2. Sykdommer i hjerte og kar

Question 1

Beskriv konsekvensene av langvarig hypertensjon (høyt blodtrykk).

Answer 1

• Hypertensjon framskynder den aterosklerotiske prosessen. Det skjer ved at mer LDL slippes inn i arterieveggen, sannsynligvis fordi endotelet skades, og fordi forhøyet blodtrykk presser mer LDL inn i veggen. Dermed øker risikoen for aterosklerose med risiko for utvikling av iskemi og infarkt i en rekke organer. De små arteriolene skades av det høye blodtrykket, og de mister delvis sin evne til å opprettholde en normal autoregulering ved langvarig høyt blodtrykk. Ved hypertensjon er det alltid økt perifert motstand i kretsløpet. Den økte motstanden øker belastningen på hjertemuskulaturen. Som resultat av økt belastning blir hjertemuskelen i venstreventrikkel tykkere. Dette har en rekke ulemper: den arterielle blodtilførselen til hjertet må økes, både som følge av økt arbeidsbelastning og som følge av den økte hjertemuskelmassen, og det bli mindre plass til blod inne i hjertet.
• Vedvarende høyt blodtrykk gir et økt press også på de store arteriene. Dersom en pas. har en svakhet i de store arterieveggen, f.eks. ved aneurismer, er det stor risiko for at disse kan sprekke og medføre livstruende blødninger.
• Nyrene er kroppens “trykkfølere”, og nyrearteriolene og nyrenes glomeruli er særlig utsatt for skade ved høyt blodtrykk (f.eks nyresvikt)

Question 2

Nevn symptomene på hjertesvikt

Answer 2

• Redusert fysisk yteevne
• Varierende grad av dyspne (aktivitet..)
• Ødemer
• Redusert allmentilstand
• Venstresidig: lungestuvning, tørrhoste, Rosa skum fra munn og nese ved alvorlig lungeødem
• Høyresidig hjertesvikt: ødem i underekstremitene

Question 3

Beskriv patofysiologien (den bakenforliggende sykdomsprosessen) for symptomene på hjertesvikt.

Answer 3

• Redusert fysisk evne: skyldes at venstre ventrikkel ikke klarer å pumpe nok arterielt blod ut i kroppen til å forsyne skjelettmuskulaturen med tilstrekkelig oksygen til at arbeidet kan utføres. Jo mindre pumpekraft hjertet har, desto mindre arbeid klarer pasienten å utføre (f.eks å gå opp en trapp), er derfor viktig å observere pas. funksjonsnivå fordi det sier noe om pumpekraften.
• Dyspne, lungestuving og lungeødem: Svekkelsen av venstreventrikkels evne til å pumpe blod ut i kroppen gjør at pas. får dyspne, som skyldes stuvning i lungevenene. Lungestuvning oppstår fordi høyre ventrikkel pumper mer blod gjennom lungene enn venstre ventrikkel klarer å sende videre ut i kroppen. Dermed hoper det seg opp blod i lungevenene.
• Den økte blodmengden i lungevenene gjør venene stive. Stivheten i venene motvirker den elastiske tilbaketrekningskraften i lungene, som er nødvendig for at lungene skal tømme seg for luft. Pas merker at det er vanskelig å puste.
• Dersom stuvningen forverrer seg, forplantes trykket videre bakover til lungekapillærene. Økt væsketrykk i kappilærene gjør at det oppstår ødem med lekkasje av ødemvæske til lungevevet. Dette gir hevelse i luftveienes slimhinner og fører til tørrhoste (hosten skylder blant annet også at det frigjøres histamin). Lungeødem er en fryktet komplikasjon til lungestuvning.
• Lungeødem oppstår når det blir så mye ødem i lungevevet at det lekker inn i alveolene. Når aveolene fylles med væske, blander væsken seg med luft, og det dannes et rosa skum som kommer ut gjennom pas. nese og munn. Alveolene som fylles med væske kan ikke lenger bidra til gassveksling og pas kan dø dersom tilstanden ikke reverseres.
• Dyspneen øker når pas legger seg ned og ved anstrengelser. Legge seg ned(dyspne=typisk ved hjertesvikt): Blodtrykket i lungene er høyere når vi ligger enn når vi sitter eller står. Ved anstrengelser: hjertefrekvensen øker og hjertet pumper mer blod.
• Ødemer: Væskeopphoping i kroppen ved hjertesvikt skyldes økt aldesteron- og ADH-utskillelse; aldosteron gir natriumretensjon og dermed væskeretensjon, mens økt ADH-utskillelse medfører at mindre vann skilles ut med urinen. Væskeopphoping i kroppen bidrar til økt arbeidsbelastning på hjertet, og dermed øker lungestuvningen.

**Lungeødem er en alvorlig komplikasjon ved hjertesvikt. Beskriv patofysiologien (sykdomsprosessen) ved lungeødem.
+ Lungestuvning kan utvikle seg til lungeødem. Ved lungeødem presses væske ut av kapillærene og inn i alveolene. Skyldes økt blodtrykk i lungekretsløpet som regel kommer det økte trykket av venstresidig hjertesvikt.

Question 4

Beskriv behandlingen ved hjertesvikt.

Answer 4

• Alltid viktig å finne årsaken og behandle den, for eksempel underliggende arytmi eller hjerteinfarkt. Akutt hjertesvikt preges som regel av kraftig lungestuvning.
• Tilstanden behandles med legemidler som reduserer lungestuvning: morfin, diuretika og glyseroltrinitrat (=utvider venene = en større del av blodet blir værende i venene, det kommer mindre blod inn i høyre ventrikkel og dermed pumpes det mindre blod inn i lungene)
• Ved truende eller etablert lungeødem med fall i oksygenmetningen vil beh med CPAP redusere arbeidsbelastningen til venstre ventrikkel ved å redusere pumpemotstanden (afterload)
• Medikamentell behandling: ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister, aldosteronantagonister, slyngediuretika, adrenerge betareseptorantagonister(betablokkere).
• ACE-hemmere virker ved å utvide blodårene slik at blodtrykket går ned og belastningen på hjertet reduseres. Denne medikamenttypen utgjør i dag grunnbehandlingen hos alle med hjertesvikt.
• Betablokkere får hjertet til å slå roligere, de senker blodtrykket og de styrker hjertet. Sammen med ACE-hemmere er dette den viktigste medikamentgruppen.
• Vanndrivende minsker væskemengden i kroppen og letter dermed belastningen på hjertet. Den inngår ofte i en form for trippelbehandling med ACE-hemmer og betablokker, men kan også brukes ved behov
• Digitalispreparater er kjent for å “styrke” hjertet. Disse ble mye brukt før, men anvendes sjelden i våre dager.
  Det finnes også andre preparater som kan være nyttige dersom standardbehandlingen ikke fører til målet
• Ikke medikamentell behandling: implanterbar hjertestarter, hjertesvikt-pacemaker, hjertetransplantasjon mer på s. 176.

Egenbehandling - Det er flere ting du selv kan gjøre:
- Spis mindre salt har lenge vært en sterk anbefaling. Det bidrar til lavere blodtrykk, og det letter arbeidet for hjertet. Salt binder væske i kroppen, noe som øker belastningen på hjertet. Salt og væskeinntak bør ikke variere for mye - Hvordan slyngediuretika skal brukes for å justere for endringer i væse- og saltinntaket.
Vær forsiktig med alkohol,Stump røyken, nyttig å gå ned i vekt dersom du er overvektig.
Fysisk aktivitet bør styres etter plagene. Klarer du regelmessig å mosjonere litt, er det nyttig. Men du bør ikke belaste mer enn det kroppen tillater

Question 5

Hjerteinfarkt kan deles inn i to kategorier basert på forandringer på EKG. Disse to er ikke STEMI (ikke ST-elevasjonsmyocardinfarkt) og STEMI (ST-elevasjonsmyocardinfarkt).

Nevn symptomene som kan gi mistanke om STEMI (mest akutte og livstruende)

Answer 5

Typiske symptomer og tegn: Intense retrosternale smerter, kvalme, kaldsvette, tung pust, uro, liten eller ingen effekt av glyseroltrinitrat på smertene, men den tunge pusten reduseres, smertene stråler opp i halsen og kjeven og ut i armene (særlig venstre arm)

Question 6

Beskriv patofysiologien (sykdomsprosessen) ved hjerteinfarkt.

Answer 6

Hjerteinfarkt: når myokardceller dør (nekrotiserer) på grunn av oksygenmangel. Kan enten oppstå fordi en forsvnevret koronararterie ikke klarer å levere nok blod til at hjertemuskelceller kan overleve, eller fordi en koronararterie plutselig stoppes helt til (trombe). Mer?
Vevsdød, nedsatt eller blokkert blodstrøm
Den umiddelbare mekanismen ved et akutt hjerteinfarkt er vanligvis at det opptrer en rift i en åreforkalkning, og at det dannes en blodpropp (trombe) som løsner og stenger blodåren. Muskelvevet som mottar sin blodforsyning fra denne blodåren, dør, og vil over dager og uker omdannes til arrvev og mister evnen til å trekke seg sammen. Etter et hjerteinfarkt blir derfor hjertet svekket. Omfanget av svekkelsen avhenger av omfanget av tapt muskelvev.
Siden det er flere blodårer som forsyner hjertet med oksygen, vil omfanget og lokaliseringen av skaden avhenge av hvilket blodkar det gjelder, hvor det er blokkert og i hvor stor grad andre blodkar kan overta blodforsyningen

Question 7

Beskriv to komplikasjoner som kan oppstå etter hjerteinfarkt. s.171

Answer 7

I den akutte fasen er de to viktigste komplikasjonene akutt hjertevikt og arytmi
- Akutt hjertesvikt, tilstand der hjertet ikke er i stand til å pumpe nok blod ut i sirkulasjonen til at kroppens vev får den blodmengden som er nødvendig for å opprettholde en normal funksjon. Årsak, 2 forhold: den utløsende skaden av hjertemusklen og deretter en gradvis forverring av hjertefunksjonen -som medfører gradvis økende symp på hjertesvikt og til slutt død.
Hjertesvikt
Jo større del av hjertet som skades, jo svakere blir hjertet. Det kan bli vanskelig for hjertet å klare å pumpe unna alt blodet som strømmer tilbake til hjertet. Blodet kan på den måten hope seg opp i henholdsvis det store kropps-kretsløpet og det lille lunge-kretsløpet, eller begge - det foreligger da hjertesvikt. Siden det ofte er slik at det bare er en del av hjertet som er svekket, f.eks. muskulaturen i venstre hjertekammer, så kan det være sideforskjell i hjertets pumpefunksjon. Svikt i muskulaturen i venstre side av hjertet kan gi venstresidig hjertesvikt, noe som fører til at blodet hoper seg opp i lungekretsløpet (lungestuvning). Svikt i muskulaturen i høyre side av hjertet kan gi høyresidig hjertesvikt, noe som fører til at blodet hoper seg opp i det store kretsløpet.

Siden venstresidig hjertesvikt fører til økt blodmengde (og dermed væskemengde) i lungene, kan det gi pusteproblemer fordi lungene “fylles med vann”. Svikt i høyresiden kan f.eks. gi hovne bein.

En hjertesvikt kan oppstå akutt i løpet av de første minuttene etter at infarktet har oppstått, og deretter gradvis gli over når den akutte situasjonen er overstått. Men hjertesvikten kan også bli kronisk dersom en tilstrekkelig stor del av hjertemuskulaturen er skadet.

• (Arytmi s. 177) Hjerterytmeproblemer, hjertearytmier, opptrer når de elektriske impulsene i hjertet ikke fungerer normalt og får hjertet ditt til å slå for fort, for langsomt eller uregelmessig. Ventrikkel flimmer (vanligste). Kort tid mellom hver impuls, ventrikklene rekker ikke å fylles med nytt blod mellom hvert hjerteslag, dermed kan ikke pumpe blod videre. (Hjertekamrene står og vibrerer uten å ha noe mekanisk pumpeeffekt. Hjerneskade etter 4-5 min. 5% av alle hjerteinfarkt får ventrikkelflimmer). Det er like vanlig med ventrikkelflimmer på små infarkter som stor. Kommer oftest de første timene, men er vanlig hele første døgn etter infarkt.
• ruptur(revning) av hjerteveggen(transmuralt infarkt). Blodet kan da strømme inn i hjerteposen og hindre hjertet i å pumpe = blodtrykksfall = sjokk.
• dannelse av tromber

Question 8

Nevn hvilke blodprøver som kan bekrefte mistanke om STEMI.

Answer 8

En måler kjemiske forbindelser som finnes bare i hjertet: Proteinene troponin I, troponin T og CK-MB øker ved hjerteinfarkt og kan sees på blodprøver
(Nevn hvilke blodprøver som tas for å påvise skade på hjertemuskelen)

Question 9

Beskriv behandlingen ved akutt STEMI.

Nevn hvilke tiltak som bør iverksettes umiddelbart ved mistanke om hjerteinfarkt.

Answer 9

• EKG umiddelbart for å stille diagnosen og raskest mulig igangsette riktig behandling
• Påvisning av trange koronararterier - koronar angiografi
• Påvisning av myokardskade - blodprøver og andre tegn på myokardskade (EKG, elektrokardiogram og ultralydundersøkelse (ekkokardiografi) s. 167 -168!!!
• Ved akutt STEMI har en koronararterie gått tett på grunn av en trombe. Jo lengre tid arterien er tilstoppet. desto større blir nekrosen i hjertet. Det er derfor avgjørende at arterien åpnes så snart som mulig. Pasienten skal umiddelbart få tromocytthemmende behandling med acetylsalisylsyre(behandler blodplater, albyl E) og ADP-resptorhemmer og så snart snart som mulig fraktes til sykehus for akutt PCI.
• Målet med medisinen er å blant annet hindre tromben i å bli større
• Alle pas skal i tilegg ha kolestrolsenkende behandling samt antitrombotisk behandling med acetysalisyre og Klopidogrel (ADP-reseptorhemme= hemmer trombocyttene)
• O2 i innåndingsluften, minst spo2 95% først døgnet, Nitroglyserin intravenøst, Betablokkere ( dersom pas har rask puls og tilstrekkelig høy blodtrykk, for å redusere hjertets oksygenbehov og risikoen for alvorlige arytmier men obs tegn til lungestuvning- skal være forsiktig da)
• De to siste har som funksjon å nedsette hjertets oksygenbehov. Morfin mot smerter, god smertelindring = mindre stress = mindre iskemi i hjerte
• OBS blødningsfare
• Pas med tegn til større hjertemuskelskade = beh for hjertesvikt med ACE-hemmer eller angiotensin II- reseptoragonist, en betablokker og ev. en aldosteronantagonist.
• PCI-percutan(gjennom huden) coronar(inn i hjertet) intervensjon - high-tec medisin

Question 10

Beskriv forskjellene i symptomer ved stabil angina pectoris og STEMI.

Answer 10

Symptomene ved stabil angina pectoris vil i motsetning til symptomene på STEMI gå over i hvile (og øke i aktivitet). Dette fordi angina pectoris skyldes forsnervinger og ikke full blodstopp av kronararteriene. Oksygenbehovet økes ved aktivitet og derfor vil oksygenmangelen gi smerter. Angina pectoris foklares ofte som en “dump smerte” “forsnevring” bak brystkassa mens stemi ofte har mer uttalte strålende smerter.
Glyseroltrinitrat har god effekt ved stabil (+ikke ekg forandring men kan fremkalles ved belastning) mens ved stemi liten eller ingen effekt men den tunge pusten reduseres

Question 11

Nevn hvilke blodkar som hyppigst er angrepet ved aterosklerose.

Beskriv sykdomsprosessen ved aterosklerose.

Answer 11

Arteriene (de blodkarene der hvor det er høy trykk) - spesielt utsatt der hvor endotelet slites mest, altså delingspunkter av en arterie. F.eks aorta, koronararteriene (der hastigheten på blodet er størst)

Aterosklerose skyldes at kolestrolpartikler (LDL = low density lipoprotein) i blodet passerer svake partier i endotelet og avleires i arterieveggens intima (+bindevev og andre celler som er en del av inflammasjonen som LDL-avleiringen igangsetter). Dette resulterer til fortykking og økt hardhet i arterieveggen. Dersom endotelet er skadet, vil mer LDL avleires i arterieveggen og oksideres. Årsakene til LDL avleires er multifaktorielle. Avleiringen igangsetter inflammatorisk reaksjon som forsøker å uskadeliggjøre oksiderte ldl-partikler ved å fagocyttere men klarer ikke å fordøye alle. De forsetter inntil de sprekker og dør. Dermed frigjøres de oksiderte ldl-partiklene. Alt skjer igjen - ond sirkel. Inflammasjonen forsterkes og medfører vevskade og vandring av en rekke forskjellige celletyper (fibroblaster, leukocytter og glatte muskelceller) som danner bindevev. Det er denne ansamlingen av oksiderte ldl-partikler, levende og ødelagte makrofager, bindevev og inflammasjonsceller som danner det aterosklerotiske plakket.
Vevskaden som oppstår kan ødelegge endotelet og overflaten på plakket slik at det sprekker og det danner seg en trombe over det sprukne plakket

Question 12

Nevn fire ulike faktorer som disponerer for aterosklerose.

Beskriv hva forebyggende behandling av aterosklerose innebærer.

Answer 12

Deles inn i forebyggende beh. og beh. av komplikasjoner til aterosklerosen(inkluderer gjenoppretting av blodsirkulasjonen samt beg av skaden i åreveggen).
- Ved forebyggende: Innebærer å hindre forverring av den aterosklerostiske prosessen.
- Livsstilendringer reduserer dannelsen av aterosklerotisk plakk. I tillegg til legemidler er livsstilendringer avgjørende. Informere konkret om effekten av å legge om livstilsen. Røykevaner (skader endotelet og bidrar direkte til økt aterosklerose ved å blant annet øke oksidering av LDL og røyiking inneholder en rekke kjemiske forbindelser som øker totalmengden av ldl og oksidert ldl), fysisk aktivitet (øker stoffomsetningen, metabolismen, bedrer kroppen evne til å omsette glukose og bidrar til å fjerne ldl-partikler fra blodet + god kolestrol, hdl, økes, som fjerner fritt kolestrol fra cellene i kroppen) og kosthold (umettet fett og sammensatte karb - stivelse, fiber).

Question 13

Beskriv hva trombe og emboli er

Answer 13

Trombe: levring som sitter fast til innerveggen i et blodkar eller i hjertet (blodpropp).

• Hovedårsaker til blodpropp i venene er blodets levringssystem, i tillegg til skadet årevegg og langsom blodstrøm. Ved blodpropp i arteriene er også blodplatene av vesentlig betydning i tillegg.
• (aterosklerose…= Når innsiden av en arterie skades, blir det raskt dannet en trombe inne i arterien som dekker det skaddede området. I små arteries, slik som koronararterier og hjernearterier, vil tromben tette til arterien, og blodtilførselen vil dermed stanse opp = infarkt i det vevet som forsynes av arterien.
• Arteriell trombosering er prosessen der en trombe (blodpropp) dannes inne i en arterie.
• Sykdomsprosessen: Ved defekt i endotelet begynner trombocyttene å klebre seg til åreveggen. Koagulasjonen aktiveres slik at det dannes fibrin. Klumpen av trombocytter og fibrin tetter åren helt eller delevis.
• Symptomer på arteriell trombe: akutte smerter, kald hud, ingen puls, redusert organfunksjon.
• Vanligste årsaken: Tromber dannes når et aterosklerotisk plakk revner. Når bindevevet og de inflammatoriske cellene i arterieveggen kommer i kontakt med blodet, oppstår det en kraftig aktivering av trombocytter og koagulasjonsfaktorer, som gjør at det dannes en trombe. Mer om arteriell trombosering på s. 96
• Venøs trombosering mer på s. 107
• Åsaker til venøse tromber:
  1. Koagulasjons systemet er aktivert dvs. økt produksjon - operasjon, legemidler (f.eks p-piller)
  2. Genetisk avvik: avvikende struktur av en av koagulasjonsfaktorene
  3. Immobilisering.

Emboli: Emboli er en tilstand der et blodkar (arterie eller vene) tilstoppes på grunn av vandrende blodpropp (embolus), uavhengig av hva slags materiale proppen består av.
- Embolusen vandrer med blodstrømmen inntil den kiler seg fast på et sted der blodkarets diameter er så liten at den ikke kommer videre. Både venøse og arterielle emboluser setter seg nesten alltid fast i arterier (f.eks. lungearterier)
- Embolisme = tilstanden som oppstår når en embolus setter seg fast i et blodkar og dermed blokkerer blodstrømmen. Mangelen på blodtilførselen fører til infarkt i området som blodkaret forsyner med blod. Dette blir på norsk kalt “emboli”.
- En emboli kan oppstå av mange ulike årsaker: trombeemboli, kolestrolemboli, fettemboli, luftemboli osv. Oversikt med forklaring står på pp fra forelesning!
(Er proppen dannet på stedet kalles den en trombe, en løsnet trombe kalles embolus)

Question 14

Nevn tre ulike sykdommer som kan gi akutte brystsmerter.

Beskriv den bakenforliggende patofysiologien (sykdomsprosessene) for sykdommer som kan gi akutte brystsmerter

Answer 14

• Akutt sykdom i hjertet (Akutte brystsmerter som følge av utilstrekkelig oksygentilførsel til hjertemuskulaturen kalles akutt koronarsyndrom og kan være uttrykk for et hjerteinfarkt.)
• Angina pectoris er anfall med brystsmerter med oftest kortere varighet enn 15 minutter, som skyldes redusert blodforsyning til hjertemuskelen (iskemi). Anfallene utløses av fysiske anstrengelser (under eller etter) eller sterke følelsesmessige reaksjoner, avtar raskt og forsvinner etter noen minutters hvile. Inntak av Nitroglycerin som smelter i munnen, gir smertelindring i løpet av 1-3 minutter. Ustabil/stabil. Ustabil: rask forverring, smerter kommer i situasjoner som tidligere ikke ga symptomer, anfallene varer lenger og smertene er ofte mer intense og det kreves mer glyseroltrinitrat. s. 164
  (Angina pectoris er smerter ved iskemi i hjertet. Det oppstår ved at smertefibre (nerver) stimuleres av kjemiske stoffer som dannes ved oksygenmangel. Klassisk symptom på iskemi i hjertet (viktigste årsakene til iskemisk hjertesykdom: aterosklerose og arteriell trombose) s. 163)
• Se oppg om stemi. Akutt hjerteinfarkt = intense og vedvarende smerter, minimal eller ingen effekt av glyseroltrinitrat.
• ## Perikarditt (hjerteposebetennelse). Feber. Smerter sentralt i brystet. Forverres i liggende stilling og ved respirasjonsbevegelser. Bedres ved å sitte fremoverbøyd. Perikardiell gnidningslydHjertet omgis av en tynn hinne som kalles perikard eller hjerteposen. Hinnen består av to lag. En indre hinne som er festet til overflaten av hjertemuskulaturen (myokard), og en ytre hinne. I mellom de to hinnene er det en ørliten mengde væske som gjør at de to hinnene glir lett mot hverandre når hjertet arbeider.

En perikarditt er en betennelsestilstand i perikard. Det skjelnes mellom tre hovedformer for perikarditt:

En akutt, uspesifikk perikarditt som arter seg som en lett betennelse i hjertesekken, og som sannsynligvis i de fleste tilfeller skyldes en virusinfeksjon
Spesielle og sjeldnere former for akutt perikarditt som kan skyldes bakterieinfeksjon, immunsykdom, eller som kan oppstå etter et hjerteinfarkt
Kronisk konstriktiv perikarditt er en sjelden følgetilstand av akutt perikarditt, der tilhelingen har medført arrdannelse og hjerteposen er blitt stiv og trang. Dette kan hemme hjertets bevegelser og dermed nedsette hjertets evne til å pumpe blod
Hva er årsakene?
De viktigste årsakene til akutt perikarditt er virusinfeksjoner (> 80%). Perikarditt kan også ses ved tuberkulose eller hiv-infeksjon (vanlig i u-land), eller i forbindelse med kreftsykdommer. Andre mulige årsaker er nyresvikt, bindevessykdommer og stråleskade.

Hos 5-10% av pasienter med akutt hjerteinfarkt oppstår en lett perikarditt etter noen dager. Tilstanden er vanligvis ufarlig, og den går tilbake av seg selv. Som følge av effektiv infarktbehandling har denne perikardittformen blitt sjeldnere.

Den kronisk konstriktive formen kan oppstå som følge av stråleterapi (stråling mot svulstvev i brysthulen), hjertekirurgi eller tidligere gjennomgåtte virusperikarditter

Question 15

Beskriv sykdomsprosessen ved varicer

Answer 15

Vener er blodårene som fører blod fra kroppens vev tilbake til hjertet. Venene har innvendige klaffer som fungerer som enveis-ventiler. Disse skal sikre at blodet bare kan strømme én vei, mot hjertet. Hvis disse klaffene blir ødelagt, vil blodet kunne renne motsatt vei og hope seg opp i venene i bena. Trykket inne i disse venene øker, de utvides og blir lett synlige. Trykket forplanter seg bakover til kapillærne, der det både gir økt ødem og redusert utveksling av næringsstoffer og metabolitter fra vevet.

Flere forhold kan gjøre deg mer utsatt for å få åreknuter.
Du kan være disponert for det gjennom arv. Flere i familien kan ha åreknuter.
Kvinner er ekstra utsatt for å utvikle åreknuter under graviditet.
Stillestående arbeid gjør at du lettere kan utvikle åreknuter.
Fedme synes også å disponere for åreknuter
Dersom en har fått åreknuter disponerer dette for overflatiske årebetennelser, eksemutvikling og leggsår. Risikoen for blodpropp i leggen (dyp venetrombose) er svært liten.