1B2 22-23: week 9 Flashcards
hoe reageert het lichaam op een verlaagd natrium?
verlaagd ECV –> verlaagd HMV –> verlaagde arteriële BD –> activatie baroreceptoren –> activatie sympatisch zenuwstelsel –> secretie renine
verlaagde arteriële BD –> verlaagde GFR –> minder reabsorptie en uitstroom PT –> minder NaCl in macula densa –> afgifte renine
hoe is een verlaagde natriumbalans te meten?
- orthostatische hypertensie
- capillary refill
hoe is een verhoogde natriumbalans te meten?
- hypertensie
- oedeem
- toename lichaamsgewicht
waarom wordt de natriumreabsorptie verderop in de nefron kwalitatief steeds belangrijker?
de regulatie is daar veel nauwer
wat zijn indicaties voor diuretica en welke wordt er dan gegeven?
hypertensie –> thiazide
hartfalen –> lis
levercirrose –> lis + spironolacton
chronsiche nierschade –> (?)
nierfalen –> lis/thiazide
nefrotisch syndroom –> (?)
waar grijpen de verschillende soorten diuretica aan?
carbonanydraseremmers –> PT
lisdiuretica –> lis van Henle
thiazidediuretica –> DT
amiloride –> verzamelbuis
spironolacton –> verzamelbuis
wat is het braking phenomenon?
diuretica werkt naarmate verder in de tijd steeds minder goed
wat zijn oplossingen voor diureticaresistentie?
- zoutbeperkt dieet
- geven van 2e diureticum
- intraveneuze toediening
hoe wordt zoutinname gemeten?
via 24-uurs urine
welke soorten aquaporines zitten er in de nier en wat zijn hun kenmerken?
AQP1:
- PT en dalende deel lis van Henle
- apicale en basolaterale zijde
- constitutief
AQP2:
- hoofdcel verzamelbuis
- apicale zijde
- reguleerbaar
AQP3/4:
- hoofdcel verzamelbuis
- basolaterale zijde
- constitutief
hoe komt AQP2 de cel in?
vasopressine bindt aan receptor –> cascade aan reacties binnen de cel –> AQP-2 in cel
hoe ontstaat er een gradiënt in de lis van henle?
stijgende deel zorgt voor concentratieverschil voorurine en interstitium van 200 –> water stroomt van interstitium naar dalende deel zodat er tussen die twee een gelijke concentratie is
dit gebeurt constant, waardoor er dieper in het merg een steeds grotere concentratie komt
wat gebeurt er als er veel ureum in de voorurine zit?
remmende factor om water te reabsorberen, dus:
- vasopressine zet ureumkanalen open, waardoor ureum van verzamelbuis naar interstitium naar lis van henle kan.
hoe wordt de ADH secretie gereguleerd?
osmosensoren in hypothalamus meten osmolaliteit –> afgifte vasopressine door hypofyse achterkwab en afgeven dorstgevoel
wat gebeurt er bij een hyperosmolaire stress om de cel een normaal volume te geven?
zouten gaan de cel in en vasopressine wordt afgegeven
waar zitten de verschillende sensoren die betrokken zijn bij de volume regulatie?
- veneuze circulatie (cardiopulmonair)
- arteriële circulatie
- nieren
hoe wordt het natriumafgifte gereguleerd op de verschillende plekken in een nefron?
PT: door angiotensine II
lis van Henle: vooral door vasopressine, maar ook angiotensine II en aldosteron
DT en verzamelbuis: door aldosteron
wanneer heeft de volume regulatie de overhand op de osmoregulatie?
bij een volumedepletie van meer dan 15%
hierbij krijg je ADH secretie
welke buffers zitten er in het plasma voor de zuur-base evenwicht?
- HCO3/CO2 + H2O
- HPO42-/H2PO4-
- eiwit/Heiwit
wat is de normaalwaarde van bicarbonaat?
+/- 24 nM
wat is de normaalwaarde van CO2?
+/- 40 mmHg
in welke twee vormen worden niet vluchtige zuren aan de urine afgegeven?
- titreerbaar zuur (HA)
- ammoniak
wat zijn de kenmerken van acidose?
te veel H+ door:
- toevoeging H+
- verlies HCO3-
- verhoging PaCO2
respiratoir: emfyseem, astma
metabool: diabetes, diarree, renale tubulaire acidose
wat zijn de kenmerken van alkalose?
te weinig H+ door:
- verlies H+
- toevoeging HCO3-
- verlaging PaCO2
respiratoir: hyperventilatie
metabool: overgeven
wat zijn de vragen die je jezelf moet vragen bij het vaststellen van een stoornis in het zuur-base evenwicht?
is er een zuur-base verstoring?
wat is de oorzaak?
is er compensatie?
is de compensatie volledig?
waaruit kan een stoornis in een zuur-base evenwicht vastgesteld worden?
- medische geschiedenis en anamnese
- arterieel bloedgas analyse
- veneuze elektrocyten
wat is de anion gap?
verschil tussen anionen en kationen: normaal 8-12 nM
verhoogd –> sprake van organische anionen (lactaat)
wordt gebruikt bij metabole acidose
wat zijn de voordelen van ammoniak als buffer in plaats van fosfaat?
- de pH in urine is 99% geprotoneerd NH3
- geen calcium precipitaten, zoals bij fosfaat
- nuttige adaptatie bij chronische acidose
wat is de NAE?
Vurine * ([NH4+] + [titreerbaar zuur] - [HCO3-])urine = NAE
hoe wordt bicarbonaat gereabsorbeerd?
protonsecretie door NHE3- –> H2CO3 in urine –> omzetting tot CO2 en H2O door carbonanhydrase –> CO2 diffundeert cel in, H2O cel in via AQP –> omzetting CO2 en H2O tot H+ en HCO3- –> HCO3- cel uit via NBCe1
hoe wordt titreerbaar zuur geproduceerd?
2 Na+ + HPO42- –> NaH2PO4 + Na+
hoe wordt ammoniak gevormd in de nier?
omzetting glutamine tot glucose in PT –> vrijkomen NH4+ –> evenwicht tot NH3 –> apicaal uit cel –> in urine met H+ weer NH4+
terugresorptie in TAL door NKCC2 en ROMK (kunnen NH4+ ipv K+ transporteren)
vrijkomen bij zuurbelasting uit alfa intercalaircel –> HCO3- basolateraal cel uit via KAE1
hoe worden de protonpompen gereguleerd in de alfa-intercalaircellen?
lage pH of aldosteron afgifte –> protonpompen uit blaasje –> transport naar apicale membraan
wat gebeurt er in de nier bij een acidose?
acuut:
- activatie NHE3- en NBCe1
- hogere pompactiviteit
chronisch:
- meer transporters en enzymen
- protonpomp in alfa-IC cel meer gestimuleerd en meer in apicale membraan
wat gebeurt er in de nier bij een alkalose?
- minder/minder actieve protonpompen in alfa-IC cel
- ontstaan beta-IC cel bij chronische alkalose:
- protonpomp aan basolaterale kant
- pendrin aan apicale kant
- secretie HCO3- naar lumen in uitwisseling met Cl-
wat gebeurt er in de nier bij volume-depletie?
- RAAS activatie –> natrium retentie
- verhoogde activiteit NHE3- en NBCe1
- stimulatie alfa-IC cel door aldosteron –> meer protonpompen in membraan door SGK1
op welke plekken en met welke transporters wordt kalium getransporteerd in de nier?
PT: kalium reabsorptie via solvent drag
TAL: NKCC2 transporter (reabsorptie) en ROMK (secretie), paracellulaire reabsorptie door positief lumen
corticale verzamelbuis: ENaC (natrium cel in, kalium cel uit
verzamelbuis: K+/H+-ATPase (kalium cel in, H+ cel uit)
waardoor gaat de Na+-K+-ATPase harder werken?
- insuline
- catecholamines
- aldosteron
wat gebeurt er bij een hyperkaliëmie?
- meer distale flow
- remming natrium reabsorptie stroomopwaarts van kalium excretie –> meer natrium bij ENaC –> meer kalium secretie
wat is het probleem bij een stoornis in de zuur-base balans en de kalium-huishouding?
bij acidose gaat H+ de cel in en K+ de cel uit, waardoor de nier denkt dat er een hypokaliëmie is, waardoor kalium de cel uit gaat en er een hyperkaliëmie ontstaat
dus acidose leidt tot hyperkaliëmie en omgekeerd. alkalose leidt ook tot hypokaliëmie
hoe ontstaat hyponatriëmie?
- te veel drinken (primaire polydipsie/glucose infuus)
- SIADH
- eiwitbeperkt dieet
- nierinsufficiëntie
welke twee maten kunnen uit de urine gehaald worden?
- urine osmolaliteit (ADH)
- urine natrium (RAAS)
wat is de behandleing van hyponatriëmie?
- acuut en ernstig –> hypertoon zout (3% NaCl)
- chronisch –> waterbeperking, ureum, lisdiuretica
- overcorrectie –> stop actieve therapie, water, desmopressine
hoe kan een hypernatriëmie ontstaan?
- niet aangevuld waterverlies
- toegenomen waterverlies (diabetes insipidus/osmotische diurese)
hoe wordt een hypernatriëmie behandeld?
met water (drinken of infuus)
