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Endocrinologie > 233-Diabète > Flashcards

233-Diabète Flashcards

1
Q

Sites atteints par le diabète

A

PORCIN

  • Pieds
  • Oeil
  • Rein et voies urinaires
  • Coeur et vaisseaux
  • Infections
  • système Nerveux
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2
Q

Définition biologique du diabète

A

Normoglycémie : < 1,10 g/L
Intolérance au glucose : 1,10 - 1,26
Diabète : > 1,26 g/L
(sur deux dosages à jeun à quelques jours d’intervalle)

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3
Q

Etiologies de l’hyperaldostéronisme primaire

A
  • Adénome de Conn : le plus fréquent, perte totale de sensibilité à l’angiotensine 2
  • Hyperplasie bilatérale (de la glomérulée) des surrénales : sensibilité partielle à l’angiotensine 2
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4
Q

Clinique diabète de type 1

A

Terrain : sujet jeune, poids normal, ATCD maladie auto-immune

Argument de fréquence

Syndrome cardinal : polyuro-polydipsie, amaigrissement, polyphagie

Hyperglycémie capillaire

BU : glycosurie (témoigne de l’hyperglycémie chronique) +/- cétonurie

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5
Q

Complications métaboliques aiguës du diabète

A

Acido-cétose diabétique

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6
Q

Facteurs de risque de survenue de complications chroniques du diabète

A

Durée d’évolution de la maladie

Qualité de l’équilibre glycémique

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7
Q

Bilan de base à la découverte d’un diabète

A

Ophtalmo

  • Examen ophtalmo complet + FO
  • Angiographie à la fluorescéine

Rénal

  • Urée, créat
  • Protéinurie (BU ou protéinurie des 24h)

Neuro
- Examen neuro complet

Cardiovasculaire

  • Examen cardio complet
  • ECG
  • Recherche de FdRCV

Infectieux

  • Examen stomato + panoramique dentaire
  • Examen cutané

HbA1c

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8
Q

Objectifs généraux du traitement du diabète

A

Equilibre glycémique
Recherche, traitement et prévention des complications
Suivi multidisciplinaire au long cours et observance

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9
Q

Objectifs glycémiques d’un diabétique sous insuline

A

Glycémie à jeun : 0,7-1,2 g/L
Glycémie post-prandiale : 1-1,8 g/L
HbA1c < 7,5%
Réduire au maximum la fréquence des hypoglycémies

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10
Q

Complications aiguës du diabète de type 2

A

Acido-cétose diabétique (signe l’insulino-requérance)
Coma hyperosmolaire
Hypoglycémie (iatrogène : insuline, sulfamides)
Acidose lactique (iatrogène : biguanides)

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11
Q

Causes de diabète secondaires

A

Hémochromatose
Pancréatite chronique (OH ++)
Cancer du pancréas

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12
Q

Bilan à la découverte d’un diabète de type 2

A
  • Confirme le diabète : BU, GAJ
  • Eliminer une cause de diabète secondaire (hémochromatose, pancréatite chronique, cancer du pancréas)
  • Recherche de complications du diabète
  • Rénale : urée, créat, clairance, BU, protéinurie
  • Neuro : examen neuro complet
  • Ophtalmo : examen OPH complet + fond d’oeil, angiographie à la fluorescéine
  • Cardiovasculaire : recherche d’autres FdRCV, ECG de repos, IPS à la recherche d’AOMI, echo-dopplet des TSA (+/- écho coeur, doppler des MI, épreuve d’effort, coro)
  • Infectieuse : examen stomato + panoramique dentaire, examen cutané
  • HbA1c
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13
Q

Règles hygiéno-diététiques chez le diabétique

A
  • Après enquête alimentaire
  • Alimentation adaptée au poids, âge et activité physique (le plus souvent hypocalorique)
  • Alimentation équilibrée : 55% G, 30% L, 15% P, aliments riches en AG insaturés et oméga3, apports de cholestérols < 300mg/j
  • Privilégier les glucides à index glycémique bas
  • Apports sodés modérés (< 4g/j)
  • 5 fruits et légumes par jour, aliments riches en fibres
  • Activité physique régulière : 45min x 3/semaine
  • Arrêter les boissons sucrées
  • Alcool < 2 verres de vin par jour
  • Arrêt du tabac
  • Hygiène des pieds
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14
Q

Classes de médicaments interagissants avec les sulfamides hypoglycémiants

A

SADAM

Sulfamides
AVK
Diurétiques
AINS
Miconazole
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15
Q

Indications auto-surveillance glycémique chez le diabétique de type 2

A
  • Insulinothérapie
  • Insulinosécréteur (sulfamide, glinide) afin d’adapter la posologie (suspicion d’hypoglycémies)
  • Patient chez qui l’insuline est envisagée à court ou moyen terme
  • Patient chez qui l’objectif thérapeutique n’est pas atteint notamment à cause d’une maladie ou d’un ttt intercurrent

(HAS 2011)

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16
Q

Objectifs thérapeutiques pour les diabétiques de type 2

A

• Cas général : HbA1c 15ans
ET aucun ATCD cardiovasculaire
-> HbA1c < 15ans
OU complications macrovasculaires évoluées
OU diabète > 10ans et cible de 7% difficile à atteindre
-> HbA1c <= 8%

(HAS 2014)

17
Q

Facteurs déclenchant d’acido-cétose diabétique

A 
Erreur de ttt (arrêt insuline ou doses inadaptées)
Grossesse
Corticothérapie
Infection
IDM
18
Q

Clinique acido-cétose diabétique

A

• Sd. cardinal sévère avec déshydratation globale

  • DIC : sécheresse des muqueuses, soif intense, hyperthermie +/- signes neuro
  • DEC : pli cutané, cernes péri-orbitaires +/- collapsus

• Sd. de cétose

  • Haleine acétonique
  • Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales

• Sd. acidose métabolique

  • Troubles respiratoires : dyspnée de Kussmaul
  • Troubles neuro : sd. confusionnel, torpeur +/- coma calme

• BU : glycosurie 3+, cétonurie 3/4+

19
Q

Bilan paraclinique devant acido-cétose diabétique

A

/!\ NE DOIT PAS RETARDER LA PEC THÉRAPEUTIQUE

  • NFS : hémoconcentration, hyperleucocytose à PNN
  • Iono sang et urinaire : hyperK, trou anionique augmenté, insuffisance rénale fonctionnelle
  • GdS : acidose métabolique non compensée avec TA augmenté
  • ECG : signes d’hyperK
  • Bilan infectieux : hémocultures, ECBU, RxT +/- PL à la recherche de un facteur déclenchant infectieux
  • Recherche IDM : ECG, troponine, myoglobine
20
Q

PEC acido-cétose diabétique

A

/!\ URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE

Hospitalisation en urgence en USI
Scope cardio-tensionnel, VVP, SNG si vomissements
Oxygénothérapie
ARRÊT DES TTT (ADO+++ si diabète 2)
Ttt antalgique

Rééquilibration hydro-électrolytique

  • Réhydration par sérum salé isotonique
  • Supplémentation glucidique
  • SUPPLÉMENTATION POTASSIQUE SYSTÉMATIQUE

Insulinothérapie IVSE (insuline rapide) poursuivie 24h après disparition de la cétonurie

Traitement du facteur déclenchant

Surveillance

  • BU + glycémie capillaire horaires
  • Constantes
  • ECG /4h
  • Iono sanguin /4h
21
Q

Clinique coma hyperosmolaire diabétique

A
  • Sd. cardinal
  • Sd. confusionnel +/- coma agité (myoclonies, convulsions)
  • Absence de signes de cétose ou d’acidose
  • BU : glycosurie 4+, cétonurie 0/+
22
Q

Bilan paraclinique devant coma hyperosmolaire diabétique

A 
/!\ NE DOIT PAS RETARDER LA PEC THÉRAPEUTIQUE
• Hyperglycémie importante (> 6g/l)
• Déshydratation globale
- Hypernatrémie
- Hyperosmolarité
- Hémoconcentration
- Insuffisance rénale fonctionnelle
• GdS : normaux
• Bilan infectieux (hémocultures, ECBU, RxT +/- PL)
• Recherche IDM : ECG, troponine
23
Q

Prise en charge coma hyperosmolaire diabétique

A

1) Hospitalisation en urgence et mesures de réanimation
2) Rééquilibration hydro-électrolytique
- Rééquilibration lente et progressive, adaptée aux fonctions du patient
- Supplémentation sodée et potassique
3) Insulinothérapie IVSE
4) Traitement du facteur déclenchant
5) Surveillance
- BU et glycémie capillaire horaires
- Constantes
- Iono et ECG /4h

24
Q

Facteurs déclenchants acidose lactique chez patient diabétique

A

Accumulation de lactates

  • Biguanides
  • Insuffisance rénale
  • Insuffisance hépatique
  • Produite de contraste iodé, anesthésie

Hyperproduction de lactates

  • Insuffisance cardiaque, pulmonaire, choc
  • Intox au CO
  • Hypercatabolisme protidique
25
Q

Clinique acidose lactique chez patient diabétique

A

• Sd. d’acidose métabolique

  • Troubles respi : polypnée +/- dyspnée de Kussmaul
  • Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée
  • Troubles neuro : sd. confusionnel +/- coma calme

• Sd. d’hyperlactatémie

  • Douleurs diffuses (abdo, thoraciques, crampes)
  • PAS de signes de cétose

• BU : glycosurie ++, cétonurie 0

26
Q

Traitement acidose lactique chez patient diabétique

A

/!\ URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE

1) Hospitalisation en urgence et mesures de réanimation
2) Réhydratation et rééquilibration hydro-électrolytique
- Réhydratation lente
- Supplémentation potassique
3) Alcalinisation (bicarbonates)
4) Dialyse en urgence et diurèse forcée
5) Insulinothérapie IVSE
6) Oxygénothérapie
7) Ttt du facteur déclenchant : ARRÊT DES BIGUANIDES
8) Surveillance

27
Q

Mesures de prévention de l’acidose lactique chez le diabétique

A

1) Respecter les contre-indications des biguanides :
- Sujet âgé (> 80 ans)
- Insuffisance rénale, hépatique
- Insuffisance respi, cardiaque
- Infection aiguë

2) Arrêter les BIGUANIDES 48 à 72 heures avant :
- Anesthésie, intervention chirurgicale
- Injection de produit de contraste iodé

3) Vaccination grippale annuelle

28
Q

Signification de l’hémoglobine glyquée

A

HbA1c proportionnelle à la glycémie
Reflète les variations de l’équilibre glycémique des 3 derniers mois

Norme < 5-6,5%

29
Q

Étiologies devant baisse d’acuité visuelle chez un diabétique

A 
Rétinopathie diabétique
Cataracte
Glaucome chronique au angle ouvert
Neuropathie optique : NORB, NOIAA
AVC, OACR, AVCR
30
Q

Dépistage ophtalmologique chez patient diabétique

A
  • Examen ophtalmo complet bilatéral et comparatif annuel
  • Angiographie à la fluorescéine
  • à la découverte d’un diabète 2
  • à 5 ans d’évolution d’un diabète 1
  • si anomalie au fond d’œil
31
Q

Complications rénales du diabète

A

Néphropathie diabétique
Infections urinaires
Néphropathie au produit de contraste

32
Q

Stades de la néphropathie diabétique (classification de Mogensen)

A
  • Stade 1 (réversible) : hyperfiltration glomérulaire, augmentation taille des reins
  • Stade 2 (réversible) : lésions histologiques asymptomatiques
  • Stade 3 : néphropathie diabétique incipiens
  • micro-albuminurie (30-300mg/j)
  • HTA dans 15% des cas

• Stade 4 : néphropathie diabétique avérée
- macro-albuminurie (>300)
- HTA dans 80% des cas
+/- sd. néphrotique

• Stade 5 : insuffisance rénale chronique terminale

33
Q

Critères permettant d’affirmer une néphropathie diabétique sans PBR

A 
Diabète > 5ans
Rétinopathie diabétique
Sd. néphrotique ayant précédé l'IRC
Absence d'hématurie
Taille des reins normal ou augmentée
Absence de signe extra-rénaux (en dehors du diabète)
34
Q

Prise en charge pied diabétique

A

1) Hospitalisation en diabétologie

2) Traitement de l’ischémie
- revascularisation en urgence
- héparine à dose curative

3) Traitement de l’infection
- BiATB à bonne diffusion osseuse
- Ttt de la dénutrition
+/- amputation

4) Traitement de la plaie
- Mise en décharge : suppression totale de l’appui jusqu’à cicatrisation complète + éducation
- Débridement, désinfection, cicatrisation dirigée, soins locaux
- SAT-VAT

5) Surveillance

35
Q

Éducation du patient diabétique pour prévention du pied diabétique

A 
Auto-examen quotidien des pieds et des chaussures
Hygiène des pieds
Ne jamais marcher pieds nus
Chaussures orthopédiques
Pédicure régulière
Consulter en urgence à la moindre plaie
36
Q

Classification du risque podologique du pied diabétique

A

Grade 0 : absence de neuropathie sensitive
Grade I : neuropathie sensitive isolée
Grade II : neuropathie sensitive associée à une AOMI ou à une déformation du pied
Grade III : antécédent d’ulcération ou amputation

37
Q

Confirmation paraclinique du diagnostic de diabète

A

Glycémie à jeun
A répéter à deux reprises
Affirmation du diagnostic si supérieure à 1,26g/L

OU glycémie à jeun >= 2g/L et symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement)

OU glycémie >= 2g/L à H2 d’une HGPO

38
Q

Objectifs d’HbA1c pour un patient diabétique de type 2

A

Cas général : HbA1c < 7%

HbA1c < 6,5% si

  • Diabète nouvellement diagnostiqué
  • ET espérance de vie > 15 ans
  • ET sans antécédent cardio-vasculaire

HbA1c < 8% si

  • comorbidités graves et/ou espérance de vie limitée (< 5 ans)
  • OU complications macro-vasculaires évoluées
  • OU longue durée d’évolution du diabète (> 10 ans) pour laquelle la cible de 7% est difficile à atteindre

Endocrinologie (13 decks)

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