Тема 3. Аллергические заболевания Flashcards
Зудящие дерматозы: ограниченный нейродермит. Вопросы этиологии и патогенеза. Клинические проявления, лечение.
хронически рецидивирующий зудящий дерматоз; чаще встречается у детей старшего возраста и взрослых.
* Этиология и патогенез: связано с функциональным изменением центральной нервной системы и органическими изменениями нервных волокон и рецепторного аппарата кожи; определенную роль также играют эндокринные нарушения и патологии желудочно-кишечного тракта. При этом папулы, лихенификации развиваются преимущественно в результате расчесывания кожи, обусловленного первично возникающим зудом.
* Клиника: Мучительный зуд, мелкие, плоские, ромбовидные, блестящие папулы, вначале цвета нормальной кожи, в дальнейшем розовато-коричневатые, образуются лихенифицированные бляшки, границы их размыты, на поверхности видны чешуйки, экскориации, кровянистые корочки; нейродермит может быть: ограниченным, диссеминированным и диффузным.
“ Ограниченный нейродермит - очаги размером 10х5 см и более локализуются на задней или боковой поверхности шеи, голени, голеностопном суставе, в тазобедренных складках, в межъягодичной складке, в промежности, в области мошонки или больших половых губ. Выделяют три зоны: в центре - лихенификация, вокруг - мелкие лихеноидные папулы, по периферии - гиперпигментация.
* Лечение: местная терапия ГКС мазями (бетаметазон, бетаметазон+салициловая кислота, клобетазол, флутиказон), мазь с нафталановой нефтью и др.
Зудящие дерматозы: крапивница. Вопросы этиологии и патогенеза. Клинические проявления, лечение.
поражает в какой-то момент жизни 15-25% населения, только у 25% переходит в хроническую форму; чаще у подростков.
* Этиология и патогенез: различают аллергические (IgE-опосредованные немедленные реакции на пищевые аллергены, лекарственные препараты, антигены паразитов (У детей - шоколад, гриба, яйцо, копчености, клубника, апельсин); иммунокомплекс-опосредованные аллергические реакции, приводящие к активации комплемента, возникающие при сывороточной болезни, переливании препаратов крови, введении иммуноглобулинов) и псевдоаллергические формы (вызванные препаратами, высвобождающими гистамин (рентгеноконтрастные средства), ингибиторами синтеза простагландинов (салицилатами), холодом, механическим воздействием и др.).
* Клиника: сильный зуд, затем в течение нескольких минут появляются волдыри диаметром от нескольких миллиметров до 10-15 см; ярко-красный или белый цвет; овальные или зубчатые края; существуют от 20 минут до 1 суток и бесследно рассасываются; локализация разнообразна; различают острую форму (длительностью до 30 дней, крупные пузыри, часто в сочетании с отеком Квинке, охватывающую лицо, шею, туловище, по реакции немедленного типа) и хроническую (более 30 дней, чаще у женщин, стрессовые факторы играют важную роль).
* Лечение: устранение фактора, вызывающего крапивницу, гипосенсибилизирующая терапия, диета, введение натрия тиосульфата в/в или кальция глюконата в/м, антигистаминных препаратов (дезлоратадин, левоцетиризин и др.); в тяжелых случаях 100 мг преднизолона в/в.
Зудящие дерматозы: локализованный и распространенный кожный зуд. Вопросы этиологии и патогенеза. Клинические проявления, лечение.
субъективное ощущение, вызывающее чесательный рефлекс, при отсутствии первичных морфологических элементов; в любом возрасте; в зависимости от выраженности зуда на коже могут возникать расчесы (экскориации).
* Этиология и патогенез:
- Генерализованный зуд чаще всего возникает на фоне системных заболеваний (высокий сахар/СД, тиреотоксикоз, дисгормональные нарушения (в период менопаузы), патологии ЖКТ и печени (хронический колит, дисбактериоз кишечника, гепатиты и циррозы), гельминтозов, патологии почек , простатит, фибромиома матки, атеросклероз, болезни крови, злокачественные новообразования любой локализации. Другие причины: физические факторы (высотный зуд), сезонный зуд (холодовой/тепловой; солнечный - повышенная чувствительность как к коротковолновому (УФ) и длинноволновых (инфракрасных) лучей), нервно-психических и вегетативных расстройств (психогенный зуд - мнимодерма, акарофобия), приеме определенных продуктов: цитрусовых, шоколада, кофе и др. и у лиц пожилого возраста (старческий).
- Ограниченный кожный зуд чаще появляется в области заднего прохода и мошонки, связанный со колитами, геморроем, хрон. простатитом, гельминтозами, в области вульвы, связанный с хроническим воспалением мочеполовых органов, наличием урогенитального трихомонада инфекции, кандидоз, бактериальный вагиноз.
* Клиника: кожа неизмененная, часто сухая или с экскориациями (расчесами), на месте расчесов может развиться пиококковая инфекция; блестящие (полированные) ногтевые пластины при сильном зуде; постоянное ощущение покалывания, «ползанье по коже насекомых», возникает пароксизм зуда, больные чешутся, часто до появления капель крови, после чего ощущают болезненность, жжение и прекращение приступа зуда; при длительном зуде возможно сероватый оттенок кожи, участки гиперпигментации, линейные блестящие рубчики; редко у детей.
* Лечение: лечение основного заболевания; препараты, улучшающие микроциркуляцию, седативные, психотропные; смягчающие средства для сухой кожи (Топикрем, Эмолиум и др.); одежда должна быть из свободного хлопка.
Простой контактный дерматит: вопросы этиологии и патогенеза, клиническая характеристика, диагностика и лечение.
- Этиология и патогенез: воздействие облигатных раздражителей – химические (кислоты, щелочи, детергенты, растворители); механические (давление, трение); физические (высокие/низкие температуры, УФ- и ионизирующие излучения); биологические (молочай, лютик, гусеницы, некоторые насекомые); вода (при длительном воздействии на кожу), слюна, моча, кал и т.д.
В зависимости от сила бывают: 1) сильные ирританты – разрушение клеток эпидермиса, дермы, а также глубжележащих тканей, некрозы, течение острое, и 2) слабые ирританты – разрушение кожно-эпидермального барьера, подострая/хроническая воспалительная реакция, вызванная проникновением в эпидермис антигенов. - Клиническая картина:
- При воздействии слабых раздражителей, развивается: Ирритантный дерматит кистей («руки прачки», «руки кухарки» - при длительном воздействии на кожу рук горячей воды, мыла и других детергентов, мясного и овощного сока, рассолов и т.д., а также при воздействии влаги и холода, сухого горячего воздуха и т.д, характеризуется эритемой, эритематозно-сквамозными очагами, мелкими трещинами, сухостью кожи); Потертости (при длительном воздействии механических факторов (трения, давления), в местах трения обуви, инструментов, ремней и т.д, приводят к формированию на коже гиперкератотических очагов - мозолей); Опрелости (вследствие трения соприкасающихся поверхностей кожи в крупных и мелких складках); Пеленочный дерматит (опрелости в аногенитальной области, вызванные мацерацией и раздражением кожи мочой и калом, гиперемия, ярко-красного цвета, блестящая, «лакированная», в складках возникают эрозии, по периферии очагов происходит шелушение).
- При воздействии сильных раздражителей, характерна четкая стадийность развития клинических симптомов: I стадия) поверхностное поражение клеток, при небольшой силе/кратковременном воздействии раздражителя, эритема и незначительный отек; II стадия) необратимое повреждение клеток эпителия, крупные пузыри заполненные серозным или серозногеморрагическим содержимым; III стадия) повреждение клеток эпидермиса и дермы и некроз; IV стадия) повреждение всех слов кожи и глубжележащих тканей. Вкл. Ожоги (при воздействии на кожу высоких температур, 4 степени, прогноз зависит от степени ожога, общего состояния организма больного, присоединения вторичной инфекции, и площади поражения); Отморожение (на открытых и дистальных участках тела + влажность воздуха, ветер, тесная обувь, снижение сопротивляемости организма); Солнечный дерматит (через 4-6 ч, только на тех участках, на которые действовал солнечный свет или облучение искусственными источниками УФ, 3 степени, в зависимости от интенсивности и времени воздействия и фототипа кожи - наиболее чувствительны к УФО лица с 1 и 2-м типами, четкие границы); Лучевые дерматиты (при воздействии ионизирующей радиации, 3 степени - эритема с голубоватым оттенком, отек, выпадение волос, буллы, некроз, нарушение общего состояния, исход - атрофия кожи, алопеция, рубцы); Химические дерматиты (воздействие сильных кислот, щелочей, окислителей, наружные лекарственные средста, яд животных, растений и т.д., 4 степени); Воздействие электрического тока (коагуляция ткани и дегенеративные изменения в кровеносных сосудах и нервах, на коже в местах входа и выхода тока появляются возвышающиеся над уровнем кожи струпы - «знаки тока», заживление длительное с формированием рубцов).
- Лечение: при ограниченных очагах — топические ГКС (флутиказон/клобетазол); при присоединении вторичной бактериальной инфекции - местные антибиотики (фузидиевая кислота); при поражении более 20% площади тела — системные ГКС (преднизолон п/о).
Аллергический дерматит: вопросы этиологии и патогенеза, клиническая характеристика, диагностика и лечение.
- Этиология и патогенез: реакция гиперчувствительности 4-го типа (клеточно-опосредованной аллергии замедленного типа) с формированием аллергической реакции экзематозного типа - антигены с низкой молекулярной массой (гаптены) образуют в соединении с белками комплекс -> сенцебилизация -> повторный контакт с аллергеном -> цитотоксический эффект Т-кл. / высвобождаются цитокины -> развитие клинической картины дерматита.
Наиболее частые аллергены (факультативные факторы): Никель (самый частый аллерген, при ношении украшениях, на животе в месте контакта кожи с заклепками джинсов, пряжками ремней); Растения (ядовитый плющ, дуб, сумах и т.д.); Косметика (кремы, духи, дезодоранты, помады, тушь, лаки и т.д.); Наруж. ЛС (содержащие ланолин, неомицин и др. антибактериальные средства, формальдегиды, бензокаин и т.д.); Средства для обработки кожи, компоненты обуви (краски, резина, др., обувный дерматит, поражение дорсальной поверхности стопы); Бытовая химия (поражаются кисти, у женщин). - Клиническая картина: при повторных контактах с аллергеном, на месте развивается эритема, формируются везикулы, при вскрытии образующие эрозии, покрывающиеся корочками, субъективно - зуд и жжение.
- Диагноз: Кожные аллергические пробы - выявление у пациентов аллергии на вещества, контактирующие с кожей; методика: нанесение на кожу небольшого количества разведенных аллергенов, которые оставляют на коже в течение 2 дней, если у пациента имеется аллергия на какое-либо из этих веществ у него развивается дерматит в месте нанесения аллергена.
- Лечение: антигистаминные препараты (лоратадин, фексофенадин), при выраженном зуде антигистаминные с седативным компонентом (хлоропирамин, клемастин), гипосенсибилизирующие (сульфата натрия, сульфата магния).
Лекарственные токсикодермии: вопросы этиологии и патогенеза, клиническая характеристика, диагностика и лечение.
- Этиология и патогенез: поражения кожи и слизистых оболочек, вызванные гематогенно попавшими в нее аллергенами или токсинами, проникшими в кровь по энтеральным и парентеральным путями. В патогенезе чаще всего участвуют аллергический, токсический механизмы и их сочетание: медикаменты, гаптенами -> соединение с белками ткани организма -> аллергический механизм через В- и Т-кл., вызванные сенсибилизацией, идиосинкразией, парааллергией; побочное действие лекарств на структурные элементы кожи -> образование аутоаллергенов ->повреждение мембраны клеток -> выброс биологически активных веществ: цитокинов, гистамина, ацетилхолина, ферментов; при генетически обусловленном пониженном пороге переносимости медикамента -> нарушение абсорбции, обмена и выведения лекарственных средств из организма; при длительном приеме ЛС -> кумулятивный эффект (антималярийные, препараты золота, витамины А, В2 и др.); передозировка препарата, истекший срок годности, нарушение правил хранения, полипрагмазия, парааллергические/перекрестные реакции, УФО (фототоксические реакции).
- Клиника: проявляется практически всеми первичными (пятно, папула, пузыри и др.) и вторичными (эрозии, чешуйки и др.) морфологическими элементами; неспецифична для конкретного препарата. Клинические разновидности:
- локализованные: 1) Фиксированная лекарственная эритема: при приеме сульфаниламидных препаратов, метамизола натрия, салицилатов, пятно диаметром от 2 до 8 см, синюшного цвета, иногда в центре возникает пузырь, на половых органах, слизистой оболочке полости рта, коже кисти и стоп, при повторном приеме эритема на этих же местах + выраженная пигментация; 2) Локальные индуцированные пигментации - под воздействием солнечных лучей на щеках, вокруг глаз у лиц, получавших антибиотики тетрациклиновой группы, фторхинолоны; 3) Узловатые эритемы - при приеме сульфаниламидов, салицилатов, вакцин и др; 4) Везикулобуллезные - на кистях, стопах и т.д., вызваны приемом ацетилсалициловой кислоты, атропина, хинина и других медикаментов; 5) Пурпурозные (геморрагические) высыпания - поражение стенок малых сосудов (салицилаты, сыворотки, барбитураты и др.), соединительной ткани (глюкокортикоиды); 6) Гиперкератозы - на ладонях и подошвах, длительный прием препаратов мышьяка, золота; 7) Атрофии - редко, при ГКС терапии (чаще диффузная атрофия в области груди); 8) Пустулезные изменения - на коже лица, угревидная сыпь, при приеме препаратов йода и брома, на фоне ГКС терапии.
- генерализованные кожные реакции: 1) Зуд - при большинстве МТ, единственное субъективное расстройство, при приеме никотиновой кислоты, витамина В1, кофеина и др; 2) Эритема - множественные пятна, чаще в области лица, предплечий, спины / эритродермия, при преме пенициллины, часто + зуд и жжение в области высыпаний, синюшный оттенок; 3) волдыри (крапивница) - розовый цвет с синюшным оттенком, при приеме пенициллиноввыраженный + 4) отек Квинке - на коже лица, веках и губах, может затронуть слизистые оболочки полости рта, глотки и гортани, зуд, чувство натяжения кожи, вызываются н.п. антигистаминными препаратами.
- токсико-аллергические синдромы.
- Лечение: прекратить прием всех медикаментов; энтеросорбенты (лактулоза + лигнин); при токсидермии легкой степени - п/о антигистаминные препараты (цетиризин, лоратадин); при токсидермии тяжелой степени - ГКС п/э (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон) или п/о (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон).
Синдром Лайела как тяжелая форма лекарственной болезни.
Синдром Лайела (токсический эпидермальный некролиз) - токсикодермия с аутоиммунным компонентом.
* Клиника: начинается внезапно через несколько дней после приема лекарств. Появляются большие эритемы и почти сразу на них пузыри (10-15 см), общая слабость, диарея. В течение 2-5 дней тяжесть нарастает, больной почти в коматозном состоянии. На коже новые элементы и основной симптом – массивное отслоение участков эпидермиса с обнажением эрозий. Симптом Никольского “+”.
* Диагноз: яркая клиническая картина и связь с приемом лекарственного средства. Подтверждением служит ослабление или исчезновение проявлений после прекращения приема препарата.
* Лечение: поддержание электролитного и белкового баланса в условиях реанимационного отделения. (реополиглюкин, плазма, альбумин, анаболические стероиды), дозы ГКС до 1г/сутки!!! Слизистые обрабатываются фурациллином, анилиновыми красителями.
Многоформная экссудативная эритема (идиопатическая и обусловленная лекарственными препаратами).
- Этиология и патогенез: неизвестно, острая иммуноопосредованная воспалительная реакция кожи (и слизистых оболочек), обусловлен сенсибилизированными Т-хелперами, на различные стимулы, в большинстве случаев связано с герпетической инфекцией, возможна под влиянием вирусов гепатитов В и С, Эпштейна-Барра, и др, приема лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллины, барбитураты, аллопуринол, фенилбутазон), системных заболеваниях (саркоидоз, узелковый периартериит).
- Клиника: мишеневидные очаги, менее 3 см, с четко очерченными краями; выделяют три различные зоны: 1) центральный диск темной эритемы или пурпуры, который может стать некротическим или трансформироваться в плотную везикулу, 2) кольцо пальпируемого бледного отечного участка, 3) наружное кольцо эритемы; периферическая локализация, симметрично на разгиб. поверх. конечностей, красной кайме губ, слизистой оболочке полости рта; склонная к рецидивированию и саморазрешению, разрешение в течение 2–3 недель; острое начало, продромальные явления (повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах и суставах, боль в горле), внезапно (в течение 10–15 суток и более) появляются полиморфные высыпания на коже – эритемы, папулы (красно-синюшного цвета, плоские, плотные при пальпации, склонные к центробежному росту с западением центральной части, по периферии образуется отечный валик, центр элемента, постепенно западая, приобретает цианотичный оттенок (симптом «мишени» / «бычьего глаза»)), везикулы (пузырьки - округлой формы, плоские, имеют толстую покрышку, наполнены опалесцирующей жидкостью, расположены, как правило, в центре папул), элеиенты склонны к слиянию. Субъективно - зуд. Вторичными морфо-элементы - эрозии, корки, чешуйки, гиперпигментные пятна (на месте бывших папул, желтовато-коричневая окраска), не оставляется рубца.
На слизистых оболочках - пузыри, вскрываются с образованием болезненных эрозий. - Диагноз: гистологическое исследование биоптата кожи (отек сосочкового слоя, инфильтрация дермы различной интенсивности, вакуольная дистрофия, спонгиоз, субэпидермальные пузыри)
- Лечение: топические ГКС (метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем, бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат); п/о антигистамины (хлоропирамин, лоратадин); при тяжелой форме - системные ГКС (преднизолон, дексаметазон); при ассоциации с вирусом простого герпеса - ацикловир.
Экзема: вопросы этиологии и патогенеза. Стадии экзематозного процесса, классификация и клинические формы (истинная, микробная, себорейная, профессиональная); клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- Этиология и патогенез: поливалентная (allergy to more than one allergen) (реже моновалентная) сенсибилизация кожи, в результате которой она неадекватно реагирует на различные экзогенные и эндогенные воздействия. Сенсибилизации способствуют стрессовые переживания, эндокринопатии, болезни желудочно-кишечного тракта, печени, а также микозы стоп, хронические пиококковые процессы и аллергические заболевания. В детском возрасте экзема патогенетически связана с экссудативным диатезом.
- Классификация:
1) Истинная экзема - протекает остро, подостро и хронически.
~ Разновидность истинной экземы - дисгидротическая экзема (на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв; зудящих пузырьков глубоко в эпидермисе, напоминают зерна сваренного риса, везикул, иногда многокамерных, с плотной покрышкой, величиной с булавочную головку, после вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются эрозии с мокнутием и серозные корки, трещины и шелушение.
2) Микробная экзема - сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), асимметричное расположение, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием пустул. ~ Разновидность микробной экземы - посттравматическая экзема (обусловлена травмой или ранением, непосредственно связана с пиогенным возбудителем).
3) Профессиональная / контактная экзема: морфологически сходная с истинной, поражает открытые участки кожи (кисти, предплечья, шею и лицо), которые в первую очередь подвергаются в условиях производства вредному воздействию химических раздражителей, имеет не столь упорное течение (сенсибилизация носит моновалентный характер), диагноз - аллергические кожные пробы.
4) Себорейная экзема: протекает на себорейном фоне, не имеет серозных колодцев, желтоватая окраска узелков, наслоение жирных чешуек, обусловлен грибом Pityrosporum ovale (более относить к себорейному дерматиту), в грудном возрасте и после пубертатного периода, на себорейных зонах. - Клиника:
- Острая экзема: 1-эритематозная стадия (розово-красные пятна); 2-папулезная стадия (мелкие экссудативные папулы); 3-везикулезная стадия (везикулы со стерильным серозным содержимом), при вскрытии -> серозные (экзематозные) колодцы; 4-мокнущая стадия; 5-крустозная стадия; 5-сквамозная стадия. Продолж. - 1,5-2 мес.
- Подострое течение: воспаление менее выражено, окраска очагов синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолж. - до полугода.
- Хроническое течение: инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, субъективно - зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее.
- Диагноз: клинические анализы крови и мочи; биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, триглицериды, общий белок, азот мочевины, креатинин, общий билирубин, глюкоза и др.); определение уровня общего IgE в сыворотке крови иммуноферментным методом; аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE/IgG антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения
- Лечение: выявление и устранение раздражающего фактора, терапия сопутствующих заболеваний. Следует максимально щадить кожу, особенно пораженных участков, от местного раздражения. Диета при обострениях преимущественно молочно-растительная. Назначают антигистаминные и седативные средства, в том числе транквилизаторы. При острых явлениях, сопровождающихся отечностью и мокнутием, - диуретики, препараты кальция, аскорбиновая кислота и рутин. Местно - при отечности и мокнутии примочки из растворов риванола, фурацилина; по их устранении - пасты (2-5% борно-нафталановая, борно-дегтярная и др.), затем мази (серные, нафталановые, дегтярные); при резкой инфильтрации - тепловые процедуры. На всех этапах широко показаны кортикостероидные мази (при пиококковых осложнениях - комбинированные с антимикробными компонентами).
Атопический дерматит, вопросы этиологии, патогенеза, этапы развития (возрастные периоды), клинические проявления болезни (кожно-кишечные, кожно-легочный синдром), возможные осложнения (герпетиформная экзема Капоши), принципы лечения.
- Этиология: мультифакториальное, воздействие триггерных (пусковых, провоцирующих) факторов на фоне наследственной предрасположенности.
- Патогенез: 1-Генетическая предрасположенность; 2-Дисфункция иммунной системы; 3-Патология органов пищеварительного тракта; 4-Нарушения вегетативной нервной системы; 5-Изменения ЦНС; 6-Эндокринные дисфункции; 7-Генетическое нарушение барьерной функции кожи; 8-Нарушение синтеза филаггрина;9-Себостаз; 10- Несостоятельность эпидермального липидного барьера.
- Триггерные факторы: Специфические (индивидуальные реакции на пищевые продукты, аэроаллергены, лекарственные вещества), Неспецифические (у всех больных, зависит от длительности и силы воздействия - погодные условия, одежда из раздражающих кожу тканей, моющие средства и жесткая вода, микробная колонизация кожи, эмоциональные воздействия и стресс). Перинатальные факторы риска: нарушение диеты, профессиональные вредности, хронические интоксикации, курение матери во время беременности.
- Возрастные периоды болезни:
~ младенческий - с 3 мес; лок. - лицо, разгибательные поверхности конечностей, грудь, живот; экссудативные явления; острый/подострый характер.
~ детский - с 2 до 13 лет; лок. - локтевые и подколенные складки, зад. поверх. шеи, заушные областы; подострый/хроническый характер.
~ взрослый - с 13 лет и старше; лок. - лицо, шея, верх. часть туловища, кисти; гиперпластический, инфильтративный; незначительная тенденция к островоспалительным проявлениям, лихеноидный синдром. - Клиника: зуд (постоянный симптом во всех возрастных группах); пятна (эритематозные, эритематозно-отечные, эритематозносквамозные), везикулы (мелкие преходящие), папулы (воспалительные, уртикарные, полигональные лихеноидные, пруригинозные); чешуйки, серозные и геморрагические корки, эрозии, трещины, лихенификация; дисхромии (поствоспалительные пятна, гипопигментации и диффузная легкая гиперпигментация кожи); высыпания симметричны; белый дермографизм.
- Клинико-морфологические формы: экссудативная / везикулезно-крустозная (у грудных детей); эритематозно-сквамозная (у детей грудного и младшего возраста); эритематозно-сквамозная с лихенификацией (у детей после 3 лет, в локтевых, лучезапястных, подколенных сгибах и на шее); лихеноидная форма (у подростков и взрослых, в области сгибов, на лице, шее, верхней трети груди); пруригинозная форма (у взрослых, на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, пояснице, животе).
- «атопическое лицо» - бледность, пигментация периорбитальной области; линии Денье-Моргана; симптом псевдо-Хертоге; атопический хейлит.
- Кожно-кишечные синдром: «порочный круг» во взаимосвязи АтД и заболеваний ЖКТ - нарушение микробиоты в раннем возрасте приводит к проявлению атопии, ее «атопический марш» захватывает органы пищеварения с возникновением воспалений, нарушений пищеварения, повышением проницаемости эпителиальных барьеров желудочно-кишечного тракта, в том числе для аллергенов и микробов, нарушение кишечно-кожной оси (н.п. СПКП, СРК, дисбактериоз кишечника) и обострение тяжести АтД.
- Кожно-легочный синдром: Далее по ходу атопического марша, в возрасте около 3 лет развивается сенсибилизация к аэро-аллергенам, что совпадает по времени с присоединением респираторных (дыхательных) проявлений аллергии: бронхиальной астмы, аллергического ринита (риноконъюнктивит, поллиноз, сенная лихорадка).
- Стадии болезни: обострение (появление нових 1” элнментов), ремиссия (полная/неполная - сохранеяются 2” элнменты).
- Распространённость: ограниченно-локализованный (<10% пов. кожи), распространённый (>10%).
- Степень тяжести: Лёгкое течение (ограниченно-локализованный, незначительный зуд, редкие обострения - <1–2 раз/год, продолжительность рецидива <1 мес. - зимой, длительность ремиссии >=8–10 мес., хороший эффект от терапии), среднетяжёлое течение (распространённый, обострений 3–4 раза/год, длительность ремиссий 2–3 месяца, упорное, торпидное, незначительный эффект от терапии), тяжёлое течение (распространённый/диффузный, длительные обострения - >=5 раз в год, редкие ремиссии - 1–1,5 месяца, лечение кратковременное и незначительное улучшение, выраженный зуд, нарушение сна).
- Осложнения:
- присоединение 2” инфекции: часто бак. инф. (пиодермии); микозы (дерматофитии, кандидозы, др) - персистирующий АтД, измен. клин. картини, рецидив. заеды, хейлит, поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий; вирус. инф. (ВПГ, ВПЧ) - герпетическая экзема Капоши (расп. высыпания, сильный зуд, повышение темп., + присоед. пиококковой инф., поражение ЦНС, глаз, сепсис); добро. лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов в шей., подмыш., паховой и бедр. областях, подвижны, эластичной консистенции, безболезненны, проходит самостоятельно;
со стороны глаз - рецидив. конъюнктивиты, + зуд, прогресс. в эктропион, постоянное слезотечение. - Лечение:
- Тяжелый АтД: системные ГКС (коротким циклом), циклоспорин
- Средний АтД: Седативные антигистаминные препараты, УФ терапия (УФВ,УФА 1), коррекция психосоматического состояния, климатотерапия
- Легкий АтД: тГКС или топические блокаторы кальциневрина
- Базовое лечение: Обучающие программы,
эмоленты, масло для ванн, элиминационная диета у пациентов, склонных к пищевой аллергии, устранение аллергенов (в случае их выявления при аллергологическом исследовании).
! Системную терапию назначают при: обострениях, несмотря на проводимую местную проактивную терапию; нерациональное применение средств местного применения, несмотря на хороший эффект; необходимость повторных курсов системных стероидов.
! Биологическая терапия: Дупилумаб (анти-IL-4/IL-13Ra).
Себорея: вопросы этиологии, патогенеза, клинические формы, принципы лечения.
Хроническое воспалительное папулосквамозное заболевание.
* Этиология и патогенез: грибы рода Malassezia + Предрасполагающие факторы (эндогенные - эндокринопатии (дисфункция половых желез, ожирение), заболевания ЦНС и вегетативной нервной системы, иммунодефициты, заболевания ЖКТ; экзогенные - щелочные гигиенические средста, УФО, физические нагрузки, стрессы, применение КОК)
* Клиника: 2 пика заболеваемости - грудной возраст (фетоплацентарные гормоны) + период полового созревания (гормоны собственных половых желез), высыпания на себорейных зонах (волосистая часть головы, лба, щёки, ушные раковини, заушные, шейные складки, верхняя треть груди и межлопаточная область, желтоватые, розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре папулезные элементы, единичные везикулы, жирные желтоватые чешуйки, в складках трещины (! длительно незаживающая ретроаурикулярная трещина), без мокнутия, сильный зуд.
* Лечения: 1. гипоаллергенная диета; 2. системная - антимикотики (итраконазол, флуконазол и т.д.), антигистаминные препараты (клемастин, хлоропирамин) на срок до 7-10 дней, гипосенсибилизирующие средства (10% р-р глюконата кальция в/м, тиосульфат натрия в/ве на 10-15 дней); 3. наружная - комб. ГКС с антимикотиками (пимафукорт) / с салициловой кислотой (элоком С) 2 раза в сутки в течение 5-7 дней, крем и шампун антимикотиков (кетоконазол) 2 раза в сутки на 5-10 дней, препараты цинка (кремы, лосьоны и шампунь с пиритион цинком (скин-кап), шампуни «Фридерм-цинк» и др.)
Вульгарные угри: вопросы этиологии, патогенеза, клинические формы, принципы лечения.
Хроническое рецидивирующее заболевание, гиперпродукция сала и воспаление сальных желез. Вульгарные (юношеские) угри - в подростковом возрасте (14-18).
* Этиология и патогенез: !!андрогензависимый (мужские пол. гормоны) 1. Фолликулярный гиперкератоз - закупорка устьев волосяных фолликулов роговыми чешуйками; 2. Гиперплазия и гиперфункция сальных желез; 3. Микробная колонизация - Propionibacterium acne; 4. Воспаление сальной железы - вследствие стойкого повреждения эпителия воронки волосяного фолликула, сохранения и распространения воспалительного процесса (на дерму и подкожную клетчатку).
- Провоц. факторы: 1. Физиологические изменения (предменструальный период - отек протоков сальных желез вследствие задержки жидкости, улучшение при беременности - повышение эстрогенов); 2. Питание (орехи, шоколад, острые сыры, газ. напитки, жирные продукты - реактивное расширение сосудов и отек после приема ук. продуктов); 3. Инсоляция (улучшение при солнечном свете - бактерицидное действие, уменьшение кератинизация, Загар - маскирующий эффект пигментации); 4. Травмирование кожи.
* Клиника: в себорейных зонах (лицо, особенно Т-зона, грудь, спина), симметричные, полиморфная сыпь (комедоны, папулы, пустулы) , возможно рубец.
- Клинико-морфологические варианты: Невоспалительные - Милиумы (мелкие молочно-белые узелки (1-2 мм) вокруг глаз, на скулах, щеках.), Комедоны (содержят «пробка», которая состоит из кожного сала и ороговевших клеток, устье фолликула расширено - черные (открытые) ! обусловлен пигментом меланином! / сужено - белые (закрытые)); Воспалительные - Папулезные (воспалительный инфильтрат у основания комедона, розовая папула), Пустулезные (воспалительный инфильтрат увеличивается и в центре папулы появляется полость с гнойным содержимым, болезненная), Индуративные (мощный обширный инфильтрат с бугристой поверх. вокруг восп. сальных волосяных фолликулов, гнойное, оставляются рубцы / атрофию кожи), Конглобатные (конгломераты, появляются длительно незаживающие язвы, остаются обезображивающие неровные рубцы), Флегмонозные (глубокие абсцессы, слияние крупных пустул, багрово-красного, синеватого цвета).
* Лечение: 1. Адекватный уход за кожей (мягкое очищение синтетическими детергентами (синдетами), неспиртовыми лосьонами); 2. Патогенетическая терапия –
антибиотики (доксициклин 6-8 недель/азитромицин), синтетические ретиноиды (изотретиноин - подавляет пролиферацию и дифференцировку себоцитов, курс - 6-12 мес), наружная терапия - атибактериальные средства (ацетат цинка + эритромицин, 2% левомицетиновый спирт, крем фузидовой кислоты, порошок и мазь бацитрацина + неомицин и др., для пустулезные элементы, курс - 3-7 дней), кератолитики и комедонолитики, бензоила пероксид, азелаиновая кислота, ретиноиды местного применения (кремы во избежание дерматита).
Себорейный дерматит как СПИД-маркерное заболевание.
у более чем половины ВИЧ-инфицированных уже в раннем периоде, обычно заболевание начинается с себорейных зон, и распространяется на кожу туловища, верхние и нижние конечности (вплоть до эритродермии), сопровождаются обильным шелушением, формированием корок, в складках возникают эрозии, выпадают волосы.
