Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B2 > 1B2 22-23: week 7 > Flashcards

1B2 22-23: week 7 Flashcards

1
Q

wat is de definitie van astma?

A

astma is een heterogene ziekte met meestal een chronische luchtwegontsteking. het wordt gekenmerkt door klachten zoals piepen, hoesten, kortademigheid en druk op de borst in combinatie met een variabele luchtwegobstructie hetgeen kan wisselen over de tijd in frequentie en intensiteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke 2 dingen heb je nodig om astma te kunnen krijgen?

A
  1. aanleg
  2. prikkel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welke pathologische dingen zijn te vinden bij astma?

A
  1. bronchiale hyperreactiviteit
  2. oedeem
  3. bronchoconstrictie
  4. mucus
  5. luchtweg remodelling
  6. verhoogd FeNO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wanneer is er sprake van reversibiliteit bij een spirometriemeting?

A

toenname van FEV1 met meer dan 12% en meer dan 200 ml na toediening van SABA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat is een fenotype?

A

een groep met gemeenschappelijke klinische kenmerken die ontstaat uit interactie van genotype en omgeving

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is een endotype?

A

een bioloigsch mechanisme dat tot een observeerbare eigenschap leidt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat is een biomarker?

A

een signaalstof/cel die weergave is van een onderliggend ziekteproces

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

welk type cel is verhoogd bij allergisch astma?

A

Th2 cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat wordt gemeten om de T2 inflammatie te meten?

A

FeNO en bloed eosinofielen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hoe wordt astma gecontroleerd?

A

huidige controle in combinatie met toekomstig risico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is de huidige controle van astma?

A
  • symptomen
  • rescue medicatie
  • activiteiten
  • longfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat is het toekomstig risico van astma?

A
  • instabiliteit
  • exacerbaties
  • longfunctie verlies
  • gebruik OCS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat is de ACQ vragenlijst en hoe werken de scores?

A

meting voor astmacontrole:
- goed = < 0,75
- matig = 0,75 < score < 1,5
- slecht = > 1,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

welke beschikbare medicatie is er voor astma?

A
  • luchtweg verwijdend: kort- of langwerkend
  • ontstekingsremmend: langwerkend
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is het juiste schema voor de astma medicatie?

A

stap 1: ICS + SABA/LABA
stap 2: dagelijks ICS + LABA
stap 3: hogere dosis ICS/LABA
stap 4: hogere dosis + LAMA
stap 5: hogere dosis + biological

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

waardoor kan een slechte astmacontrole komen bij juiste medicatie?

A
  • therapietrouw
  • veel prikkels
  • verkeerd gebruik
  • comorbiditeit
  • verkeerde diagnose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wanneer is er sprake van een neutrofiele ontsteking bij astma?

A

bij T2-laag astma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat zijn karakteristieke prikkels voor astma (zowel hoog-T2 als laag-T2)?

A
  • inspanning
  • koude lucht
  • dieren
  • huisstofmijt, schimmels
  • seizoensgebonden
  • sigarettenrook
  • baklucht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wanneer is er sprake van expiratoire airflow limitatie?

A
  • obstructieve longfunctie al dan niet reversibel na bronchusverwijder
  • variabiliteit van FEV1
  • variabiliteit van PEF
  • bronchiale hyperreactiviteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat is er te zien aan de dynamische longvolumes bij een obstructie?

A
  • FEV1 is verlaagd
  • FEV1/FVC is verlaagd
  • FVC is normaal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wanneer is de obstructie bij astma aanwezig?

A
  • exacerbatie astma
  • periode van instabiliteit/onderbehandeling van astma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hoe is astma te diagnostiseren met de peakflow meting?

A

dagelijkse variabiliteit van PEF:
- tussen dagen > 20%
- binnen dag > 10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

welke soorten provocatietesten zijn er?

A
  • direct: directe prikkel van gladde spierweefsel –> bronchoconstrictie –> histamine/metacholine
  • indirect: prikkel is start van serie reacties die lijdt tot contractie spierweefsel en inflammatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat is de PC20?

A

de waarde waarbij de provocatietest onder 80% van de baseline komt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

wat zijn dingen die je bij de anamnese van een kind met een verdenking op astma naar moet vragen?

A
  • aard van symptomen
  • wanneer en hoe begonnen, variatie in de tijd
  • recidiverend karakter
  • triggers
  • blootstellingen
  • allergieën
  • eczeem, hooikoorts
  • positieve familieanamnese astma in 1e graad
  • voorgeschiedenis: prematuur, atopie
  • effect behandeling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat is bij kinderen vaak een foutieve diagnose in plaats van astma?

A

bronchiale hyperreactiviteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

welke dingen passen niet bij de diagnose astma voor een kind?

A
  • productieve hoest
  • failure to thrive
  • plots begin
  • aanwezig vanaf geboorte
  • geen respons op medicatie
  • neuspoliepen
  • infecties elders/ernstige infecties
  • afwijkende prenatale echo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wat is het gevolg van passief en prenataal roken bij astmasymptomen?

A
  • twee keer zoveel luchtwegsymptomen in eerste levensjaren
  • lagere longfunctie neonataal –> schoolleeftijd
  • 20% meer kans op astma
  • genetische factoren bepalen gevoeligheid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

welke toedieningsvormen zijn er voor astmamedicatie?

A
  • dosisaërosol met of zonder voorzetkamer
  • ademgestuurde dosisaërosol
  • poederinhalator
  • vernevelaar
30
Q

uit welke stappen bestaat de farmacotherapie van astma bij kinderen?

A
  1. zo nodig SABA
  2. toevoegen ICS (en wellicht LTRA)
    3a. verdubbelen ICS
    3b. toevoegen LABA
    3c. toevoegen LTRA
  3. dubbele dosis ICS + LABA/LTRA
31
Q

wat moet je vragen voordat je een stap omhoog gaat in de medicatie bij astma?

A
  • hoe is de therapietrouw
  • hoe is de inhalatietechniek
  • is er vermijdbare blootstelling aan prikkels
  • is er sprake van co-morbiditeit
  • is het wel astma
32
Q

wat is de definitie van COPD?

A

COPD is een verzamelnaam voor aandoeningen die zich kenmerken door chronische respiratoire klachten ten gevolge van afwijkingen in de luchtwegen en/of alveoli. dit leidt tot een persisterende, vaak progressieve, luchtwegobstructie

33
Q

wat zijn 2 belangrijke risicofactoren voor COPD?

A
  • genetische factoren
  • omgevingsfactoren
34
Q

welke processen zorgen uiteindelijk voor COPD?

A

oxidatieve stress: door oxidanten gegenereed door sigarettenrook of vrijkomend uit macrofagen of neutrofielen, of door een verlaagd niveau van endogene antioxidanten

protease-antiprotease onbalanes: proteasen uit inflammatoire cellen leiden tot destructie van elastine

inflammatoire cellen en mediatoren

35
Q

wat zijn de componenten van luchtwegweerstand in COPD?

A
  • chronische ontsteking (reversibel)
  • contractie van gladde spiercellen (reversibel)
  • vernauwing en fibrose van luchtwegen (irreversibel)
  • destructie van alveolaire structuur en septae (irreversibel)
36
Q

waartoe leidt COPD?

A
  • afwijkende gasuitwisseling
  • mucushypersecretie
  • pulmonale hypertensie
  • exacerbaties
37
Q

wat zijn de verschillen tussen astma en COPD?

A

astma:
- allergeen aangedreven
- mestcellen
- CD4+ cel
- eosinofiel
- reversibel

COPD:
- sigarettenrook aangedreven
- alveolaire macrofagen
- CD8+ cel
- neutrofiel
- irreversibel

38
Q

wat zijn de symptomen van COPD?

A
  • kortademigheid
  • chronische hoest
  • herhaalde periodes van piepende ademhaling
  • herhaalde periodes met lagere luchtweginfecties
  • aanwezigheid van risicofactoren
39
Q

hoe wordt de luchtwegweerstand bij COPD geclassificeerd?

A

door middel van GOLD classificatie (mits FEV1/FVC < 0,7):
GOLD1: FEV1>80%
GOLD2: 50% < FEV1 < 80%
GOLD3: 30% < FEV1 < 50%, mits geen respiratoire insufficiëntie (automatisch GOLD 4)
GOLD4: FEV1 < 30%

40
Q

welke 2 vragenlijsten zijn mogelijk om de diagnose COPD te kunnen stellen?

A

mMRC of CAT (lage score = gold A, hoge score = gold B)

41
Q

wat zijn de redenen voor behandelen COPD?

A
  • verbeteren of voorkomen symptomen
  • reductie aantal en ernst exacerbaties
42
Q

welke medicatie wordt gegeven bij COPD?

A

groep A: bronchodilatator
groep B: LABA en LAMA
groep E: LABA en LAMA (en ICS bij hoog bloed eos)

43
Q

wat is de definitie van respiratoire insufficiëntie?

A
  • falen van gasuitiwsseling ten gevolge van ontbreken of onvoldoende functie van het ademhalingssysteem
  • onvoldoende oxygenatie van weefsels
  • falen CO2 homeostase
  • zowel acuut als chronisch
44
Q

welke 2 typen van respiratoire insufficiëntie onderscheiden we?

A
  • longfalen
  • pompfalen
45
Q

waardoor ontstaat er een hypoxie bij longfalen?

A
  • diffusiestoornis
  • shunt
  • ventilatie/perfusie mismatch
  • verlaagde FiO2 < 21%
46
Q

wat is het klinische beeld van longfalen?

A
  • onrust, euforie, convulsies, coma
  • cyanose
  • tachycardie, dyspnoe
  • polyglobulie
47
Q

wat zijn oorzaken van pompfalen?

A
  • CO2 productie toename
  • Won’t breath –> CZS
  • can’t breath –> PZS, spieren, thoraxwand, bovenste luchtweg
  • can’t breath enough –> dode ruimte ventilatie
48
Q

welke 3 vormen van hypercapnisch respiratoir falen zijn er?

A
  • acuut: COPD/astmatische bronchitis
  • acuut op chronisch: tijdens/na sedatie, bij intercurrent probleem, bij onderliggende ziekte
  • chronisch: neurologisch, neuromusculair, thorax, OHS, obstructieve longziekte
49
Q

wat is het belangrijkste symptoom van hypercapnie?

A

hogere pulmonale vaatweerstand

50
Q

hoe kan een hogere pulmonale vaatweerstand ontstaan?

A
  • polyglobulie of myocardinsufficiëntie door hypoxie
  • vochtretentie of acidose door hypercapnie
  • ge(de)compenseerd cor pulmonale
51
Q

wat zijn symptomen die passen bij cor pulmonale?

A
  • verhoogde centraal veneuze druk
  • oedeem
  • hepatomechalie
52
Q

hoe kan respiratoire insufficiëntie/cor pulmonale behandeld worden?

A
  • behandelen onderliggend lijden
  • behandeling van uitlokkend moment
  • oxygenatie verbeteren: zuurstoftherapie –> verlaagde hypoxemische vasoconstrictie
  • ondersteuning/ontlasting rechter ventrikel dmv diuretica
  • ventilatie verbeteren
53
Q

wat zijn verschillen tussen obstructieve en restrictieve longziekten?

A

obstructief:
- toename weerstand airflow door partiële of totale obstructie van de luchtweg
- verlaagde airflow - FEV1

restrictief:
- verminderde expansie longparenchym
- verlaagde longcapaciteit - TLC

54
Q

wat is de definitie van emfyseem?

A

emfyseem is een ziekte die gedefinieerd wordt door histologie. er is een dilatatie van luchtruimten distaal van de terminale bronchiolus door destructie van alveolaire septa, zonder belangrijke fibrose

55
Q

wat is de definitie van chronische bronchitis?

A

chronische bronchitis is hoesten met slijmproductie gedurende perioden van ten minste 3 maanden in ten minste 2 opvolgende jaren. het is te zien vanaf de kleinere bronchiën tot de terminale bronchiolus

56
Q

welke vormen emfyseem onderscheiden we?

A
  • centriacinair: centraal in de acinus, typisch bij rokers. vaak met chronische bronchitis
  • panacinair: distale gedeeltae alveolus, typisch bij alfa-1-antitrypsine deficiëntie
  • paraseptaal: langs pleura en septa bij littekens
  • onregelmatig: niet specifiek, gevolg van verlittekening
57
Q

wat zijn de achterliggende processen van emfyseem?

A
  • productie en verminderde controle van zuurstofradicalen
  • voortdurende chronische ontsteking met weefselschade met toename matrix degraderende enzym activiteit
  • disbalans van protease-anti protease systeem
58
Q

wat zijn kenmerken voor chronische bronchitis?

A
  • hypersecretie van slijm met mucostase in bronchiën
  • hyperplasie van bronchiaal klierweefsel
  • toename slijmbekercellen
  • squameuze metaplasie
  • ontsteking
  • fibrose
59
Q

bij welke ziekte hoort de pink puffer?

A

emfyseem

60
Q

bij welke ziekte hoort de blue bloater?

A

chronische bronchitis

61
Q

welke medicatie is er mogelijk bij de symptoombestrijding van obstructieve longziekten?

A
  • beta-2 receptor antagonisten (-ol)
  • M-receptor antagonisten (-tropium)
  • glucocorticoïden (-sonide)
  • montelukast
  • biologicals (-umab)
62
Q

wat zijn de verschillende effecten van M1, M2 en M3 en welke wil je het liefst wel of niet blokkeren?

A

M1: faciliteert nicotinerge transmissie in ganglia

M2: remt ACh release –> liever niet blokkeren

M3: zorgt voor bronchoconstrictie en mucussecretie –> graag blokkeren

63
Q

wat is theofylline?

A

een bronchodilatator, want het remt fosfodiësterase/blokkeert adenosine receptoren.

vanwege smalle therapeutische breedte niet toepasbaar bij kinderen

64
Q

wat is belangrijk bij glucocorticoïden om zo min mogelijk bijwerkingen aanwezig te laten zijn?

A
  • lokaal toedienen dmv inhalatie
  • vorming actieve metaboliet soms pas in long
  • geen opname uit maagdarm kanaal
  • snelle omzetting in lever tot ongevaarlijke metabolieten
  • vooral GR-selectieve stoffen
65
Q

welke soorten biologicals zijn te onderscheiden en wat vangen ze weg?

A
  • omalizumab: wegvangen hoog IgE gehalte
  • mepolizumab: wegvangen IL-5 –> minder eosinofielen
  • dupilumab: wegvangen IL-4 en IL-13 –> minder inflammatie
66
Q

waarom wordt astma medicatie per inhalatie ingenomen?

A
  • lagere dosering
  • minder systemische bijwerkingen
  • snellere absorptie
  • hogere concentratie in longen
67
Q

waarvan is de longdepositie afhankelijk?

A
  • deeltjesgrootte aërosol: hoe kleiner, hoe meer perifeer
  • diameter luchtwege: hoe kleiner, hoe minder perifeer
  • snelheid inhaleren: hoe langzamer, hoe meer perifeer
68
Q

wat zijn de voordelen van droogpoederinhalatoren?

A
  • geen drijfgas
  • weinig coördinatie nodig
  • klein en handig
  • stabiele medicatie
69
Q

wat zijn de nadelen van droogpoederinhalatoren?

A
  • prestaties afhankelijk van inspiratoire flow
  • luchtstroom door inhalator ondervindt weerstand
  • uniformiteit van dosering soms problematisch
  • duur
70
Q

hoe ziet de beslisboom qua keuze inhalator er uit?

A

bewuste inhalatie mogelijk
- voldoende inspiratoire flow > 7 jaar –> dosisaërosol + voorzetkamer, BA inhaler, droogpoeder (evt vernevelaar)
- onvoldoende inspiratoire flow < 7 jaar –> dosisaërosol + voorzetkamer, vernevelaar

bewuste inhalatie niet mogelijk: dosisaërosol + voorzetkamer + masker, vernevelaar + masker

1B2 (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions