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264 - Harrison - Raquel > 237- Valvulopatias Cardíacas > Flashcards

237- Valvulopatias Cardíacas Flashcards

1
Q

O processo de deterioração e calcificação da válvula Ao partilha muitas características com ATH vascular, incluindo…?

A 
1-disf(x) endotelial, 
2-acumulação lipídica, 
3-activação de céls inflamat, 
4-libertação de citocinas, 
5-activação de várias vias de sinalização
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2
Q

Fisiopatologia da calcificação valvular.

A

Miofibroblastos diferenciam-se fenotipicamente em osteoblastos e produzem activamente proteínas da matriz óssea que permitem a deposição de cristais de cálcio e hidroxiapatite.

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3
Q

Polimorfismos genéticos que têm sido ligados ao desenvolvi/o de EA calcificante?

A
  • receptor da vit D
  • receptor de estrogéneos em pós-menopáusicas
  • IL-10
  • Apolipoproteína E4
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4
Q

Vários FR tradicionais para ATH foram tb associados ao desenvolvi/o e progressão de EA calcificante, incluindo…?

A
  1. ↑LDL
  2. ↑ Lipoproteína A
  3. DM
  4. Tabagismo
  5. DRC
  6. Síndrome Metabólico
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5
Q

Significado da presença de esclerose valvular Aórtica?

A

Associado a um ↑risco morte cardiovascular e EAM entre indivíduos > 65A

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6
Q

Etapas de EA aquando de uma etiologia reumática?

A
  • Doença reumática dos folhetos da válvula Ao leva a fusão das comissuras –> APARÊNCIA BICÚSPIDE
  • Torna os folhetos + susceptíveis ao trauma –> fibrose + calcificação + estreitamento ainda maior
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7
Q

Numa EA, a etiologia é mt difícil ou mm impossível de determinar, quando…?

A

a obstrução ao tracto saída VE causa alt clínicas, polo que a válvula é já uma massa rígida calcificada

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8
Q

EA está 40% associada a envolvi/o mitral e a IA. V ou F

A

F. Está quase sempre associada

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9
Q

EA quase sempre associada a envolvi/o mitral e a IA. V ou F?

A

Verdadeiro

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10
Q

Etiologia congénita mais frequente da EA?

A

BAV

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11
Q

Doentes com BAV têm Ao’s maiores do que doentes com valvulopatia tricúspide comparável. V ou F?

A

Verdadeiro

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12
Q

Doentes com BAV têm Ao’s menores do que doentes com valvulopatia tricúspide comparável. V ou F?

A

Falso. Maiores

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13
Q

Aortopatia desenvolve-se INDEPENDENTE/ da gravidade hemodinâmica da lesão valvular e é FR para dissecção Ao? Verdadeiro ou Falso?

A

Verdadeiro

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14
Q

Formas de obstrução ao trato de saída do VE, que não EA? Como se establece o Diagnóstico Diferencial?

A
  1. MCH
  2. Estenose subAo fibromuscular/membranosa discreta
  3. EA supravalvular

Pode-se distinguir estas causas com Exame cardíaco + Ecardiograma doppler .

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15
Q

Qual o mecanismo adaptativo da EA crónica?

A
  • Hipertrofia concêntrica. A função cardíaca mantem-se normal, pois passa a haver diminuição do raio da cavidade e aumento da espessura da parede do VE, apesar da diminuição da tensão.
  • Pode existir um grande gradiente transvalvular durante mts anos s/ ↓DC ou dilat VE.
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16
Q

Definição de obstrução grave por EA?

A

Obstrução grave =
Gradiente > 40 mmHg c/ DC |N|
ou
Área valvular < 1 cm2 (ou 0.6 cm2/m2), ie, < 1/3 tamanho |N|

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17
Q

Num contexto fisiopatológico duma EA grave com FE preservada, a compliance do VE hipertrofiado começa a diminuir quando…?

A

…a pressão telediastólica do VE começa a aumentar.

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18
Q

Numa EA grave, como varia o DC quando o doente passa de uma fase de repouso para exercício?

A

Não varia, o VE não consegue compensar.

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19
Q

Num contexto de estenose valvular, com a perda de contracção auricular vigorosa e atempada (com FA ou dissociação AV)…

A

os sintomas progridem rápidamente.

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20
Q

Num contexto fisiopatológico duma EA, numa fase tardia da doença, que alterações da função cardíaca se observam?

A
  1. deterioração f(x) contráctil ( ↑afterload)
  2. ↓DC e do gradiente Pressão VE-Ao
  3. ↑P média AE, AP e VD
  4. Performance VE pode ↓ainda + se DCC sobreposta
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21
Q

Mesmo na Ø DCC obstrutiva, fluxo coronário encontra-se comprometido ao ponto de precipitar isquémia em condições de ↑necessidades. V ou F?

A

Verdadeiro. Uma isquémia subendocárdica

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22
Q

EA RARAMENTE tem importância clínica até orifício valvular apresentar dimensões….?

A

Inferiores a 1cm

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23
Q

EA grave pode existir por vários anos s/ produzir sintomas. V ou F?

A

Verdadeiro

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24
Q

> ia dos doentes c/ EA pura ou predominante tem ↑gradual obstrução durante vários anos S/ PRODUZIR SINTOMAS ATÉ ….1…. décadas. Contudo, adultos com …2… desenvolvem disf(x) valvular significativa e sintomas …3… décadas mais cedo.

A

1-6ª a 8ª
2-BAV
3-1 a 2

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25
Q

Tríade sintomática clássica da EA? Descrição

A
  1. DISPNEIA DE ESFORÇO
    •Hx de progressão insidiosa de fadiga e dispneia ass a ↓gradual das actividades
    •Resulta primaria/ de ↑PCWP causada por ↑Pdiast VE 2ária a ↓compliance VE e comprometi/o do relaxa/o (Ex!)
  2. ANGINA PECTORIS
    •Desenvolve-se + tardiamente (Ex!)
    •Reflecte desequilíbrio entre ↑necess O2 e ↓disponibili//
    •DCC pode ou não estar presente, apesar da coexistência ser comum em indivíduos >65A
  3. SÍNCOPE DE ESFORÇO
    •↓TA 1) vasoconstrição inadequada n1 contexto de DC fixo
    2) ↓ súbita DC 2ária a arritmia J
26
Q

Sintomas tardios da EA associados à diminuição do DC?

A
  • Fadiga marcada
  • Fraqueza
  • Cianose periférica
  • Caquexia
27
Q

Sitomas de estadios avançados de EA?

A

(Sintomas de IC)

  • Ortopneia
  • DPN
  • Edema Pulmonar
28
Q

Numa clínica de EA + EM…?

A

Os achados clínicos da EA podem ser disfarçados devido à diminuição do débito causada pela EM.

29
Q

Exame físico da EA?

A

•O ritmo é geral/ regular até TARDIAMENTE no curso da doença
•FA sugere doença mitral associada
•TA |N| até ↓DC (tardiamente) ↓TA e estreita/o Ppulso
•Frémito/vibração (“shudder”) pode ser palpado nas carótidas, ++ esq - este importante sinal pode estar mascarado em idosos devido ao enrijeci/o das paredes arteriais
•Pulsus parvus et tardus
•Acentuação onda a PVJ devido à ↓distensibili// cavi// VD pelo efeito de massa exercido pelo septo hipertrofiado
•Choque de ponta desviado lateral/, podendo mesmo identificar-se um duplo impulso apical (ass a S4 palpável), ++ se decúbito lateral esq
•FRÉMITO SISTÓLICO pode estar presente:
-Base coração, à esquerda do esterno, com a inclinação para a frente
-Incisura supraesternal

AUSCULTAÇÃO

•Ruído ejecção proto-sistólico (OS): frequente/ audível em crianças e adolescentes c/ BAV congénita. Desaparece qd a válvula fica calcificada e rígida
•Prolonga/o da sístole à medida q EA ↑gravi// pode chegar ao ponto de A2 deixar de preceder P2 dois componentes de S2 síncronos ou desdobra/o paradoxal S2.
▫A intensi// do som varia inversa/ c/ a calcificação valvular, ie, a calcificação ↓intensidade do som
•S3: TARDIO! Qd VE dilata e f(x) sistólica fica grave/ comprometida
•S4: reflecte presença de hipertrofia VE e ↑P telediastólica VE. Audível no ápex
•Sopro mesossistólico: começa pouco após S1, atinge um pico ~ meio ejecção e termina antes de A2 (reflecte ↓gradiente transAo)
▫Audível ++ base coração, especial/ 2º espaço ic dto
▫↓ freq, áspero e rouco
▫Irradiação p/ carótidas
▫Ocasional/ é transmitido ao ápex confusão c/ IM = Efeito Gallavardin
▫≥III/VI em dts c/ obstrução grave, desde que DC preservado

30
Q

Achados TARDIOS em dts c/ EA isolada?

A

-HT pulm grave ( ICdta)
-FA
-IT
(FAITH)

31
Q

Causas de EM?

A
  • febre reumática (++)
  • congénita
  • cor triatritum
  • calcificação do anel valvular com extensão aos folhetos
  • LES
  • AR
  • mixoma cardíaco
  • endocardite bacteriana
32
Q

Percentagem de doentes com história de febre reumática que apresentam EM?

A

40%

33
Q

Tamanho normal do espaço mitral sem obstrução? E com obstrução moderada? E obstrução grave?

A

Normal - 4-6 cm2
Obstrução moderada - 1-1,5 cm2
Obstrução grave - < 1 cm2

34
Q

Pressão na aurícula esquerda necessária para manter o débito cardíaco normal numa obstrução grave?

A

25 mmHg

35
Q

Na EM isolada a fracção de ejeccão e a pressão diastólica do ventrículo esquerdo estão diminuídos. Verdadeiro ou falso?

A

Falso. A FE e a P diastólica do VE são normais na EM isolada.

36
Q

Período de latência na doença cardíaca reumática?

A

Duas décadas.

37
Q

Idade que se inicia a incapacidade por doença cardíaca reumática?

A

Quarta década de vida

38
Q

Sintomas na EM?

A
  • Tosse e dispneia
  • Ortopneia e dispneia paroxística nocturna
  • FA
  • Infecções pulmonares
  • Hemoptises
  • Alterações pulmonares
  • TEP recorrentes
  • Embolização sistémica
39
Q

Factores que agravam a tosse e dispneia na EM?

A
  • exercício físico
  • excitação
  • anemia grave
  • FA paroxística
  • febre
  • gravidez
  • relações sexuais
  • tireotoxicose
40
Q

Percentagem de doentes que apresentam embolização sistémica na EM?

A

10-20%

41
Q

Factores de risco que aumentam a probabilidade de embolização sistémica na EM?

A
  • FA
  • idade >= 65 anos
  • diminuição do DC
42
Q

Sintomas da congestão venosa sistémica (EM que desenvolve uma IC)?

A
  • Derrame pleural (+ à direita)
  • Distensão das jugulares
  • Congestão hepática dolorosa
  • Ascite
  • Edema dos MI
43
Q

Diagnóstico diferencial para ascite?

A
  • Insuficuência cardíaca direita
  • Pericardite constritiva
  • Cirrose hepática
  • Neoplasia intrapeitoneal
44
Q

Auscultação na EM?

A

S1- hiperonética, rude e retardada
P2- acentuada
S2- desdobramento mas leve

45
Q

DD para S1 acentuado?q

A
  • fases precoces da EM
  • estados hipercinéticos
  • intervalos PR curtos
46
Q

DD para S1 atenuado?

A
  • fases tardias da EM
  • intervalos PR aumentados
  • bloqueadores alfa adrenérgico
  • disfunção do VE
47
Q

DURAÇÃO é mais confiável que a intensidade do sopro para predizer GRAVIDADE! Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro.

48
Q

Auscultação na IT secundária à EM?

A
  • sopro holosistólico que aumenta com a inspiração e diminui com a expiração (SINAL DE CARVALHO)
49
Q

Auscultação da IP secundária à EM?

A

Sopro de Graham Stee

- sopro PROTO-diastólico

50
Q

DD da EM?

A
  • IM grave
  • IA
  • ET
  • CIA
  • Mixoma na AE
51
Q

Causas da IA?

A

Doença primária da válvula:

  • doença reumática
  • DAB congénita
  • fenestrações congénitas
  • endicardite infecciosa
  • estenose subaórtica membranosa
  • prolapso de uma cúspide aórtica
  • sífilis
  • espondilite anquilosante
  • ruptura traumática/avulsão da válvula aórtica

Doença primária da raíz da aorta:

  • degeneração quística da túnica média da aorta ascendente
  • dilatação idiopática
  • ectasia anulo-aórtica
  • osteogênese imperfeita
  • hipertensão arterial grave
  • dissecção retrógrada
  • sífilis
  • espondilite anquilosante
52
Q

Pulso arterial periférico na IA?

A
  • pulso corrigan
  • pulso quincke
  • sinal de traube - tiro em pistola nas art.femorais
53
Q

Pressão arterial na IA?

A

Alargada - pressão sistólica alta e diastólica baixa

54
Q

Palpação na IA?

A
  • Deslocação impulso VE lateral e inferiormente
  • Frémito diastólico no bordo esquerdo esterno (individuos magros)
  • Frémito sistólico (+ sopro acompanhante) na incisura supra-esternal
55
Q

Auscultação na IA?

A
  • S1 - diminuido
  • S2 - A2 ausente na IA grave
  • Clique de ejecção sistólico - VAB
  • S4 - por vezes audível
  • Sopro PROTO - diastólico em decrescendo
    •  Se IA por dça valvular 1ária -> ++ bordo ESQ esterno, 3º espaço ic
    •  Se IA por dilat raíz Ao -> ++ bordo DTO esterno
  • Ruído de ejecção sistólico - + na base, com irradiação para as carótidas, meso-sistólico
  • Sopro MESO-diastólico - SOPRO DE AUSTIN-FLINT (deslocamento do folheto anterior da válvula mitral)
56
Q

Como é a auscultação numa IA grave (aumento da pressão diastólica do VE)?

A
  • Sopro Austin-Flint
  • S1 fraco ou ausente
  • Encerramento precoce da VM
  • Pressão de pulso não tão alargada
  • Sopro diastólico típico com menor intensidade
57
Q

Como e caracteriza uma IA grave?

A
  1.  Largura jacto central > 65% tracto saída VE
  2.  Volume regurgitante ≥60 mL/batimento
  3.  Fracção regurgitante≥ 50%
  4.  Reversão do fluxo diastólico na Ao torácica descendente proximal
58
Q

Tratamento na IA aguda?

A
  • Diuréticos
  • Vasodilatadores
  • Cirurgia urgente
59
Q

Tratamento na IA crónica?

A
  • Diuréticos, vasodilatadores (IECAs, BCC, Hidralazina) - controlo dos sintomas INICIAIS de dispneia e intolerância ao esforço;
  • Controlar TA sistólica< 140 mmHg - Vasolidatadores = 1ª linha!!!!;
  • Arritmias e Infecções sistémicas - TRATAMENTO imediato e vigoroso;
  • NTG/Nitratos acção longa geral/ NÃO SÃO EFICAZES anginosa mas ainda assim devem ser tentados;
  • Doentes c/ Aortite Sifilítica - PENICILINA;
  • Doentes jovens c/ Síndrome Marfan + IA ligeira ou ausente - β-bloq ou ARAII(losartan) (retardam taxa de dilatação Ao);
  • Cirurgia.
60
Q

Quando realizar a SVA na IA crónica?

A

(1) IA aguda (Cirurgia URGENTE!)
(2) Sintomáticos, independente/ função VE
(3) Assintomáticos:
*  FE < 50%
* Dimensão tele-sistólica VE > 55 mm
* Volume tele-sistólico > 55 mL/m2
* Dimensão tele-diastólica VE > 75 mm

61
Q

Causas da IT?

A 
CAUSAS PRIMÁRIAS
1. Reumática (Geral/ ass a ET)
2. Pós-EAM (lesão músc papilares)
3. Mixomatosa (PVT)
4. Doença cardíaca carcinóide
5. Fibrose endomiocárdica
6. Endocardite
7. Traumatismo
8. Congénita (rara!!)
   • Malformação Ebstein
   • Defeitos canal AV

CAUSAS SECUNDÁRIAS
1. Dilatação VD e anel tricúspide (HT Pulmonar)
I. Enfartes inferiores (VD)
II. IC avançada c/ HT pulm grave (> 55 mmHg)
III. Doença cardíaca isquémica
IV. MCD

  1. Pacing APICAL crónico VD
62
Q

Etiologia da Estenose Aórtica?

A
  1. Degenerativa (calcificação cúspides) +++
  2. Reumática
  3. Radiação (Irradiação do mediastino pode resultar em fibrose e calcificação dos folhetos com consequente EA)
  4. Congénita (BAV. Doença AD com penetrância incompleta )

264 - Harrison - Raquel (18 decks)

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