2. ANESTESIOLOGÍA Flashcards

1
Q

Teoría unitaria del mecanismo de los anestesicos hipnóticos

A

Hipnóticos abren canal de GABA - entrada masiva de cloro - despolarización

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2
Q

Teoría multiple del mecanismo de acción de los anestesicos hipnóticos

A

Actuación sobre diferentes dianas

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3
Q

Anestésicos generales que actúan sobre receptores de NMDA

A

Xenón
Óxido nitroso
Ketamina

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4
Q

Efecto anestésicos sobre la formación reticular del mesencéfalo

A

Inconsciencia

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5
Q

Efecto anestésicos sobre la formación sensitiva del tálamo

A

Analgesia

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6
Q

Efecto anestésicos sobre médula

A

Pérdida de respuestas reflejas al dolor

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7
Q

Efecto anestésicos sobre el hipocampo

A

Amnesia

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8
Q

Anestésicos hipnóticos inhalatorios

A
  • óxido nitroso
  • halogenados: halotano, isoflurano, desflurano, sevoflurano
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9
Q

Anestésicos hipnóticos inhalatorios

A
  • óxido nitroso
  • halogenados: halotano, isoflurano, desflurano, sevoflurano
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10
Q

Anestésicos hipnóticos intravenosos

A

Tiopental sódico
Propofol
Ketamina
Etiomidato

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11
Q

CAM

A

Cantidad necesaria de anestésicos para que el 50% de pacientes no se muevan

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12
Q

Como deben ser las mezclas de anestésicos

A
  • 30% oxígeno
  • máx 70% de óxido nitroso
  • oxígeno + aire + gases
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13
Q

Consecuencias de coeficiente partición sangre/gas alto

A

Menor velocidad de inducción

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14
Q

Consecuencias de coeficiente aceite/gas alto

A

El gas se queda retenido y retrasa la recuperación

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15
Q

Cuándo se considera a un paciente anestesiado

A

Cuando las presiones parciales de gas en cerebro, sangre y alveolo se equilibran

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16
Q

Qué anestésico hipnótico no produce depresión respiratoria

A

Ketamina

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17
Q

N2O: características

A

Insoluble en tejidos: rápido
Efecto segundo gas
Acumulación en cavidades aéreas: no qx de oído, pulmonar o neumoencéfalo

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18
Q

Halotano: en quién se usa y por qué, efectos adversos

A
  • en niños pq no irrita la vía aérea
  • hipertermia maligna, hepatotoxicidad, hipotensión, arritmias
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19
Q

Desflurano: características

A
  • Poco liposoluble: bueno en niños, obesos y ancianos
  • Inducción rápida
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20
Q

Desflurano: efectos adversos

A
  • Irrita vías áreas (no niños)
  • Aumento de presión arterial si aumenta la concentración rápido
  • hipertermia maligna
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21
Q

Sevoflurano: ventajas

A
  • no irrita vías respiratorias (uso en niños)
  • CAM baja, baja solubilidad en sangre y liposolubilidad intermedia
  • Potencia los efectos de los relajantes musculares
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22
Q

Sevoflurano: efectos adversos

A
  • toxidad renal por flúor
  • hipertermia maligna
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23
Q

Anestésicos intravenosos usados para el mantenimiento

A

Propofol y Ketamina

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24
Q

Qué anestésico intravenoso no produce depresión respiratoria

A

KETAMINA

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25
Q

Tiopental sódico: características

A
  • muy liposoluble y alta afinidad por prot plasmáticas
  • metabolismo hepático lento y reduce metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral y PIC
  • Depresión CV y vaso espasmo si intraarterial
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26
Q

Tiopental sódico: indicaciones

A
  • Estatus epilépticos
  • TCE
  • Pena de muerte
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27
Q

Etiomidato: características

A
  • Derivado imidazólico con prepiedades corticoideas
  • inicio y metabolismo rápido
  • estabilidad hemodinámica: pocos efectos CV, en cardiopatas o hipovolemia
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28
Q

Etiomidato: efectos adversos

A
  • Movimientos involuntarios
  • supresión del eje cortico-adrenal: no perfusion contínua
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29
Q

Propofol: características

A
  • Inducción y mantenimiento: vida media corta
  • Liposoluble
  • Depresión CV
  • Hipnosis agradable
  • Depresión rsp y reflejos de vía aérea, inhibe resp a hipercapnia
  • antiemético y antiprurítico
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30
Q

Ketamina: características

A
  • Analgésico y anestésico
  • Intravenoso e intramuscular
  • coadyuvantes + bzd
  • receptores de NMDA y tipo mu
  • no depresión respiratoria
  • gran broncodilatador
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31
Q

Anestésicos inhalados que no irritan la vía aérea

A

Halotano y sevoflurano

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32
Q

Neurotransmisor de la unión neuromuscular

A

Acetilcolina (se une a receptores nicotínicos)

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33
Q

Síntesis de acetilcolina

A
  • En mitocondrias
  • acetilcoa + colina
  • enz colinacetilasa
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34
Q

Metabolización de Ach

A
  • colina + acetato
  • enz acetilcolinesterasa
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35
Q

Receptor de la Ach

A
  • Receptor nicotínico (iónico)
  • Necesita 2 mol de Ach
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36
Q

Tipos de BNM

A
  • No competitivo o despolarizante (succinilcolina
  • Competitivo o no despolarizante
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37
Q

Tipos de bloqueo competitivo o no despolarizante

A
  • Esteroideos: vecuronio, rocuronio
  • Bencilisoquinolinas: atracurio, cis-atracurio
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38
Q

Mecanismo de acción de la succinilcolina

A
  • Se une al canal iónico mucho tiempo y lo desensibiliza
  • Fase de fasciculación y posterior relajación
  • Entra sodio y sale potasio: riesgo de hiperkalemia: parada cardiaca e insuficiencia renal
39
Q

Degradación de la succinilcolina

A

Pseudocolinesterasa plasmática

40
Q

Mecanismo de acción de los BMN competitivos

A

Bloquean la apertura de canal iónico

41
Q

Administración de los BNM

A

Intravenosa o intramuscular
No se absorbe por oral

42
Q

Metabolismo BNM

A
  • Hepatobiliar: rocuronio y vecuronio
  • Pseudocolinesterasa plasmática: succinilcolina
  • Vía de Hofmann: Bencilisoquinolinas
43
Q

Succinilcolina: ventajas

A
  • intubar tras menos de un minuto
  • resp tras 3 minutos
  • no pasa BHE
44
Q

Succinilcolina: desventajas

A
  • Mialgia por fasciculaciones
  • increm pres IO, Abd e IC
  • repetido: bradicardia y parada cardiaca (lib de histamina)
  • HIPERTERMIA MALIGNA
45
Q

Hipertermia maligna: mecanismo de acción

A

Apertura prolongada del canal iónico del retículo sarcoplásmico

46
Q

Hipertermia maligna: sx

A
  • espasmo masetero: no ventilación
  • rigidez muscular: rabdomiolisis
  • cuadro hipermetabólico
  • mioglobinuria, IRA
  • Edema cerebral, convulsiones, parada cardiorespiratoria
47
Q

Antídoto de hipertermia maligna

A

Dantroleno

48
Q

BNM no despolarizantes: ventaja

A

No atraviesan BHE ni placentaria

49
Q

BNM no despolarizantes: desventajas

A
  • solo parálisis muscular
  • bloqueo ganglionar y liberación de histamina
50
Q

Atracurio: limitaciones

A
  • más duración clínica
  • lib histamina: efectos CV, habones, alergia
51
Q

Cis-atracurio: ventaja

A
  • Menor liberación de histamina
52
Q

Cis-atracurio: limitaciones

A
  • inicio lento
  • acumulación de laidanosina en IH
53
Q

Vecuronio: ventajas

A
  • No libera histamina o efectos CV
  • No prolongación del BNM en pacientes con IR
54
Q

Vecuronio: limitaciones

A
  • metabolismo hepático: recuperación prolongada en IH
55
Q

Reversión rápida del rocuronio

56
Q

Rocuronio: limitaciones

A
  • efecto prolongado en IH y ancianos
57
Q

Rocuronio: ventajas

A
  • inicio rápido, duración corta
  • no metabolitos activos
  • menos incidencia CRPO
  • no lib histamina o ef CV
58
Q

Medicamentos relacionados con shock anafiláctico

A
  • penicilina
  • relajante muscular
  • AINEs
59
Q

Efectos secundarios sobre presión intracraneal

A
  • Evitar alt de pres art y lib de histamina
  • Vecuronio elección
60
Q

Efectos secundarios sobre la presión intraocular

A
  • BNM no despolarizantes la disminuyen
  • Vecuronio de elección
61
Q

Empleo clínico de BMN

A
  • Quirófano: intubar y mantener relajación
  • Pacientes críticos: adaptar a ventilación mecánica (si prolongado polineuropatía)
  • Necesidad de intubar
62
Q

Reversión farmacológica convencional/clásica

A
  • neostogmina o edrofonio (inhibe Achesterasa)
  • no en bloqueos profundos
63
Q

Efecto farmacodinámico del rocuronio

A

Relajación muscular

64
Q

Mecanismo de acción del sugammadex

A

Secuestra e inactiva las moléculas libres de BMN

65
Q

Dato clínico patogmomónico de la hipertermia maligna

A

Incremento del co2 al final de la respiración

66
Q

Despolarización

67
Q

Repolarización

A

Salida de K+

68
Q

Mecanismo de acción de AL

A
  • disminuyen la permeabilidad de canal de Na+
  • fracción ionizada del AL bloquea Na+
69
Q

Anillo aromático

A

Liposolubilidad y potencia

70
Q

Enlace éster o amida

A

Clasificación y metabolismo

71
Q

Grupo Amino

A

Hidrofilia y unión a proteínas

72
Q

AL: éster (5)

A
  • cocaína
  • benzocaína
  • procaína
  • tretracaína
  • 2-cloroprocaína
73
Q

AL: amida

A
  • Vida intermedia: lidocaína, mepivacaína, prilocaína
  • Vida larga: bupivacaína, etidocaína, ropivacaína
74
Q

Único anestésico local no tóxico por vía intravenosa

A

Lidocaína

75
Q

Efecto de administrar con adrenalina

A
  • Vasocontrictor: disminuye dosis tóxica
  • No administrar en zonas acras
76
Q

Metabolismo de ésteres

A

Pseudocolinesterasas plasmáticas

77
Q

Metabolismo de amidas

78
Q

Qué determina el comienzo de acción

A

Grado de ionizacion (añadir bicarbonato)
(si ionizado no se absorbe)

79
Q

Toxicidad de prilocaína

A
  • dosis alta: ortotodulina, prod metahemoglobinemia
80
Q

Toxicidad de la bupivacaína

A

Arritmia y parada cardíaca

81
Q

Manifestaciones de la toxicidad sistémica

A

Paresterias periorales, acúfenos, visión borrosa, convulsiones

82
Q

Particularidad de la ropivacaína

A

No hay bloqueo motor

83
Q

Problema de la cocaína

A

Toxicidad sistémica y adicción

84
Q

Duración de la tretracaína

85
Q

Lidocaína: duración, uso

A
  • Inicio rápido, duración intermedia
  • uso tópicos, bloqueo periférico y central, epidural y espinal
  • antiarrítmico IIb, dolor crónico y preintubación
86
Q

Mepivacaína: características

A

No tópica ni intravenosa
Uso en BMO y AMO

87
Q

Prilocaína

A
  • no vasodilatador, rápida
  • en cirugía ambulatoria
  • metahemoglobinemia
88
Q

Bupivacaína

A

Uso para todo

89
Q

Ropivacaína

A
  • Bloqueo diferencial
  • Alta duración
  • Epidurales
90
Q

Levobupivacaína

A
  • isómero de bupivacaína
  • Menor toxicidad
  • DL alta en animales
  • Menos cardiodepresión en voluntarios
91
Q

Emla

A

Lidocaína + prilocaína

92
Q

Latencia de la anestesia epidural

A

5-15 minutos
Puede provocar bloqueo motor

93
Q

Efectos secundarios de la epidural

A
  • Hipotensión arterial
  • Vasoldilatación periférica (bajo T4)
  • Bradicardia (encima T4)
  • Escalofríos