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MMD1047 - Examen 2 - JD > 3 - Pharmaco 6 > Flashcards

3 - Pharmaco 6 Flashcards

1
Q

Pacemaker naturel

A

Noeud Sinusal

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2
Q

Comment se fait la dépolarisation des cellules spécialisées du nœud sinusal

A

Depolarisation spontanée avec influx de calcium et de sodium

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3
Q

Effet Σ et para Σ sur courrant pacemaker

A

Σ: augmente courrant
para Σ: baisse de courrant

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4
Q

Trajet de dépolarisation ds le coeur

A

1 oreillettes (influx rapide de Na+ ) – onde P
2 nœud AV (influx de Ca2+ ) – intervalle P-R
3 faisceau de His – fibres de Purkinje (influx Na+ )
4 muscle ventriculaire (influx Na+ )

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5
Q

Recepteurs PΣ

A

Cholinergiques

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6
Q

Recepteurs Σ

A

Adrénergiques

β1 β2 a1

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7
Q

Intervalle PR = dépolarisation de quoi

A

Noeud AV

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8
Q

2 types d’actions du SN dans le coeur

A
  1. Action cardio-stimulante
  2. Action cardio-inhibitrice
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9
Q

Recepteurs sympathique pour le coeur

Action cardio-stimulante

A

β1 adrénergique

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10
Q

Inotrope vs. Chronotrope

A

Chronotrope: fréquence des contraction (ex: 110bpm)
Inotrope: force des contraction (plus de sang expulsé quand contraction plus forte)

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11
Q

Effets du sympathique sur le coeur

A
  1. Chronotrope positif
    ↑ fréquence cardiaque

↑ courant pacemaker dépolarisant
réc. β –> ↑ AMPc –> ↑ activité de PKA –> ↑ lente du courant pacemaker

  1. Inotrope positif ↑ force de contraction
    oreillettes et ventricules (VG)

Action cardio stimulante

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12
Q

Recepteurs parasympathique pour le coeur

action cardio-inhibitrice

A

Cholinergiques muscariniques

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13
Q

Effets parasympathique sur le coeur

A
  1. Effet chronotrope négatif ↓fréquence cardiaque

↑ IK,ACh courant K hyperpolarisant parce que réc. muscarinique protéine G
ouvre directement le canal K +
–> chute rapide de la FC

  1. Effet inotrope négatif ↓ force contraction oreillettes seulement

Action cardio-inhibitrice

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14
Q

onde p correspond à

A

influx dans oreillette (Na+)

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15
Q

intervalle PR correspond à

A

noeud AV (influx de CA2+)

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16
Q

décrire l’antagonisme fonctionnel entre le Σ et le PΣ au niveau du coeur

A

L’antagonisme se situe
entre la stimulation des récepteurs β1 adrénergiques et celle des récepteurs muscariniques
situés sur les mêmes cellules (cellules pacemakeur du nœud sinusal) pour les effets
chronotropes positifs (Σ) et négatif (PΣ).

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17
Q

Dans le myocarde, la dépolarisation entraine quoi?

A

ouverture des canaux calciques (dépendants du potentiel)
Influx de calcium dans cellule cardiaque

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18
Q

Dans le myocarde, d’où vient l’influx calcium

A
  1. Extérieure de la cellule (ouverture des canaux calciques)
  2. Largage massif du réticulum sarcoplasmique
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19
Q

Qu’est ce qui stimule l’ouverture des canaux calciques dépendants au potentiel

A

SN sympathique

Σ –> ↑ AMPc –> ↑ PKA –> phosphoryl. canal Ca2+ –> ouverture

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20
Q

qu’arrive t-il quand le calcium se lie à la troponine C?

A

déshinibition
la troponine se détache
=interaction rapide entre actine et myosine = contraction

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21
Q

Qu’est-ce qui entraine la relaxation du muscle

A

Recapture du Ca2+

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22
Q

Comment le Ca2+ est-il recapturé?

A

SERCA

Ca2+ ATPase du RS

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23
Q

Bilan de l’action Σ dans le myocarde

A
  1. ↑ influx Ca2+ et ↑ force de contraction
  2. ↑ recapture du Ca2+ et ↑ vitesse de relaxation
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24
Q

Schéma résumé myocarde

pas une question

A
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25
Q

Actions métaboliques et hormonales des recepteurs β adrénergique

A
  1. glycogénolyse hépatique (↑ glycémie)
  2. lipolyse: triglycérides (↑ acides gras libres)
  3. ↑ sécrétion de rénine par les cellules de l’appareil juxta-glomérulaire

Glycémie = carburant pour les muscles AGL = carburant coeur

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26
Q

Décrire effet de la rénine

A

Transforme angiotensinogène en angiotensine I

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27
Q

Où est produite l’angiotensinogène

A

Foie

452 a.a.

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28
Q

Décrire métabolisme de l’angiotensinogène

A
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29
Q

Fonction de ECA

A

Enzyme de conversion
ANG I –> ANG II

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30
Q

Fonctions ANG II

A
  • Puissant vasoconstricteur
  • Action trophique (nutrition) (hyperplasie muscles lisses vasc. et hypertrophie du myocarde)
  • Augmente sécrétion d’aldostérone du cortex surrénalien (cause la rétention hydrosodée et aug. du volume circulannt)
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31
Q

Recepteurs d’Ang II

A

AT-1 (angiotensine II)

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32
Q

Fonction pharmacologique des iECA

A

Médicaments antihypertenseurs

*Ang II c’est un vasoconstricteur (augmente systémiquement TA) . iECA inhibe ECA donc pas de conversion Ang I –> Ang II. Pas d’Ang II, pas de vasoconstriction

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33
Q

2 types d’antihypertenseurs

A
  1. iECA
  2. Sartans (antagonistes des récepteurs AT-1)
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34
Q

Fonction ACE2 + où

A

Protéine transmembranaire sur l’endothelium vasculaire/cardiomyocytes/tubules rénaux

Transforme ANG II –> ANG1-7

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35
Q

Fonction ANG 1-7

A
  • Vasodilatateur
  • Inhibe stimulation hypertrophique de l”ANG II (*système de contre-régulation du système SRAA)

SRAA –> rénine angiotensine-aldostérone

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36
Q

ACE2 et SARS-CoV-2

A

ACE2 exprimée par cellules pulmonaires (alvéolaires de type 2) sont le point d’ancrage de prot. Spike de SARS-CoV-2 permettant son internalisation et l’infection cellulaire

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37
Q

Classification des récepteurs adrénergiques se fait par…

A

l’ordre de puissance relative des agonistes évalués dans 3 systèmes

Jpense que basically, tu associes le recepteur le plus exprimé dans un système à l’agoniste qui cause effet le plus puissant

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38
Q

3 types de récepteurs adrénergique

A

a1, β2 et β1

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39
Q

Role de la troponine

A

inhiber l’action entre l’actine et la myosine

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40
Q

mécanisme excitation contraction dans le muscle cardiaque

A

C’est pour ça que dans le muscle cardiaque, la stimulation du récepteur beta-1 (sympathique) va entraîner une augmentation de l’AMP cyclique, de la protéine kinase 1 aussi, qui va aller phosphoryler les osus-unités du canal calcique. Une fois
phosphorylé, le canal calcique va laisser rentrer plus de calcium-signal, ce qui entraîne un plus fort relargage de calcium. Ceci cause une plus grande désinhibition, une plus grande liaison à la troponine et une plus grande interaction actine-myosine.
=augmentation de la force de contraction des fibres cardées

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41
Q

Recepteur et agoniste qui fait la contraction du muscle lisse vasculaire

A

alpha1

Adrénaline

A >/= NA > > > ISO

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42
Q

Recepteur et agoniste qui relaxent les voies respiratoires

A

β2
Isoprotérénol (salbutamol)

ISO >= A >NA

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43
Q

Recepteur et agoniste qui l’augumentent freq. cardiaque (chronotrope positif)

A

β1
Isoprotérénol et dobutamine

ISO >= A = NA

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44
Q

Le coeur sain exprime

A

β1 (80%) Chronotrope positif
β2 (20%) Bronchorelaxation

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45
Q

Les 4 catécholamines

A

Noradrénaline - NA (norepinephrine)
Adrénaline - A (épinéphrine)
Isoprotérénol - ISO
Dopamine - DA

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46
Q

C’est quoi unne catécholamine

A

Neurotransmetteur

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47
Q

Décrire la noradrénaline

A
  • Libération par terminaisons nerveuses sympathiques
  • D’après son profil de puissances par rapport aux récepteurs β1, α1, et β2 c’est un agent cardiostimulant et plus puissant comme vasoconstricteur (α1) que vasodilatateur (ou bronchorelaxant)
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48
Q

Décrire l’adrenaline

A
  • Neurohormone libéré par médullo-surrénale
  • D’après son profil de puissances par rapport aux récepteurs β1, α1, et β2 l’adrénaline est equilibrée par rapport aux 3 recepteurs
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49
Q

Décrire ISO

A
  • substance synthétique - agoniste β adrénergique ‘ non-sélectif ’
  • profil de sélectivité est équilibré pour les récepteurs β1 et β2
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50
Q

Décrire dopamine

A
  • Neurotransmetteur SNC
  • Semblable à celle de NA mais sans substitution – OH sur le carbone β
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51
Q

les récepteurs B1 et B2 et alpha adrénergiques sont encodés par..

A

des gènes distincts!!

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52
Q

Les muscles lisses des voies respiratoires expriment

A

Recepteurs bêta2

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53
Q

NA est davantage un…

A

vasocontricteur

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54
Q

Répartition du sang dans la circulation

A

Au repos, 2⁄3 du volume sanguin total se retrouvent dans les réservoirs veineux (abdomen, membre inférieur). Avec le passage à l’orthostation ou l’activité physique, l’activation sympathique produit une vasoconstriction dans les réservoirs veineux, de sorte qu’une proportion plus grande du sang revient au cœur droit, est oxygéné dans les poumons, et est éjecté par le VG

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55
Q

La résistance vasculaire périphérique se situe où

A

se situe principalement dans les petites artères et les artérioles, c’est a dire là où il y a dissipation(diminution) de pression la plus importante dans le schéma ci-contre

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56
Q

Distribution de sang entre les différents lits vasculaires de l’organisme. Chacun des lits vasculaire reçoit quoi?

A

Chacun des lits vasculaires reçoit une plus ou moins grande proportion du débit cardiaque, dépendamment du niveau moins ou plus élevé de la résistance artériolaire - cette résistance dépend de l’activité Σ locale (activité alpha1 vasoconstrictrice) ainsi que de mécanisme d’autorégulation

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57
Q

Résistance artériolaire/vasculaire dépend de…

A
  1. Activité Σ locale (activité alpha1 vasoconstrictrce)
  2. Mécanisme d’autorégulation
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58
Q

V ou F
isoprotérénol est un cathécholamine?

A

VRAI
même si substance synthétique;

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59
Q

quels sont les trois classes de médicament qui agissent sur SNA

A
  • antagonisme sympathique et para
  • sympathicomimétiques d’action directe
  • sympathicolytiques d’action directe (alpha et bêta bloquant)
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60
Q

2 sous-classes de sympathicomimétiques

A
  1. D’action directe
  2. D’action indirecte
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61
Q

Sympathicomimétiques d’action directe

A
  1. Stimulants des récepteurs alpha
  2. Stimulants des récepteurs bêta
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62
Q

Cible des sympathicomimétiques

A

Récepteurs alpha ou bêta

63
Q

Fonction des stimulans alpha1-adrénergiques

A

Vasoconstrition

  • Vasoconstriction des réservoirs veineux
    aug. retour veineux
  • Vasoconstriction vasculaire périphérique/artériolaire
    aug. résistance artériolaire
  • Augmentation pression artérielle (TA) systolique ET diastolique
64
Q

Exemple d’un stimulant alpha1-adrénergique

A

phényléphrine (Phe)

65
Q

Fonciton du baroréflexe

A

Stabiliser la pression artérielle (PA) en exerçant une activité tonique inhibitrice de sympathique et activatrice du parasympathique

66
Q

Décrire baroréflexe quand PA est augmentée

A
  1. Augmentation du SN Σ augmente pression artérielle (PA)
  2. Barorécepteurs détectent changement de PA
  3. Signal afférent envoyé au bulbe via NERF IX et X
  4. Bulbe envoie signal efférent via NERF X
  5. Réponse: baisse du Σ et ↑PΣ
67
Q

Conséquence du baroréflexe sur FC

A

Baisse de la FC

↑PΣ = chute rapide de FC

68
Q

Décrire baroréflexe quand PA est diminuée

A

↑Σ et baisse du PΣ

69
Q

intolérance orthostatique est..

A

Retard à rétablir la pression artérielle en passant de la position couché à debout

HYPOTENSION WHEN STANDING UP

70
Q

L’intolérance orthostatique est
augmentée par…

A

Facteurs hémodynamiques
* Postprandial : après les repas
* Déshydratation
*Température ambiante élevée
chaleur = dilatation des réservoirs veineux

Médicaments - vide infra (antihypertenseurs (alpha bloquant) et antipsychotiques)

Vieillissement

71
Q

Qu’est-ce qui régule l’intolérance orthostatique

A

Le baroréflexe

72
Q

Définir l’hypotension orthostatique

A

(a.k.a.) Intolérance orthostatique
Définition:
↓ TA systolique > 20 mmHg
OU
↓ diastolique >10 mmHg
soutenue survenant en <3 min du passage à orthostation

73
Q

Facteurs de risque pour l’hypotension orthostatique

A
  • Âge (15% chez >65 ans, ↓ baroréflexe, comorbidités – antihypertenseurs risque accru de chutes et d’accidents cardio- vasculaires (infarctus, insuffisance card., AVC)
  • Neuropathie périphérique
  • Diabète
  • Maladie de Parkinson
  • États morbides réversibles:
    fièvre – maladies infectieuses
  • Médicaments: α bloquants, antihypertenseur
74
Q

Traitements de l’hypotension orthostatique

A
  1. Modification des comportements : prudence
  2. Exercices (e.g. aquaforme)
  3. Gaine abdominale / bas de contention
  4. Hydratation
  5. Complémenté au besoin par médicaments
75
Q

Type de médicament pour traiter hypoT orthostatique

A

Stimulant alpha1 adrénergique (midodrine)
OU
Sympathicomimétique indirecte (droxidopa)
OU
Fludrocortisone: minéralocorticoïde rétention H2O, Na

AU BESOIN!!!!!!!

76
Q

Indications du midodrine

A

Pour hypoT orthostatique en prise orale

stimulants α1-adrénergiques

  • t1/2 30-45 min
  • prendre en prévention, avant activités debout
  • bien tolérée, ne passe pas la barrière hématoencéphalique

E.I risque hypertensif en position couchée et rétention urinaire

77
Q

Médicaments stimulants α1-adrénergiques servent à quoi

A
  1. Midodrine (hypoT othro) et phényléphrine
  2. Xylométazoline / Oxymétazoline (décongestionnant nasal pour la rhinite et la sinusite)
  3. Larmes artificielles (réduire rougeurs à l’oeil par vasoconstriction des vénules superficielle du globe occulaire)
  4. Peu ou pas le coeur
78
Q

V ou F
stimulants α1-adrénergique ont un effet direcg sur le coeur

A

Faux
pas de recepteur α1 sur le coeur

79
Q

Fonction Isoprotérénol

A

Coeur β1 : chronotrope et inotrope positif (augmentation du travail cardiaque)
Vaisseaux β2: chute de pression diastolique (diminue résistance vasculaire et vasodilatation)
Voies respiratoires (β2): bronchorelaxation

80
Q

Exemples des stimulants bêta-adrénergiques

A
  • Isoprotérénol (non-sélectif)
  • Noradrénaline
  • Salbutamol (sélectif)
  • Dobutamine (sélectif)
  • Mirabegron ((sélectif)
81
Q

Beta stimulant sélectif β1

A

Dobutamine

Cardioselectif (β1>β2)

82
Q

Beta stimulant sélectif β2

A

Salbutamol

83
Q

Décrire le manque de sélectivité d’Isoprotérénol

A

Manque de sélectivité pour le tissue‐cible: ISO inhalé affecte bronchodilatation MAIS passe aussi dans le torrent circulatoire → entraine E.I cardiaques (tachycardie, palpitations)

Manque de sélectivité pour le récepteur: les récepteurs cardiaques sont de type β1 (le récepteur‐cible est β2), on parle donc aussi d’E.I. de l’ISO inhalée par manque de selectivité pour le recepteur

84
Q

Avantage de Salbutamol

A
  • Ce qu’on utilise pour porter secours à une crise d’asthme
  • ↓ risque d.E.I. par rapport à un agent non-sélectif comme l’isoprétérénol (ISO)
85
Q

Fonction Salbutamol et salmétérol

A
  • Inhalé – courte durée d’action (3-4 h)
  • Traitement de secours d’une crise d’asthme
  • Administré par voie orale pour d’autres applications (tocolytique)
  • salmétérol: longue durée d’action - BALA (12 h) → co-administré par inhalation pour un traitement de contrôle (ou d’entretien) de l’asthme lorsqu’ajouté aux corticostéroïdes inhalés (à voir dans Pharmaco 9)
86
Q

Décrire l’effet tocolytique

A
  • Via les récepteurs beta-adrénergique
  • Relaxation muscle lisse utérin gravide pour inhiber les contractions utérines pendant la grossesse et retardé travail ou contraction utérine prématuré
87
Q

Médicament stimulant bêta adrénergique B3 sélectif + ordre de puisssance + fait quoi

A

Mirabegron

Ordre de puissance B3: ISO > NA > > > A
relaxation du muscle lisse pour traiter l’hyperactivité du muscle détrusor, dans laquelle il y a : aug. fréquence et urgence mictionnnelle, incontinence par impériosité

88
Q

pression pulsatile…

A

Différence entre pression syst. et diastol.

89
Q

Pression pulsatile change quand

A

Force de contraction cardiaque plus précisément des changement de la force de contraction du VG change

90
Q

nommer un exemple de stimulant mixte

A

épinéphrine, adrénaline

alpha et bêta

91
Q

composante diastolique de PA change principalement quand…

A

avec variations de la résistance vasculaire périphérique (vasoconstriction ou vasodilatation)

92
Q

décrire le trajet du sang par le VG

A

Éjection du sang par le ventricule gauche (VG) dans le réseau artériel, puis échanges entre le plasma sanguin et le compartiment interstitiel aux capillaires. Il y a accumulation d’une part du sang dans les réservoirs veineux et, pour l’autre part, retour veineux au ventricule droit (VD).

93
Q

bêta1 augmente…

A

fréquence cardiaque
Débit cardiaque
Pression pulsatile (force de contraction)

94
Q

alpha1 augumente…

A

pression artérielle diastolique+ résistance périphérique
VASOCONSTRICTION

95
Q

Phénylépinéphrine
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique
Débit
Fréquence cardiaque

A

récepteur alpha 1
VASOCONSTRICTION
- augmente tension et résistance artérielle
- pas de changement/diminution débit
- diminue fréquence cardiaque (baroréflexe)

96
Q

Isoprotérénol
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique
Débit
Fréquence cardiaque

A

récepteurs bêta 1 et bêta 2
- diminue ou augmente tension artérielle
- diminue résistance
- augmente débit
- augmente fréquence (arythmies)

97
Q

Noradrénaline
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique
Débit
Fréquence cardiaque

A

alpha, bêta1 > 2
- agit plus sur tension artérielle et résistance périphérique
- augumente peu le débit
- ne fait rien/diminue la fréquence!! (baroreflexe)

98
Q

Adrénaline
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique
Débit
Fréquence cardiaque

A

récepteur alpha, bêta 1 et 2
=effet environ égale partout

  • TA augmente
  • débit augmente (bêta 1)
  • fréquence cardiaque augmente (bêta 1)
  • Résistance périphérique est contre balancée entre alpha 1 qui augmente la résistance et bêta 2 qui l’a diminue

Middle graph:
alpha1 augmente diastolique 90 –> 124
beta2 diminue 124–> 82
effet beta2 + alpha1 = 110
beta1 augmente pulsalité

99
Q

Dobutamine
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique
Débit
Fréquence cardiaque

A

** bêta 1 > beta 2**
- diminue ou augmente TA
- diminue/change pas résistance
- augumente débit (beta1)
- augumente fréquence cardiaque (beta1)

100
Q

Dopamine
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique
Débit
Fréquence

A

récepteurs DA
= effet égale partout et vasodilatation rénale et diurèse

récepteur bêta 1
=augmente un peu tout sauf aucun effet sur résistance
récepteur bêta1, alpha1;
augmente tout!
(recrute d’abord DA1 puis bêta 1 et alpha 1 à doses croissantes de dopamine)

101
Q

que doit-on faire dans un contexte de soins intensifs pour stimuler la fonction cardiaque (si bas débit) et/ou augmenter la résistance vasculaire périphérique (hypotension anesthésie spinale)?

A

le choix d’un agoniste
adrénergique (support aminergique) dépendra des effets différentiels des uns et des autres sur:

  1. la résistance périphérique
    α1: augmentation,
    β2 : diminution
    DA1 : vasodilatation mésentérique et
    rénale)
  2. la force de contractilité et FC
    β1 : augmentation
102
Q

V ou F
dans un état d’hypotension/choc hypovolémique il faut d’abord administré un stimulant alpha1

A

FAUX
il faut d’abord supporter la circulation par perfusion d’un soluté (remplacement liquidien)
=première chose à faire!!!

103
Q

les anasthésiques locaux agissent sur…

A

les voies sensitives et voies sympathiques

104
Q

les anasthésiques locaux agissent sur…

A

les voies sensitives et voies sympathiques

105
Q

quel médicament est utilisé pour prévenir hypotension pendant anesthésie lombaire

A

noradrénaline

106
Q

qu’est-ce qu’une réaction anaphylactique? et caractérisée par?

A

Réaction d’hypersensibilité extrême pouvant survenir chez le sujet susceptible

Rxn caractérisé par:
Angiooedeme - gonflement des muqueuse - de la bouche et des voies respiratoires supérieures,
Bronchospames
HypoTA

107
Q

Traitement principale de rxn anaphylactique

A

EpiPEN qui contient de l’Adrénaline a injecter en intramusculaire

108
Q

Décrire EpiPEN

A

Auto-injecteur intramusculaire d’une dose d’adrénaline

médicament sympaticomimétique de choix , car Non sélectif: Alpha1, beta1, beta2

C’est parfait!
Alpha1 –> traite angio-oedeme et hypoT
Beta2 –> traite bronchospasme

109
Q

Dans quel contexte thérapeutique faut-il soutenir la circulation alpha1?

A

Hypotension orthostatique ou péri-opératoire de rachianesthésie

110
Q

Dans quel contexte thérapeutique faut-il stimuler les fonction cardiaques beta1?

A

Choc cardiogénique

HypoT du à défaillance du muscle cardiaque

111
Q

Dans quel contexte thérapeutique faut-il soutenir les foncitons respiratoires beta2?

A

Asthme

112
Q

Dans quel contexte thérapeutique faut-il soutenir les trois (circulation alpha1,fonction cardiaque,fonction respiratoire)?

A

Choc anaphylactique

113
Q

Résumé des medicaments adrénergiques

A
114
Q

si choc cardiogénique (défaillance du muscle cardiaque) il faut utiliser;

according to canadian guidelines

A

norépinéphrine

comme vasoconstricteur de premier ordre

115
Q

Si choc septique, il faut utiliser

according to canadian guidelines

A

norépinéphrine

comme vasoconstricteur de premier ordre (comme choc cardiogenique)

Dobutamine est utiliser si patient à un faible débit cardiaque

116
Q

Si choc anaphylatique ne répond pas à l’EpiPEN, il faut utiliser

A

épinéphrine par infusion

117
Q

Mécanisme des sympathicolytiques d’action directe

A

Antagonisme (blocage) du récepteur

l’effet inverse d’un stimulant

puissance diminue en tabarouette

118
Q

qu’est-ce qu’un antagoniste orthostérique?

A

L’antagoniste se lie au même site que l’agoniste, mais son activité intrinsèque est nulle

119
Q

qu’est-ce qu’un antagoniste surmontable (ou compétitif)

A

La liaison de l’antagoniste est réversible et il entre en compétition avec l’agoniste
endogène pour l’occupation du site de liaison

NOTE importante: L’agoniste peut quand même atteindre son effet maximal en
augmentant la concentration de l’agoniste.

la majorité des médicaments antagonistes sont de ce type.

120
Q

qu’est-ce qu’un antagoniste insurmontable

A

La liaison est soit :

  • Irréversible (covalente) – ex : phénoxybenzamine (traitement pré-opératoire du phéochromocytome).
  • Avec une affinité très élevée et une cinétique de détachement lente –
    ex : certains agonistes des récepteurs de l’angiotensine II de type 1.

RESULTAT Malgré l’augmentation de la concentration de l’agoniste, l’agoniste
demeure incapable d’atteindre son effet maximal. (on perd effet max)

121
Q

Deux types de sympathicolytiques

A

alpha-bloquants
beta-bloquants

122
Q

Exemples d’alpha-bloquant

bloqueurs alpha1-adrénergiques

A

prazosine
doxazosine
térazosine

suffixe: “zosine”

123
Q

V ou F
Doxazosine (a-bloquant) est un antihypertenseur de 1er choix

A

Faux
car risque d’aggravation chez patient susceptible à l’insuffisance cardiaque

124
Q

C’est quoi l’hyperplasie prostatique bénigne (HPB)

A

Ta prostate est HUGE et tu peux pas pisser

125
Q

Traitement hyperplasie prostatique beningne

A
  • ALPHA-BLOQUANTS (relâchement du tonus musculaire péri-prostatique et autour du col de la vessie) ce qui permet de rétablir le flux urinaire +
  • Anti-Androgènes : anti-androgènne réduit l’hyperplasie
126
Q

Pourquoi alpha bloquant sont utile dans hyperplasie prostatique bénigne? + utile pour quelle autre maladie?

A

Mécanisme d’action : α-bloquants produisent un relâchement du muscle lisse du stroma de la prostate

Résultat: rétablissement du flux urinaire!!
Par un relâchement du tonus musculaire péri-prostatique et autour du col de la vessie

**peuvent aussi favoriser flux urinaire chez les patients avec la sclérose en plaque!!!

127
Q

Effets secondaires des α-bloquants ET ARRIVE QUAND

A

HypoT orthostatique, DÈS L’ADMINISTRATION DES PREMIÈRES DOSES

128
Q

V ou F
Le risque HypoTO secondaire aux α-bloquants s’atténue avec le temps

A

Vrai!

Adaptation physiologique - rétention d’eau et expansion du volume circ.

129
Q

Exemples B-bloquants

A

propanolol
bisoprolol

suffixe -olol

130
Q

Sélectivité des beta-bloquers

A

1e génération: non-séléctif
2e génération: cardiosélectifs (b1 > b2)

131
Q

V ou F
Les bêta-bloqueurs sont néfaste à tout les stades de la maladie coronarienne

A

Faux utiles à tous les stades!

132
Q

6 types de beta-bloqueurs

A
  1. antiangineux
  2. anti-ischémiques
  3. cardioprotecteurs
  4. médicament d’insuffisance cardiaque
  5. antihypertenseur
  6. antiarythmiques
133
Q

comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme antiangineux?

A

L’angine (douleur au muscle cardiaque) stable (à l’effort) est causé par une sténose (plaque athéromateuse limitant le flux sanguin dans la coronaire affectée), créant ainsi un déséquilibre entre le débit coronaire et le travail cardiaque à l’effort.

  • Une souffrance cardiaque dans le territoire de l’artère sténosée (à douleur angineuse).
  • En diminuant les effets chronotropes et inotropes positifs du sympathique (très énergivores), les beta-bloquants produisent une augmentation de la tolérance à l’effort physique (et diminue les variations du ST ECG).
  • Les beta-bloquants peuvent être administrés en traitement de fond pour l’angine stable (et la nitroglycérine sublinguale comme médicament de secours).
134
Q

comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme anti ischémiques?

A

Ischémie = tissu qui manque d’O2
Beta-bloquants sont utiles dans : syndromes coronariens aigus, angine instable, infarctus aigu.

  • En association avec des statines, des antiplaquettaires, des IECA).
135
Q

comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme cardioprotecteurs

A

Traitement en post-infarctus pendant 3 ans et + (recommandation des sociétés de cardiologie)

136
Q

comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme médicaments de l’insuffisance cardiaque?

A

Dosés avec précaution (afin d’éviter une décompensation cardiaque) en association avec IECA et diurétiques

But: préserver fonction du VG

137
Q

comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme anti arythmique?

A

Efficaces pour traiter certaines tachyarythmies.

138
Q

comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme anti hypertenseurs?

A

Diminue la réactivité cardiaque sympathique (ionotrope négatif)
Diminue la résistance périphérique via:

  • diminution sécrétion rénine donc diminue production angiotensine II qui est un puissant VC et action trophique sur muscle lisse vasculaire (hyperplasie) et myocarde (hypertrophie)
  • **aussi blocage de beta 2 presynaptique à la jonction neuro effectrice (donc moins bonne sécrétion de NA)
    =diminue réponse contractile cardiaque a la stimulation sympathique
139
Q

différence entre rapidité action alpha et bêta bloquant

A

alpha bloquant bloque tout de suite alors que les beta bloquant peut prendre semaine avant de se développer!!!

pour la pression

140
Q

Effets indésirables des β-bloquants

A
  • Dépression exagérée des fonctions cardiaques: ↓ fonction sinusale, ↓ conduction AV, ↓ fonction ventriculaire (β1)
  • Effets SNC: dépression, insomnie (ceux qui traversent la barrière hémato- encéphalique (comme le propranolol)
  • Fatigue
  • Dysfonction érectile
  • Effets métaboliques : troubles du contrôle glycémique (β2), altération du profil
    lipidique (↑ triglycérides, ↑LDL, ↓HDL), gain de poids, résistance à l’insuline
  • Exagération de l’effet thérapeutique
  • Bronchospasme (β2)
141
Q

β-bloqueur cardio-selectif

A

Métoprolol

142
Q

β-bloqueur non-selectifs

A

Propranolol

143
Q

V ou F
Metropolol présente un moindre risque de bronchoconstriction chez le sujet susceptible

A

Vrai (beta bloqueur cardioselectif)

Otherwise un traitement antiangineux avec un beta-bloquant serait par ailleurs souhaitable

144
Q

Comment on clasifie des médicaments

A
  1. le mécanisme d’action : quelle est la cible ? i) un récepteur membranaire et
    dans ce cas: s’agit-il d’un agoniste ou d’un antagoniste? d’action directe ou indirecte ? ou la cible est-elle ii) un canal ionique, iii) un transporteur, iv) une enzyme ?
  2. la fonction thérapeutique : la classe inclut des médicaments qui diffèrent
    par leur mécanisme d’action mais partagent un effet thérapeutique commun
145
Q

Pourquoi est-il important de traiter l’hypertension

A

Une haute tension artérielle chronique augumente le risque d’un accident cardiaque

AVC/infarctus/etc.

146
Q

Objectif de l’étude ALLHAT

A

Comparer 3 nouveaux antihypertenseurs à un med. antihypertenseur traditionnel (diurétique)

147
Q

3 nouveaux antihyepertenseur de l’etude ALLHAT

A
  1. doxazosine (alpha-bloquant)
  2. Lisinopril (IECA)
  3. Amlodipine (antagoniste des canaux calciques)
148
Q

Medicament antihypertenseur traditionnel de l’etude ALLHAT

A

Chlorthalidone (diurétique)

149
Q

Quels évenements à titre de comparaison?

A

Issues 1aires - nouvelle attaque cardiaque ou infarctus
Issues 2aires - mortalités toutes causes, AVC, diagnostic/hospitalisation d’IC

150
Q

Demographiques de l’etude ALLHAT

Age
Valeurs de TA
Facteurs de risque

A

Patients visées:
1. > 55 ans (67)
2. TA systolique >140mmHg (146)
3. TA diastolique >90mmgHg (84)
4. Au moins 1 facteur de risque

Facteurs de risques:
DB2, hypertrophie VG, LDL cholestérol élevé, infarctus/AVC, tabac

151
Q

Conclusion MAJEURE de ALLHAT

A

Ni le lisinopril, ni l’amlopidine sont supérieurs au chlorthalidone au niveau de la 1ere aire, c’est a dire attaque cardiaque fatale ou infarctus

AUCUNE DIFFÉRENCE SIGNIFICATIVE POUR LA MORTALITÉ de toute cause

et Avantage significatif de chlorthalidone sur amlodipine et lisinopril sur les nouveaux diagnostic dIC et hospitalisation et mortalité reliée à l’IC

Avantage significatif de amlodipine et chlortalidone sur lisinopril sur l’AVC

152
Q

Qu’est-il arrivé au volet doxazosine de l’étude ALLHAT

A

Arrêt prématuré!!

Aucun effet semblablement bénéfique ET il y a eu un excès d’hospit pour insuffisance cardiaque

153
Q

Pourquoi y a-il eu une augmentation de cas d’hospit. en IC avec la prise de doxazosine?

A
  • Un effet indésirable de l’alpha bloquant = hypotension orhtostatique (HO)
  • Desfois, le corps developpe une tolerance à HO (tolérance = rétention hydrosodée)
  • Rétention hydrosodée AFFECTE BEAUCOUP le coeur déjà malade
  • Résultat: IC
154
Q

Quel med. antihypertenseur est encore étonnament prescrit en première ligne

A

Bêta-bloquant

apparently ils ont été prouvé d’avoir quelques carences en comparaison avec d’autres antihypertenseurs

MMD1047 - Examen 2 - JD (16 decks)

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