257 - Pneumonia Flashcards
Embora cause morbie mortalidade significativas, as pneumonias comumente NÃOsãodiagnosticadas etratadas adequadamente e a sua ocorrência é SUBestimada?
Verdadeiro.
Porque surgiram os patogénios resistentes a vários fármacos (MDR)?
- ABs orais potentes
- Alta precoce
- ABs ev ambulatório
- Envelhecimento
- Trat. imunomoduladores
Uma pessoa em Diálise crónica ou com Terapia EV domiciliar ou com Cuidados domiciliares de feridas ou um familiar com MDR pode estar infectado com que patogene?
MRSA.
Numa pessoa com tratamento com antibióticos nos últimos três meses pode-se suspeitar de que infecções?
Pseudomonas ou enterobactérias MDR.
Num doente com internamento ≥ 48horas ou internamento ≥2 dias nos últimos 3 meses ou residência em lares ou instituições de cuidados continuados pode ter uma pneumonia de que causa?
- MRSA;
- Pseudomonas;
- Enterobactérias MDR;
- Espécie acinetobacter.
Os factoresde risco para infecçãopor patogéneosMDR NÃO impedem que a pneumonia seja causada por pelos microorganismoscomumente associados às PAC?
Verdadeiro.
Qual a principal via para infecção?
Aspiração de secreções orofaríngeas.
Quais as vias de infecção?
- Aspiração;
- Inalação;
- Disseminação hematogénica;
- Extensão direta.
Quais os factores de defesa pulmonar?
- Mecânicos [pêlose cornetos; arquitectura ramificada; actividade mucociliar]
- Antibacterianos locais
- Reflexo de engasgamento [gag reflex] e tosse
- Flora normal [componentes constantes]
- Macrófagos alveolares residentes
A síndrome clínica de pneumonia depende mais do número dos microorganismos?
Falso. Depende mais da resposta inflamatória do hospedeiro.
Quais são os factores que levam à febre?
- IL 1
* TNF
Qual a função da libertação do IL 8 e do factor de estimulação colónias granulócitos?
Leucocitose periférica com neutrofilia e secreções purulentas.
O que provocam os mediadores inflamatórios?
Extravasamento alveocapilar que leva a:
• Infiltrados Rx;
• Fervores;
• Diminuição da compliance.
É possível haver hemoptise na pneumonia?
Sim. Por causa do extravasamento de eritrócitos que atravessam a membrana alvéolo-capilar.
O que provoca a hipoxémia?
Preenchimento dos espaços alveolares.
A que é que o SRIS leva?
Estimulação exagerada do centro respiratório [hiperventilação] → Alcalose respiratória.
Causas de dispneia na pneumonite?
- Redução da compliance pulmonar [2ária ao extravasamento pulmonar];
- Hipoxémia;
- Hiperestimulação do centro respiratório;
- Secreções profusas;
- Broncospasmo desencadeado pela infecção [ocasional/]
Se a doença for grave, as alterações da mecânica pulmonar secundárias às reduções de volume e da complacência pulmonar, bem como o shunting intrapulmonardo sangue podem levar o paciente à morte?
Verdadeiro.
Onde é que o padrão das quatro fases ocorre mais comumente?
Infecção pneumocócica.
No padrão de quatro fases o que predomina em cada uma das fases?
- Edema - Bactérias;
- Hepatização vermelha - GV;
- Hepatização cinzenta - Neutrófilos (e fibrina);
- Resolução - Macrófagos.
Qual o padrão característico na pneumonite da ventilação?
Padrão de bronquiolite antes dos infiltrados radiológicos.
Padrão característico das infecções nosocomiais?
Padrão broncopneumonia devido à microaspiração.
Padrão característica da PAC bacteriana?
Padrão lobar.
O vírus e os pneumocytis causam alterações a que nível?
Alveolar.
Quais as possíveis etiologias da síndrome respiratória aguda grave?
- Hantavírus;
- Metapneumovírus;
- Coronavírus.
A MAIORIA dos casos de PAC é causada por um número relativamente pequeno de patogéneos?
Verdadeiro.
Quais são os agentes típicos e atípicos nas PACs?
Agentes típicos:
- S.pneumoniae;
- H.influenzae;
- S.aureus;
- K.Pneumoniae [Gram-];
- P.Aeruginosa [Gram-].
Agentes atípicos:
- Mycoplasmapneumoniae;
- Chlamydophila pneumoniae [“outpatients”];
- Legionella [“inpatients”];
- Vírus respiratórios [Influenza,adenovirus,VSR].
Percentagem das PACs que requerem internamento?
18%.
Percentagem das PACs que são polimicrobianas?
10-15%.
Quais são os factores de risco para desenvolver uma infecção por anaeróbios?
Vias respiratórias desprotegidas [álcool, drogas, convulsão] + gengivite.
Quais as complicações de uma infecção com anaeróbios?
- Abcessos;
- Empiemas;
- Derrames parapneumónicos.
A infecção por S.aureus é uma complicação de infecção pelo vírus Influenza?
Verdadeiro.
MRSA adquiridas na comunidade[MRSA-AC] infectamindivíduos saudáveis que nãoforam expostos ao sistema de saúde?
Verdadeiro.
Percentagem de casos da PAC que não são identificados os agentes etiológicos?
> 50%.
Qual a etiologia das PACs?
- Streptococcus Pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Haemophilus influenzae;
- Chlamydophila pneumoniae;
- Vírus respiratórios.
Percentagem das PACs tratadas no ambulatório?
80%.
Percentagem das PACs tratadas hospitalarmente?
20%.
Percentagem de doentes com PACs que são internados no UCI?
2%.
Qual o agente típico pacientes internados?
Legionella.
Quais são os factores de risco para a S. Pneumoniae resistente à penincilina?
- AB recente
- 65A
- Creche
- Hospitalização recente
- HIV
Quais os genes envolvidos na resistência aos macrólidos pelo S. Pneumonia?
- Gene ermB;
* Gene med.
Gene ermB (resistência aos macrólidos pelo S. Pneumoniae): percentagem entre todos a S.pneumoniae resistentes aos macrólidos?
Fenótipo?
Resistência?
Continente com mais casos?
45%.
MSL B.
Nível elevado de resistência.
Europa.
Gene mef (resistência aos macrólidos pelo S. Pneumoniae): percentagem entre todos a S.pneumoniae resistentes aos macrólidos?
Fenótipo?
Resistência?
País com mais casos?
65%.
M.
Baixa resistência.
EUA.
Na resistência às fluoroquinolonas pelos pneumococos qual os sítios alvos atingidos e quais as mutações que ocorrem nesses sítios?
Topoisomerase II - Mutação do gene gyrA.
Topoisomerase IV - Mutação do gene parC.
Qual a percentagem de pneumococos resistentes à penincilina isolados no sangue que também são resistentes aos macrolídios?
58,9%.
Qual o factor de risco mais importante para infecção por pneumocos resistentes aos antibióticos?
Utilização de um antimicrobiano específico nos últimos três meses.
Qual o tratamento para a PAC + choque séptico persistente + APACHE ≥ 25?
Imunomodulador: DROTRECOGINA-ALFA.
Que tratamento dar a um doente com PAC grave que continuam hipotensos apesar da reposição de líquidos?
Corticóides.
Quando se tem de fazer ciclos mais longos de tratamento?
- Bacteriémia
- Infecção metastática
- Agentes virulentos (P.aeruginosa, MRSA)
Quais as complicações comuns nas PACs graves?
- Insuficiência Respiratória
- Choque e Falência Multiorgânica
- Diátese hemorrágica
- Exacerbação de co-morbilidades
A e.coli é resistente a quê?
Fluoroquinolona.
A enterobactéria podem ter resistência a quê?
Cefalosporinas.
Que mutação leva à resistência dos MRSA-AC aos beta-lactâmicos?
Mutação no gene mecA.
A MRSA-AC é resistente a quê e sensível a quê?
Resistente:
Beta lactâmicos
Sensíveis;
- sulfanoxazole-trimetropima
- clindamicina
- vancomicina
- linezolida
- tretamicina
A cobertura para atípicos, oferecida pela adição de um macrólidoa uma cefalosporinaou uma fluoroquinolonaem monoterapiafoi associada à redução expressiva da taxa de mortalidade?
Verdadeiro.
Tratamento com Macrólido ou Fluoroquinolonanos últimos 3 MESES está associado à probabilidade aumentada de que infecção?
Cepa de S. pneumoniae resistente a um destes AB.
Esquemas combinados [ex. macrólido+ βlactâmico] estão associados a uma taxa de mortalidade MAIS BAIXA do que a monoterapia, principalmente nos doentes em estado grave? Porquê?
Sim, porque • Efeito aditivo ou sinérgico • Tolerância antimicrobiana • Co-infecção por atípicos • Efeitos imunomoduladores dos macrólidos
Tratamento de ambulatório a um doente previamente saudável e SEM história de ATB nos últimos 3 meses?
- Macrólido VO [claritromicina ou azitromicina]
* Doxiciclina VO [100mg2x/dia]
Qual o tratamento ambulatório para doente com comorbilidades ou toma de AB nos últimos 3 meses?
• Fluoroquinolona de acção respiratória VO
- Moxi
- Gemi
- Levofloxacina
• βlactâmico + Macrólido*
• +++ VO
- Amoxicilina em altas doses
- Amoxicilina/Ác.Clavulânico
•IV
- Ceftriaxona
*Doxiciclina [100mg 2x/dia] é uma alternativa para os macrólidos.
Tratamento dos doentes que são internados fora do UCI?
- Fluoroquinolona de acção respiratória VO ou IV
- Moxi
- Gemi
- Levofloxacina]
- βlactâmico (IV)
- Cefotaxima
- Ceftriaxona
- Ampicilina
- Ertapenem
+ Macrólido (VO ou IV)
Tratamento dos internamentos das PACs internados na UCI?
- βlactâmico IV [Cefotaxima, Ceftriaxona, Ampicilina-sulbactam]+ Azitromicina ou Fluoroquinolona [= internados fora da UCI].
Quais as infeccões mais comuns nos doentes internados no UCI?
MRSA-AC e Pseudomonas.
Tratamento nas pneumonias por P. Aeroginosas?
* βlactâmico antipneumocócico e antipseudomónico IV [Piperacilina/Tazobactam, Cefepima, Ceftazidima, Imipenem, Meropenem] \+ CIPROfloxacinaIV / LEVOfloxacinaIV ou Aminoglicosídeo [Amicacina, tobramicina] ou Aminoglicosídeo + Fluoroquinolona
Tratamento da MRSA-AC?
Acrescentar Linezolida ou Vancomicina.
A vancomicina não atinge concentrações significativas no fluido de revestimento epitelial enquanto que as concentrações de Linezolida ultrapassam a CIM para o MRSA neste local e durante todo o intervalo de administração?
Verdadeiro.
Que se dá na PAC grave + hipotensão?
Corticóides.
Qual o tratamento para PAC + choque séptico persistente + APACHE≥25?
Drotrecogina alfa.
Causas da ausência de melhoria após tratamento nas PACs?
1ºDiagnóstico não infeccioso:
- EAP
- TEP
- Neo pulmão
- Pneumonite rádica
- Hiperssensibilidade
- DTC
2º Tratamos o agente certo:
• Resistência
• Sequestrado num foco com pouco acesso de Atb → Abcesso pulmonar ou empiema
• ATB, dose ou frequência não adequados
3º Superinfecção com bactéria nosocomial? Pulmonar e/ou extra-pulmonar
Microorganismo insuspeito? Fungos, TB e MRSA-AC
Causas da ausência de melhoria após tratamento para a pneumonia das PACs?
1º Diagnóstico não infeccioso:
- EAP
- TEP
- Neo pulmão
- pneumonite rádica
- hiperssensibilidade
- DTC
2ºTratamos o agente certo!
• Resistência
• Sequestrado num foco com pouco acesso de Atb→ Abcesso pulmonar ou empiema
• ATB, dose ou frequência não adequados
3º Superinfecção com bactéria nosocomial? Pulmonar e/ou extra-pulmonar
Microorganismo insuspeito? Fungos , TB e MRSA-AC
Qnais as complicações nas PACs?
- Insuficiência Respiratória
- Choque e Falência Multiorgânica
- Diátese hemorrágica
- Exacerbação de co-morbilidades
Infecções metastáticas
Abcessos pulmonares
Derrame pleural
- Se pH1000 U/L ou Exame directo/isolamento bacteriano (+)
Tempo de recuperação da febre, leucocitose, exame objectivo e rx tórax?
- Febre - 2-4 dias
- Leucocitose - 2-4 dias
- Exame objectivo - > 2-4 dias
- Rx tórax - 4-12 dias
Quanto tempo depois do tratamento se reavalia as PACs?
4-6 semanas.
Percentagem de mortalidade das PACs tratadas em ambulatório?
1%.
Qual a mortalidade das PACs tratadas no internamento?
10%
Qual a mortalidade nas PAVs?
50-70%.
Qual a vacinação a dar para as PACs?
- Vacina influenza
* Vacina pneumocócica
Principal entre a PAV e PAC?
Na PAV…
• Incidência muito MENOR de patógenos atípicos [excepto Legionella]
• Incidência MAIOR de patógenos MDR
Etiologia das PAVs?
Não-MDR • S.pneumoniae • Outras espécies Streptococcus • H.influenzae • MSSA • Enterobactérias sensíveis aos Atb • E.Coli • Klebsiella pneumoniae • Espécies Proteus • Espécies Enterobacter • Serratia marcescens
MDR • Pseudomonas aeruginosa • MRSA • Espécies Acinetobacter • Enterobactérias resistentes aos Atb • Espécies Enterobacter • Cepas BLEA-positivas • Espécies Klebsiella • Legionella pneumophila • Burkholderia cepacia • Espécies Aspergillus
Menos comum: Fungos e vírus +++ imunossupressão grave
Prevalência das PAVs?
6 a 52 casos em cada 100.
Em qualquer dia no UCI qual a percentagem dos doentes com pneumonia?
10%.
Risco cumulativo das PAVs ao fim de 30 dias?
70%.
A traqueobronquite purulenta tem vindo a tornar-se um problema significativonas unidades de ventilação crónica,interferindo frequentemente com os esforços para retirar os doentes da ventilação?
Verdadeiro.
Qual o maior factor patogénico da PAV? E o maior factor de risco?
Aspiração. Tubo endotraqueal.
O que leva à substituição da flora no tubo endotraqueal?
- Pressão selectiva dos AB +++
- Infecção cruzada
- Desnutrição
Patogéneos como a P. Aeruginosa quase nunca causam infecção em doentes SEM exposição prévia a antibióticos na PAV?
Verdadeiro.
Quase TODOS os doentes intubados desenvolvem microaspiraçãoe são colonizados pelo menos transitoriamentepor bactérias patogénicas…mas quantos desenvolvem PAV?
1/3.
Passo final na PAV ,independentemente da aspiração e colonização orofaríngea, é a suplantação dos mecanismos de defesa?
Verdadeiro.
Quais os factores de risco que diminuem as defesas do hospedeiro na PAV?
- Sépsis
- Traumatismo
- Hiperglicémia
- Transfusões sanguíneas frequentes
Quais os três factores patogénicos nas PAVs?
- Aspiração;
- Colonização;
- Comprometimento dos mecanismos de defesa.
Qual o diagnóstico diferencial na PAV?
o Edema pulmonar atípico o Contusão pulmonar e/ou hemorragia o Pneumonite de hiperssensibilidade o SARA o Embolia pulmonar o Causas não pulmonares p/febre e leucocitose: diarreia dos ATB, sinusite, ITU, pancreatite, febre induzida por fármacos.
Qual o score clínico da infecção pulmonar na PAV?
Febre[Cº]
•≥ 38,5 mas ≤ 38,9
•> 39 ou < 36
Leucocitose
•< 4.000 ou >11.000/μL
• Bastões > 50%
Oxigenação [mmHg] → Componente + sensível
• PaO2/FiO2< 250 e sem SARA
Radiografia do Tórax
• Infiltrado localizado
• Infiltrado em retalhos ou difuso
• Progressão do infiltrado [sem SARA ou ICC]
Aspirado traqueal
• Proliferação moderada a maciça
• Mesma morfologia de coloração pelo Gram
Definição de pneumonia?
É uma infeção do parênquima pulmonar.
