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Penumologia > 257 - Pneumonia > Flashcards

257 - Pneumonia Flashcards

0
Q

Embora cause morbie mortalidade significativas, as pneumonias comumente NÃOsãodiagnosticadas etratadas adequadamente e a sua ocorrência é SUBestimada?

A

Verdadeiro.

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1
Q

Definição de pneumonia?

A

É uma infeção do parênquima pulmonar.

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2
Q

Porque surgiram os patogénios resistentes a vários fármacos (MDR)?

A
  1. ABs orais potentes
  2. Alta precoce
  3. ABs ev ambulatório
  4. Envelhecimento
  5. Trat. imunomoduladores
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3
Q

Uma pessoa em Diálise crónica ou com Terapia EV domiciliar ou com Cuidados domiciliares de feridas ou um familiar com MDR pode estar infectado com que patogene?

A

MRSA.

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4
Q

Numa pessoa com tratamento com antibióticos nos últimos três meses pode-se suspeitar de que infecções?

A

Pseudomonas ou enterobactérias MDR.

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5
Q

Num doente com internamento ≥ 48horas ou internamento ≥2 dias nos últimos 3 meses ou residência em lares ou instituições de cuidados continuados pode ter uma pneumonia de que causa?

A
  • MRSA;
  • Pseudomonas;
  • Enterobactérias MDR;
  • Espécie acinetobacter.
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6
Q

Os factoresde risco para infecçãopor patogéneosMDR NÃO impedem que a pneumonia seja causada por pelos microorganismoscomumente associados às PAC?

A

Verdadeiro.

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7
Q

Qual a principal via para infecção?

A

Aspiração de secreções orofaríngeas.

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8
Q

Quais as vias de infecção?

A
  • Aspiração;
  • Inalação;
  • Disseminação hematogénica;
  • Extensão direta.
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9
Q

Quais os factores de defesa pulmonar?

A
  1. Mecânicos [pêlose cornetos; arquitectura ramificada; actividade mucociliar]
  2. Antibacterianos locais
  3. Reflexo de engasgamento [gag reflex] e tosse
  4. Flora normal [componentes constantes]
  5. Macrófagos alveolares residentes
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10
Q

A síndrome clínica de pneumonia depende mais do número dos microorganismos?

A

Falso. Depende mais da resposta inflamatória do hospedeiro.

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11
Q

Quais são os factores que levam à febre?

A
  • IL 1

* TNF

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12
Q

Qual a função da libertação do IL 8 e do factor de estimulação colónias granulócitos?

A

Leucocitose periférica com neutrofilia e secreções purulentas.

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13
Q

O que provocam os mediadores inflamatórios?

A

Extravasamento alveocapilar que leva a:
• Infiltrados Rx;
• Fervores;
• Diminuição da compliance.

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14
Q

É possível haver hemoptise na pneumonia?

A

Sim. Por causa do extravasamento de eritrócitos que atravessam a membrana alvéolo-capilar.

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15
Q

O que provoca a hipoxémia?

A

Preenchimento dos espaços alveolares.

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16
Q

A que é que o SRIS leva?

A

Estimulação exagerada do centro respiratório [hiperventilação] → Alcalose respiratória.

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17
Q

Causas de dispneia na pneumonite?

A
  • Redução da compliance pulmonar [2ária ao extravasamento pulmonar];
  • Hipoxémia;
  • Hiperestimulação do centro respiratório;
  • Secreções profusas;
  • Broncospasmo desencadeado pela infecção [ocasional/]
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18
Q

Se a doença for grave, as alterações da mecânica pulmonar secundárias às reduções de volume e da complacência pulmonar, bem como o shunting intrapulmonardo sangue podem levar o paciente à morte?

A

Verdadeiro.

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19
Q

Onde é que o padrão das quatro fases ocorre mais comumente?

A

Infecção pneumocócica.

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20
Q

No padrão de quatro fases o que predomina em cada uma das fases?

A
  • Edema - Bactérias;
  • Hepatização vermelha - GV;
  • Hepatização cinzenta - Neutrófilos (e fibrina);
  • Resolução - Macrófagos.
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21
Q

Qual o padrão característico na pneumonite da ventilação?

A

Padrão de bronquiolite antes dos infiltrados radiológicos.

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22
Q

Padrão característico das infecções nosocomiais?

A

Padrão broncopneumonia devido à microaspiração.

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23
Q

Padrão característica da PAC bacteriana?

A

Padrão lobar.

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24
Q

O vírus e os pneumocytis causam alterações a que nível?

A

Alveolar.

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25
Q

Quais as possíveis etiologias da síndrome respiratória aguda grave?

A
  • Hantavírus;
  • Metapneumovírus;
  • Coronavírus.
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26
Q

A MAIORIA dos casos de PAC é causada por um número relativamente pequeno de patogéneos?

A

Verdadeiro.

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27
Q

Quais são os agentes típicos e atípicos nas PACs?

A

Agentes típicos:

  • S.pneumoniae;
  • H.influenzae;
  • S.aureus;
  • K.Pneumoniae [Gram-];
  • P.Aeruginosa [Gram-].

Agentes atípicos:

  • Mycoplasmapneumoniae;
  • Chlamydophila pneumoniae [“outpatients”];
  • Legionella [“inpatients”];
  • Vírus respiratórios [Influenza,adenovirus,VSR].
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28
Q

Percentagem das PACs que requerem internamento?

A

18%.

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29
Q

Percentagem das PACs que são polimicrobianas?

A

10-15%.

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30
Q

Quais são os factores de risco para desenvolver uma infecção por anaeróbios?

A

Vias respiratórias desprotegidas [álcool, drogas, convulsão] + gengivite.

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31
Q

Quais as complicações de uma infecção com anaeróbios?

A
  • Abcessos;
  • Empiemas;
  • Derrames parapneumónicos.
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32
Q

A infecção por S.aureus é uma complicação de infecção pelo vírus Influenza?

A

Verdadeiro.

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33
Q

MRSA adquiridas na comunidade[MRSA-AC] infectamindivíduos saudáveis que nãoforam expostos ao sistema de saúde?

A

Verdadeiro.

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34
Q

Percentagem de casos da PAC que não são identificados os agentes etiológicos?

A

> 50%.

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35
Q

Qual a etiologia das PACs?

A
  • Streptococcus Pneumoniae;
  • Mycoplasma pneumoniae;
  • Haemophilus influenzae;
  • Chlamydophila pneumoniae;
  • Vírus respiratórios.
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36
Q

Percentagem das PACs tratadas no ambulatório?

A

80%.

37
Q

Percentagem das PACs tratadas hospitalarmente?

A

20%.

38
Q

Percentagem de doentes com PACs que são internados no UCI?

A

2%.

39
Q

Qual o agente típico pacientes internados?

A

Legionella.

40
Q

Quais são os factores de risco para a S. Pneumoniae resistente à penincilina?

A
  1. AB recente
  2. 65A
  3. Creche
  4. Hospitalização recente
  5. HIV
41
Q

Quais os genes envolvidos na resistência aos macrólidos pelo S. Pneumonia?

A
  • Gene ermB;

* Gene med.

42
Q

Gene ermB (resistência aos macrólidos pelo S. Pneumoniae): percentagem entre todos a S.pneumoniae resistentes aos macrólidos?
Fenótipo?
Resistência?
Continente com mais casos?

A

45%.
MSL B.
Nível elevado de resistência.
Europa.

43
Q

Gene mef (resistência aos macrólidos pelo S. Pneumoniae): percentagem entre todos a S.pneumoniae resistentes aos macrólidos?
Fenótipo?
Resistência?
País com mais casos?

A

65%.
M.
Baixa resistência.
EUA.

44
Q

Na resistência às fluoroquinolonas pelos pneumococos qual os sítios alvos atingidos e quais as mutações que ocorrem nesses sítios?

A

Topoisomerase II - Mutação do gene gyrA.

Topoisomerase IV - Mutação do gene parC.

45
Q

Qual a percentagem de pneumococos resistentes à penincilina isolados no sangue que também são resistentes aos macrolídios?

A

58,9%.

46
Q

Qual o factor de risco mais importante para infecção por pneumocos resistentes aos antibióticos?

A

Utilização de um antimicrobiano específico nos últimos três meses.

47
Q

Qual o tratamento para a PAC + choque séptico persistente + APACHE ≥ 25?

A

Imunomodulador: DROTRECOGINA-ALFA.

48
Q

Que tratamento dar a um doente com PAC grave que continuam hipotensos apesar da reposição de líquidos?

A

Corticóides.

49
Q

Quando se tem de fazer ciclos mais longos de tratamento?

A
  1. Bacteriémia
  2. Infecção metastática
  3. Agentes virulentos (P.aeruginosa, MRSA)
50
Q

Quais as complicações comuns nas PACs graves?

A
  1. Insuficiência Respiratória
  2. Choque e Falência Multiorgânica
  3. Diátese hemorrágica
  4. Exacerbação de co-morbilidades
51
Q

A e.coli é resistente a quê?

A

Fluoroquinolona.

52
Q

A enterobactéria podem ter resistência a quê?

A

Cefalosporinas.

53
Q

Que mutação leva à resistência dos MRSA-AC aos beta-lactâmicos?

A

Mutação no gene mecA.

54
Q

A MRSA-AC é resistente a quê e sensível a quê?

A

Resistente:
Beta lactâmicos

Sensíveis;

  • sulfanoxazole-trimetropima
  • clindamicina
  • vancomicina
  • linezolida
  • tretamicina
55
Q

A cobertura para atípicos, oferecida pela adição de um macrólidoa uma cefalosporinaou uma fluoroquinolonaem monoterapiafoi associada à redução expressiva da taxa de mortalidade?

A

Verdadeiro.

56
Q

Tratamento com Macrólido ou Fluoroquinolonanos últimos 3 MESES está associado à probabilidade aumentada de que infecção?

A

Cepa de S. pneumoniae resistente a um destes AB.

57
Q

Esquemas combinados [ex. macrólido+ βlactâmico] estão associados a uma taxa de mortalidade MAIS BAIXA do que a monoterapia, principalmente nos doentes em estado grave? Porquê?

A 
Sim, porque
• Efeito aditivo ou sinérgico
• Tolerância antimicrobiana
• Co-infecção por atípicos
• Efeitos imunomoduladores dos macrólidos
58
Q

Tratamento de ambulatório a um doente previamente saudável e SEM história de ATB nos últimos 3 meses?

A
  • Macrólido VO [claritromicina ou azitromicina]

* Doxiciclina VO [100mg2x/dia]

59
Q

Qual o tratamento ambulatório para doente com comorbilidades ou toma de AB nos últimos 3 meses?

A

• Fluoroquinolona de acção respiratória VO

  • Moxi
  • Gemi
  • Levofloxacina

• βlactâmico + Macrólido*
• +++ VO
- Amoxicilina em altas doses
- Amoxicilina/Ác.Clavulânico

•IV
    - Ceftriaxona

*Doxiciclina [100mg 2x/dia] é uma alternativa para os macrólidos.

60
Q

Tratamento dos doentes que são internados fora do UCI?

A
  • Fluoroquinolona de acção respiratória VO ou IV
    • Moxi
    • Gemi
    • Levofloxacina]
  • βlactâmico (IV)
    • Cefotaxima
    • Ceftriaxona
    • Ampicilina
    • Ertapenem
      + Macrólido (VO ou IV)
61
Q

Tratamento dos internamentos das PACs internados na UCI?

A
  • βlactâmico IV [Cefotaxima, Ceftriaxona, Ampicilina-sulbactam]+ Azitromicina ou Fluoroquinolona [= internados fora da UCI].
62
Q

Quais as infeccões mais comuns nos doentes internados no UCI?

A

MRSA-AC e Pseudomonas.

63
Q

Tratamento nas pneumonias por P. Aeroginosas?

A 
* βlactâmico antipneumocócico e antipseudomónico IV [Piperacilina/Tazobactam, Cefepima, Ceftazidima, Imipenem, Meropenem]
\+
CIPROfloxacinaIV / LEVOfloxacinaIV
ou
Aminoglicosídeo [Amicacina, tobramicina]
ou
Aminoglicosídeo + Fluoroquinolona
64
Q

Tratamento da MRSA-AC?

A

Acrescentar Linezolida ou Vancomicina.

65
Q

A vancomicina não atinge concentrações significativas no fluido de revestimento epitelial enquanto que as concentrações de Linezolida ultrapassam a CIM para o MRSA neste local e durante todo o intervalo de administração?

A

Verdadeiro.

66
Q

Que se dá na PAC grave + hipotensão?

A

Corticóides.

67
Q

Qual o tratamento para PAC + choque séptico persistente + APACHE≥25?

A

Drotrecogina alfa.

68
Q

Causas da ausência de melhoria após tratamento nas PACs?

A

1ºDiagnóstico não infeccioso:

  • EAP
  • TEP
  • Neo pulmão
  • Pneumonite rádica
  • Hiperssensibilidade
  • DTC

2º Tratamos o agente certo:
• Resistência
• Sequestrado num foco com pouco acesso de Atb → Abcesso pulmonar ou empiema
• ATB, dose ou frequência não adequados

3º Superinfecção com bactéria nosocomial? Pulmonar e/ou extra-pulmonar
Microorganismo insuspeito? Fungos, TB e MRSA-AC

69
Q

Causas da ausência de melhoria após tratamento para a pneumonia das PACs?

A

1º Diagnóstico não infeccioso:

  • EAP
  • TEP
  • Neo pulmão
  • pneumonite rádica
  • hiperssensibilidade
  • DTC

2ºTratamos o agente certo!
• Resistência
• Sequestrado num foco com pouco acesso de Atb→ Abcesso pulmonar ou empiema
• ATB, dose ou frequência não adequados

3º Superinfecção com bactéria nosocomial? Pulmonar e/ou extra-pulmonar
Microorganismo insuspeito? Fungos , TB e MRSA-AC

70
Q

Qnais as complicações nas PACs?

A
  1. Insuficiência Respiratória
  2. Choque e Falência Multiorgânica
  3. Diátese hemorrágica
  4. Exacerbação de co-morbilidades

Infecções metastáticas
Abcessos pulmonares
Derrame pleural
- Se pH1000 U/L ou Exame directo/isolamento bacteriano (+)

71
Q

Tempo de recuperação da febre, leucocitose, exame objectivo e rx tórax?

A
  • Febre - 2-4 dias
  • Leucocitose - 2-4 dias
  • Exame objectivo - > 2-4 dias
  • Rx tórax - 4-12 dias
72
Q

Quanto tempo depois do tratamento se reavalia as PACs?

A

4-6 semanas.

73
Q

Percentagem de mortalidade das PACs tratadas em ambulatório?

A

1%.

74
Q

Qual a mortalidade das PACs tratadas no internamento?

A

10%

75
Q

Qual a mortalidade nas PAVs?

A

50-70%.

76
Q

Qual a vacinação a dar para as PACs?

A
  • Vacina influenza

* Vacina pneumocócica

77
Q

Principal entre a PAV e PAC?

A

Na PAV…
• Incidência muito MENOR de patógenos atípicos [excepto Legionella]
• Incidência MAIOR de patógenos MDR

78
Q

Etiologia das PAVs?

A 
Não-MDR
• S.pneumoniae
• Outras espécies Streptococcus
• H.influenzae
• MSSA
• Enterobactérias sensíveis aos Atb
• E.Coli
• Klebsiella pneumoniae
• Espécies Proteus
• Espécies Enterobacter
• Serratia marcescens
MDR
• Pseudomonas aeruginosa
• MRSA
• Espécies Acinetobacter
• Enterobactérias resistentes aos Atb
• Espécies Enterobacter
• Cepas BLEA-positivas
• Espécies Klebsiella
• Legionella pneumophila
• Burkholderia cepacia
• Espécies Aspergillus

Menos comum: Fungos e vírus +++ imunossupressão grave

79
Q

Prevalência das PAVs?

A

6 a 52 casos em cada 100.

80
Q

Em qualquer dia no UCI qual a percentagem dos doentes com pneumonia?

A

10%.

81
Q

Risco cumulativo das PAVs ao fim de 30 dias?

A

70%.

82
Q

A traqueobronquite purulenta tem vindo a tornar-se um problema significativonas unidades de ventilação crónica,interferindo frequentemente com os esforços para retirar os doentes da ventilação?

A

Verdadeiro.

83
Q

Qual o maior factor patogénico da PAV? E o maior factor de risco?

A

Aspiração. Tubo endotraqueal.

84
Q

O que leva à substituição da flora no tubo endotraqueal?

A
  1. Pressão selectiva dos AB +++
  2. Infecção cruzada
  3. Desnutrição
85
Q

Patogéneos como a P. Aeruginosa quase nunca causam infecção em doentes SEM exposição prévia a antibióticos na PAV?

A

Verdadeiro.

86
Q

Quase TODOS os doentes intubados desenvolvem microaspiraçãoe são colonizados pelo menos transitoriamentepor bactérias patogénicas…mas quantos desenvolvem PAV?

A

1/3.

87
Q

Passo final na PAV ,independentemente da aspiração e colonização orofaríngea, é a suplantação dos mecanismos de defesa?

A

Verdadeiro.

88
Q

Quais os factores de risco que diminuem as defesas do hospedeiro na PAV?

A
  1. Sépsis
  2. Traumatismo
  3. Hiperglicémia
  4. Transfusões sanguíneas frequentes
89
Q

Quais os três factores patogénicos nas PAVs?

A
  • Aspiração;
  • Colonização;
  • Comprometimento dos mecanismos de defesa.
90
Q

Qual o diagnóstico diferencial na PAV?

A 
o Edema pulmonar atípico
o Contusão pulmonar e/ou hemorragia
o Pneumonite de hiperssensibilidade
o SARA
o Embolia pulmonar
o Causas não pulmonares p/febre e leucocitose: diarreia dos ATB, sinusite, ITU, pancreatite, febre induzida por fármacos.
91
Q

Qual o score clínico da infecção pulmonar na PAV?

A

Febre[Cº]
•≥ 38,5 mas ≤ 38,9
•> 39 ou < 36

Leucocitose
•< 4.000 ou >11.000/μL
• Bastões > 50%

Oxigenação [mmHg] → Componente + sensível
• PaO2/FiO2< 250 e sem SARA

Radiografia do Tórax
• Infiltrado localizado
• Infiltrado em retalhos ou difuso
• Progressão do infiltrado [sem SARA ou ICC]

Aspirado traqueal
• Proliferação moderada a maciça
• Mesma morfologia de coloração pelo Gram

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