nevn to sykdommer som er obstruktive og to som er restriktive.
- Obstruktiv: KOLS og Astma (fordi bronkiene blir forsnevret under anfall).
- Restruktiv: Pleuritt og respirasjonssvikt( akutt og kronisk)
Beskriv den bakenforliggende patofysiologien (sykdomsprosessene) ved to restriktive sykdommer
Pleuritt
- Inflammasjon i plaurahinnene. Skyldes infekjson med bakterier eller virus i forbindelse med pneumoni, der infeksjonen sprer seg fra lungen til plaura. Inflammasjonsreaksjonen i plaura kan også oppstå ved tuberkulose, lungeemobli, asbestose, kreft. Også ved skade med brudd på et ribbein og/eller der lungen kollapser kan det oppstå pleuritt.
Respirasjonssvikt
- defineres som svikt i respirasjonssystemets evne til opptak av oksygen til blodet og utluftning av korbondioksid fra blodet, uansett om tilstanden primært går utover ventilasjonen eller gassdiffusjonen. Ved dårlig gassdiffusjon synker først oksygennivået i arterieblodet, pasienten blir da hypoksisk (hypoksisk respirasjonssvikt). Ved dårlig ventilasjon stiger i tillegg nivået av karbondioksid i arterieblodet, pasienten får da hyperkapni (hypoksisk og hyperkapnisk respirasjonssvikt)
Les mer på side 235-236.
AKutt - alvorlig pneumoni, lungeemboli, lungeødem
Kronisk - langvarige lungesykdommer, nevrologiske sykdommer som rammer lungefunksjonen
Nevn symptomene på lungestuvning
Pasienter med lungestuvning merker først tung pust ved fysiske anstrengelser; etter hvert kan tilstanden utvikle seg slik at de har tung pust også i hvile, særlig i liggende stilling.
Symp verre når venetrykket stiger (legger seg ned).
Utspilte vener, rød-blå farge på hud.
Ødem hvis forplantes bakover til kapillærne = smerter, tyngdefølelse
Iskemi?
