3ª Prova - Revisão Geral Flashcards
01- Descreva os 4 tipos de cardiopatia isquêmica e a patogenia de cada uma.
A CI pode se apresentar com uma ou mais das seguintes síndromes clínicas:
• Infarto do miocárdio (IM), no qual a isquemia causa franca necrose cardíaca.
1. Alteração súbita na morfologia de uma placa ateromatosa.
2. Plaquetas iniciam processo de adesão, agregação, ativação e liberação de agentes agregadores para formar um microtrombo.
3. Vasoespasmo.
4. Cascata da coagulação com aumento do volume do trombo.
5. Trombo oclui completamente o vaso.
->Outros mecanismos responsáveis pela redução do fluxo sanguíneo coronário: vasoespasmo, êmbolos, isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana detectáveis (por desordens de pequenos vasos).
Resposta do miocárdio: a consequência bioquímica imediata da isquemia é a cessação do metabolismo aeróbico em segundos, levando ao acumulo de produtos da degradação (ex. acido lático), além de induzir a perda da contratilidade em 60 segundos.
->A isquemia será mais pronunciada no subendocardio, então uma lesão irreversível dos miocitos ocorre primeiro na zona subendocárfica. A localização, tamanho e características de um IM agudo dependem: do local, intensidade e taxa de desenvolvimento das obstruções das coronárias, do tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos obstruídos, da duração da oclusao, das necessidades metabólicas do miocárdio em risco, da quantidade de vasos sanguíneos colaterais, FC, ritmo cardíaco, oxigenação sanguínea…
->A necrose geralmente completa-se em 6 horas após o inicio da isquemia.
•Angina pectoris (literalmente “dor no peito”), na qual a isquemia não é grave o suficiente para provocar infarto, mas, apesar disso, os sintomas apontam para o risco de infarto. ->Ataques paroxísticos e recorrentes de desconforto precordial ou subesternal, causados por isquemia miocárdica transitória, que não chega a provocar necrose celular.
1. Angina estável: resulta de aumentos da demanda de O2 pelo miocárdio que ultrapassam a capacidade das aa. Coronárias estenosadas. Não associa-se a ruptura de placas. EX. atividade física. Costuma ser aliviada com o repouso.
2. Angina variante de Prinzmetal: ocorre no paciente em repouso e é resultado de um espasto na a. coronária. Não se relaciona com atividade física, FC ou Pa.
3. Angina Instável ou em crescente: alteração súbita na placa, desencadeando agregação plaquetaria oclusiva ou formação de trombo, que provoca redução intensa mas transitória do fluxo sanguíneo. Ocorre em uma frequência crescente, precipitada por esforços progressivamente menores ou mesmo em repouso. Alerta para um IM agudo.- Angina pré infarto.
• CI crônica com insuficiência cardíaca. É uma insuficiência cardíaca progressiva em consequência a uma isquemia. Na maioria dos casos, houve um infarto do miocárdio e, algumas vezes, cirurgia de enxerto. Geralmente, aparece depois do infarto devido a descompensação funcional do miocárdio não infartado hipertrofiado e, invariavelmente, já um grau de obstrução nas artérias coronárias por placas ateroscleróticas. Cicatrizes representando áreas de infarto estão presentes (fibrose).Em alguns pacientes a lesão miocárdica progressiva é silenciosa e a insuficiência cardíaca é o primeiro sinal de CIC. O coração do paciente fica pesado e aumentado devido a hipertrofia e a dilatação do ventrículo esquerdo.
• Morte súbita cardíaca (MSC).
->Morte inesperada de origem cardíaca em indivíduos sem doença cardíaca sintomática ou logo após inicio de um sintoma. É geralmente consequência de uma arritmia letal, e a isquemia aguda é o mecanismo desencadeante mais comum dessa. Condições não ateroscleróticas associadas a MSC incluem: anormalidades congênitas estruturais, estenose da valva aórtica, prolapso da valva mitral, miocardite, hipertensão pulmonar, arritmias adquiridas ou hereditárias…
->As condições hereditárias associadas a MSC são importantes, como anormalidades anatômicas ou arritmias hereditárias. Anormalidades elétricas incluem a síndrome do QT longo, síndrome do QT curto, taquicardia ventricular polimórfica etc.
->Irritabilidade elétrica do miocárdio induzida por isquemia.
• Infarto do miocárdio (IM)
• Infarto do miocárdio (IM), no qual a isquemia causa franca necrose cardíaca.
1. Alteração súbita na morfologia de uma placa ateromatosa.
2. Plaquetas iniciam processo de adesão, agregação, ativação e liberação de agentes agregadores para formar um microtrombo.
3. Vasoespasmo.
4. Cascata da coagulação com aumento do volume do trombo.
5. Trombo oclui completamente o vaso.
->Outros mecanismos responsáveis pela redução do fluxo sanguíneo coronário: vasoespasmo, êmbolos, isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana detectáveis (por desordens de pequenos vasos).
Resposta do miocárdio: a consequência bioquímica imediata da isquemia é a cessação do metabolismo aeróbico em segundos, levando ao acumulo de produtos da degradação (ex. acido lático), além de induzir a perda da contratilidade em 60 segundos.
->A isquemia será mais pronunciada no subendocardio, então uma lesão irreversível dos miocitos ocorre primeiro na zona subendocárfica. A localização, tamanho e características de um IM agudo dependem: do local, intensidade e taxa de desenvolvimento das obstruções das coronárias, do tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos obstruídos, da duração da oclusao, das necessidades metabólicas do miocárdio em risco, da quantidade de vasos sanguíneos colaterais, FC, ritmo cardíaco, oxigenação sanguínea…
->A necrose geralmente completa-se em 6 horas após o inicio da isquemia.
•Angina pectoris
•Angina pectoris (literalmente “dor no peito”), na qual a isquemia não é grave o suficiente para provocar infarto, mas, apesar disso, os sintomas apontam para o risco de infarto. ->Ataques paroxísticos e recorrentes de desconforto precordial ou subesternal, causados por isquemia miocárdica transitória, que não chega a provocar necrose celular.
- Angina estável: resulta de aumentos da demanda de O2 pelo miocárdio que ultrapassam a capacidade das aa. Coronárias estenosadas. Não associa-se a ruptura de placas. EX. atividade física. Costuma ser aliviada com o repouso.
- Angina variante de Prinzmetal: ocorre no paciente em repouso e é resultado de um espasto na a. coronária. Não se relaciona com atividade física, FC ou Pa.
- Angina Instável ou em crescente: alteração súbita na placa, desencadeando agregação plaquetaria oclusiva ou formação de trombo, que provoca redução intensa mas transitória do fluxo sanguíneo. Ocorre em uma frequência crescente, precipitada por esforços progressivamente menores ou mesmo em repouso. Alerta para um IM agudo.- Angina pré infarto.
CI crônica com insuficiência cardíaca
• CI crônica com insuficiência cardíaca. É uma insuficiência cardíaca progressiva em consequência a uma isquemia. Na maioria dos casos, houve um infarto do miocárdio e, algumas vezes, cirurgia de enxerto. Geralmente, aparece depois do infarto devido a descompensação funcional do miocárdio não infartado hipertrofiado e, invariavelmente, já um grau de obstrução nas artérias coronárias por placas ateroscleróticas. Cicatrizes representando áreas de infarto estão presentes (fibrose).Em alguns pacientes a lesão miocárdica progressiva é silenciosa e a insuficiência cardíaca é o primeiro sinal de CIC. O coração do paciente fica pesado e aumentado devido a hipertrofia e a dilatação do ventrículo esquerdo.
• Morte súbita cardíaca (MSC).
• Morte súbita cardíaca (MSC).
- > Morte inesperada de origem cardíaca em indivíduos sem doença cardíaca sintomática ou logo após inicio de um sintoma. É geralmente consequência de uma arritmia letal, e a isquemia aguda é o mecanismo desencadeante mais comum dessa. Condições não ateroscleróticas associadas a MSC incluem: anormalidades congênitas estruturais, estenose da valva aórtica, prolapso da valva mitral, miocardite, hipertensão pulmonar, arritmias adquiridas ou hereditárias…
- > As condições hereditárias associadas a MSC são importantes, como anormalidades anatômicas ou arritmias hereditárias. Anormalidades elétricas incluem a síndrome do QT longo, síndrome do QT curto, taquicardia ventricular polimórfica etc.
- > Irritabilidade elétrica do miocárdio induzida por isquemia.
02- Descreva os tipos de Endocardites que você conhece, comparando a morfologia de cada uma.
• Endocárdio: endocardite. Verrugas ao longo da linha de fechamento das válvulas e placas de MacCallum (lesões subendocárdicas que induzem o espessamento irregular).
Endocardite Infecciosa É uma infecção grave caracterizada pela colonização ou invasão das valvas cardíacas ou do endocárdio mural por agentes microbiológicos (bactérias, fungos, etc) levando a formação de vegetações friáveis. Bactéria se instala no endocárdio e o lesiona, vegetações são sépticas (são encontrados agentes etiológicos), são friáveis (se fragmentam, o que acarreta frequentemente à formação de trombos, iminente infarto séptico), lado esquerdo é mais frequente, lado direito é com maior frequência em usuários de drogas.
Endocardite Reumática verrugas ou vegetações principalmente nas valvas mitral e aórtica (lado esquerdo), o lado direito é acometido de maneira menos frequente. As vegetações são firmemente aderidas as valvas e se forem analisadas histologicamente não encontra-se agentes etiológicos. Criança geralmente possui amigdalite que se cura (não necessariamente com uso de atb), mas após um tempo, a criança apresenta sintomas sistêmicos – pele, cérebro, articulações e coração, evidenciando uma reação cruzada, os antígenos desencadeiam ataque em outros locais. As complicações incluem a estenose com insuficiência mitral, que pode gerar fibrilação no átrio, que pode desencadear trombos com embolização iminente.
Endocardite Marasmática (Trombótica Não Bacteriana) Geralmente em pacientes terminais (caquexia). É caracterizada pela deposição nas valvas cardíacas de pequenas massas trombóticas compostas principalmente de fibrina e plaquetas – vegetações são assépticas. Embora a endocardite marasmática possa ocorrer em pessoas saudáveis, é mais comum associada à debilidade ou ao definhamento geral, daí o nome “marasmática”. Ao contrário da EI as lesões valvares dessa são estéreis e não destrutivas.Geralmente é encontrada em valvas previamente normais. Mais especificamente, em estados de hipercoagulabilidade. Acomete mais o lado esquerdo, as vegetações são friáveis (podem gerar infartos periféricos devido embolização iminente).
Endocardite do Lúpus Eritematoso Sistêmico É uma doença autoimune, com acometimento visceral e cutâneo, e vegetações estéreis em valva mitral e tricúspide.
Endocardite Carcinoide tumor neuroendócrino de baixo grau. Encontra-se no apêndice cecal produção de serotonina – crise de diarreia, espasmo, cianose.
Endocardite Infecciosa
Endocardite Infecciosa É uma infecção grave caracterizada pela colonização ou invasão das valvas cardíacas ou do endocárdio mural por agentes microbiológicos (bactérias, fungos, etc) levando a formação de vegetações friáveis. Bactéria se instala no endocárdio e o lesiona, vegetações são sépticas (são encontrados agentes etiológicos), são friáveis (se fragmentam, o que acarreta frequentemente à formação de trombos, iminente infarto séptico), lado esquerdo é mais frequente, lado direito é com maior frequência em usuários de drogas.
Endocardite Reumática
Endocardite Reumática verrugas ou vegetações principalmente nas valvas mitral e aórtica (lado esquerdo), o lado direito é acometido de maneira menos frequente. As vegetações são firmemente aderidas as valvas e se forem analisadas histologicamente não encontra-se agentes etiológicos. Criança geralmente possui amigdalite que se cura (não necessariamente com uso de atb), mas após um tempo, a criança apresenta sintomas sistêmicos – pele, cérebro, articulações e coração, evidenciando uma reação cruzada, os antígenos desencadeiam ataque em outros locais. As complicações incluem a estenose com insuficiência mitral, que pode gerar fibrilação no átrio, que pode desencadear trombos com embolização iminente.
Endocardite Marasmática
Endocardite Marasmática (Trombótica Não Bacteriana) Geralmente em pacientes terminais (caquexia). É caracterizada pela deposição nas valvas cardíacas de pequenas massas trombóticas compostas principalmente de fibrina e plaquetas – vegetações são assépticas. Embora a endocardite marasmática possa ocorrer em pessoas saudáveis, é mais comum associada à debilidade ou ao definhamento geral, daí o nome “marasmática”. Ao contrário da EI as lesões valvares dessa são estéreis e não destrutivas.Geralmente é encontrada em valvas previamente normais. Mais especificamente, em estados de hipercoagulabilidade. Acomete mais o lado esquerdo, as vegetações são friáveis (podem gerar infartos periféricos devido embolização iminente).
Endocardite do Lúpus Eritematoso Sistêmico
Endocardite do Lúpus Eritematoso Sistêmico É uma doença autoimune, com acometimento visceral e cutâneo, e vegetações estéreis em valva mitral e tricúspide.
Endocardite Carcinoide
Endocardite Carcinoide tumor neuroendócrino de baixo grau. Encontra-se no apêndice cecal produção de serotonina – crise de diarreia, espasmo, cianose.
03- O que é Atelectasia? Quais os seus tipos considerando a patogenia?
Também chamada de colapso pulmonar, é caracterizada pelo colabamento dos espaços alveolares, produzindo áreas do parênquima pulmonar relativamente destituídas de ar.
Atelectasia Neonatal
É a expansão incompleta dos pulmões no nascimento, ou seja, parte dos pulmões não se distende.
Atelectasia Adquirida
É o colabamento de alvéolos ou sacos alveolares que já foram expandidos (pulmão previamente inflado). Pode ocorrer em qualquer fase da vida e pode ser:
Obstrutiva (ou por reabsorção)
É a consequência de uma obstrução completa de uma parte da árvore respiratória, que com o tempo, leva à reabsorção de ar do oxigênio aprisionado nos alvéolos, sem prejuízo do fluxo sanguíneo pelas paredes dos alvéolos afetados. Com o volume pulmonar diminuído, o mediastino se desvia no sentido do pulmão com atelectasia.
É causada principalmente por excesso de secreções ou exsudatos no interior de brônquios menores e, portanto, é encontrada na asma brônquica, bronquite crônica, bronquiectasia, pós-operatório, aspiração de corpos estranhos e neoplasias (carcinoma broncogênico).
Por Compressão
Ocorre sempre que a cavidade pleural se encontra total ou parcialmente preenchida por exsudato, líquido, tumor, sangue ou ar (pneumotórax). Nesse caso, o mediastino se desvia no sentido contrário ao pulmão afetado.
É comum em pacientes com insuficiência cardíaca e derrame pleural, com derrames neoplásicos na cavidade pleural ou quando ocorre uma elevação anormal do diafragma (peritonite, abscessos subdiafragmáticos).
Por Contração
Ocorre quando alterações fibróticas locais ou generalizadas no pulmão ou pleura impedem a sua expansão total.
Atelectasia Adquirida
TIPOS
Atelectasia Adquirida
É o colabamento de alvéolos ou sacos alveolares que já foram expandidos (pulmão previamente inflado). Pode ocorrer em qualquer fase da vida e pode ser:
Obstrutiva (ou por reabsorção)
É a consequência de uma obstrução completa de uma parte da árvore respiratória, que com o tempo, leva à reabsorção de ar do oxigênio aprisionado nos alvéolos, sem prejuízo do fluxo sanguíneo pelas paredes dos alvéolos afetados. Com o volume pulmonar diminuído, o mediastino se desvia no sentido do pulmão com atelectasia.
É causada principalmente por excesso de secreções ou exsudatos no interior de brônquios menores e, portanto, é encontrada na asma brônquica, bronquite crônica, bronquiectasia, pós-operatório, aspiração de corpos estranhos e neoplasias (carcinoma broncogênico).
Por Compressão
Ocorre sempre que a cavidade pleural se encontra total ou parcialmente preenchida por exsudato, líquido, tumor, sangue ou ar (pneumotórax). Nesse caso, o mediastino se desvia no sentido contrário ao pulmão afetado.
É comum em pacientes com insuficiência cardíaca e derrame pleural, com derrames neoplásicos na cavidade pleural ou quando ocorre uma elevação anormal do diafragma (peritonite, abscessos subdiafragmáticos).
Por Contração
Ocorre quando alterações fibróticas locais ou generalizadas no pulmão ou pleura impedem a sua expansão total.
04- Descreva Enfisema centrolobular e panlobular, considerando a morfologia e a patogenia de cada um.
A enfisema é caracterizada pelo aumento irreversível dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal devido a destruição do septo alveolar, sem fibrose evidente. Ocorre aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos.
*Um aumento dos espaços aéreos, sem a destruição da parede = Hiperinsuflação, e é comum ocorrer após pneumonectomia unilateral.
A classificação é feita de acordo com a distribuição no lóbulo (agrupamento de ácinos):
Enfisema Centro Lobular ou Centro Acinar
Acomete as partes centrais dos ácinos, formados por bronquíolos respiratórios. Os alvéolos distais são poupados e é mais comum ocorrer em fumantes, em associação com bronquite crônica (enfisema bronquítico ou obstrutivo). E é mais comum nos lobos superiores.
Está relacionado a secreção de células de proteases extracelulares por células inflamatórias locais. Além disso, a fumaça do cigarro pode inibir a α1-antitripsina (gerando tendência em desenvolver enfisema) e o tabagismo desempenha papel essencial no desequilíbrio de oxidantes e antioxidantes na patogenia do enfisema.
Esse tipo de enfisema tem como base infecção, processos inflamatórios que levam a hiperplasia de glândulas, causando sub-oclusão.
E uma inflamação das pequenas vias aéreas que ocorre, precocemente na evolução da DPOC.
Enfisema Panlobular ou Panacinar
Nesse tipo de enfisema os ácinos estão uniformemente aumentados desde o nível dos bronquíolos respiratórios até os alvéolos terminais. Esté associado a uma deficiência da α1-antitripsina e é mais frequente nas zonas mais baixas e margens anteriores do pulmão.
Patogenia
Os tipos mais comuns sao centroacinar e panlobular. A hipótese para explicar a destruição das paredes alveolares e o mecanismo protease-antiprotease, auxiliado e estimulado pelo desequilíbrio de oxidantes e antioxidantes. As proteases, principalmente a elastase, destroem a parede alveolar e a α1-antitripsina (antiprotease) inibe a ação das proteases. Portanto, pessoas com deficiência ou baixa atividade das antiproteases desenvolverão enfisema.
● Panacinar → há deficiência de α1-antitripsina, o que reflete ausência total de antiproteases em todo o lóbulo, ocorrendo uma proteólise crônica pelos neutrófilos vindas da circulação pulmonar.
● Centro-acinar → está relacionado ao tabagismo. O fumo aumenta o número de neutrófilos, o que estimula a liberação de elastases. Além disso, a fumaça inibe a α1-antitripsina, aumentando a atividade da elastase (destruição da parede alveolar).
Morfologia
● Macroscopia → pulmões volumosos, hiperdistendidos se superpõem ao coração. À autópsia, pulmões não colabam. Aumenta o diâmetro ântero-posterior do tórax (tórax em tonel), além de o pulmão apresentar impressões decorrentes dos arcos costais. É um pulmão de coloração clara e “fofo” (pulmão algodonoso).
● Microscopia
○ Centrolobular
■ No centro do ácino: dilatação e destruição de septos
○ Panlobular
■ Alterações em todo o lóbulo
Classificação distribuição no lóbulo - ENFISEMA
A classificação é feita de acordo com a distribuição no lóbulo (agrupamento de ácinos):
Enfisema Centro Lobular ou Centro Acinar
Acomete as partes centrais dos ácinos, formados por bronquíolos respiratórios. Os alvéolos distais são poupados e é mais comum ocorrer em fumantes, em associação com bronquite crônica (enfisema bronquítico ou obstrutivo). E é mais comum nos lobos superiores.
Está relacionado a secreção de células de proteases extracelulares por células inflamatórias locais. Além disso, a fumaça do cigarro pode inibir a α1-antitripsina (gerando tendência em desenvolver enfisema) e o tabagismo desempenha papel essencial no desequilíbrio de oxidantes e antioxidantes na patogenia do enfisema.
Esse tipo de enfisema tem como base infecção, processos inflamatórios que levam a hiperplasia de glândulas, causando sub-oclusão.
E uma inflamação das pequenas vias aéreas que ocorre, precocemente na evolução da DPOC.
Enfisema Panlobular ou Panacinar
Nesse tipo de enfisema os ácinos estão uniformemente aumentados desde o nível dos bronquíolos respiratórios até os alvéolos terminais. Esté associado a uma deficiência da α1-antitripsina e é mais frequente nas zonas mais baixas e margens anteriores do pulmão.
