1.3. Trastornos Hipertensivos Flashcards

1
Q

Triada Mortal

A

Trastornos Hipertensivos + Infección + Hemorragia

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2
Q

% de embarazos en que se presentan los TH?

A

5-10%

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3
Q

% de Preeclampsia en el Embarazo?

A

4-5%

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4
Q

Qué tan prevenibles son las muertes asociadas a trastornos hipertensivos en el embarazo?

A
  • Más de la mitad de las muertes asociadas a esta causa se consideran prevenibles (estudio)
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5
Q

Cuándo se resuelve la hipertensión gestacional?

A

A las 12 semanas después del parto

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6
Q

Definición de presión delta:

A

Cambios agudos en la presión arterial pero que persisten siendo <140/90, por tanto se categoriza como normotensa, pero aún así puede manifestar preeclampsia, eclampsia e incluso HELLP

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7
Q

% de mujeres con HTA gestacional, que desarrollarán preeclampsia:

A

Casi un 50%

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8
Q

% de convulsiones eclámpticas que se desarrollan antes de detectar proteinuria?

A

10%

Por eso es importante no ignorar a las pacientes que se presentan con dx de HTA gestacional, aunque sigan sin presentar proteinuria

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9
Q

El término hipertensión transitoria hace referencia a:

A

HTA gestacional, cuando resuelve a las 12 semanas

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10
Q

Cuál es el papel de la proteinuria en el dx de la preeclampsia?

A
  • Es un criterio diagnóstico
  • Es entonces un marcador objetivo
  • Refleja la fuga endotelial de todo el sistema
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11
Q

Cuáles son evidencias de compromiso multiorgánico que se pueden incluir en la preeclampsia?

A
  • Trombocitopenia
  • Lesión renal
  • Necrosis hepatocelular
  • Alteraciones del sistema nervioso central
  • Edema pulmonar
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12
Q

Cómo son las convulsiones de la eclampsia?

A
  • No atribuibles a otra causa
  • Genralizadas
  • Aparecen antes, durante o después del parto
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13
Q

A qué se asocia el dolor epigástrico o en CSD?

A
  • Acompaña con frecuencia a la necrosis hepatocelular, la isquemia y al edema que, al parece, estira la cápsula de Glisson
  • Pueden elevarse las transaminasas
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14
Q

Qué representa la trombocitopenia en la preeclampsia?

A
  • Activación y agregación plaquetaria
  • Hemólisis microangiopática
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15
Q

Cuándo se manifiesta la preeclampsia sobreagregada, en relación a la preeclampsia pura?

A

La sobreagregada se manifiesta antes que la pura. Tiende a ser más grave y a menudo se acompaña de RCIU.

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16
Q

Criterios de severidad de preeclampsia:

A
  • PAS >= 160
  • PAD >= 110
  • Cefalea
  • Alteraciones visuales
  • Dolor abdominal superior
  • Oliguria
  • Convulsiones
  • Trombocitopenia <100 000/uL
  • RCIU
  • Edema pulmonar
  • Edad gestacional temprana
  • Elevación x2 de TA
  • Elevación de creatinina (>1.1 mg/dL o x2 del basal)
  • Proteinuria >300mg/día
  • Tira reactiva 1+ persistente
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17
Q

Factores de riesgo para preeclampsia:

A
  • Preeclampsia previa
  • HTA crónica
  • DM
  • Multifetal
  • IMC
  • SAF
  • Lupus
  • Muerte fetal
  • Nulípara
  • DPPNI
  • TRA
  • > 35 años
  • Sd metabólico
  • Hiperhomocisteinemia
  • Feto MASCULINO
  • VIH
  • Trastornos de la respiración durante el sueño
18
Q

Feto(s) y vellosidades coriónicas en el desarrollo de la preeclampsia:

A
  • No es necesario un feto
  • Las vellosidades SÍ son esenciales, pero NO necesitan ser intrauterinas**

**Embarazo abdominal por ejemplo

19
Q

Cuál se podría describir como la cascada de eventos que llevan a preeclampsia, sin importar la etiología que la precipita?

A
  • Daño endotelial vascular sistémico, que lleva a…
  • Vasoespasmo, traslación de plasma y secuelas isquémicas y trombóticas
20
Q

4 mecanismos propuestos para la etiología de la preeclampsia:

A
  • Implante placentario con invasión trofoblástica anormal de los vasos uterinos
  • Tolerancia inmunológica inadaptada entre los tejidos maternos, paternos (placentarios) y fetales
  • Mala adaptación materna a los cambios CV o inflamatorios del embarazo normal
  • Fc genéticos, como genes heredados e influencias epigenéticas
21
Q

Si se duplican las expresiones de sFlt-1 y sEng, el riesgo de PE aumenta en:

A
  • 39% (sFlt-1)
  • 74% (sEng)
22
Q

FALTA AGREGAR FLASHCARDS DE LA INFORMACI´ON ENTRE EL FC ANTERIOR Y ESTE

Mecanismo responsable de la retención patológica de líquido?

A

Lesión endotelial

23
Q

La mayor parte de la disminución de la TFG en PE se debe a:

A

Mayor resistencia arteriolar renal aferente (puede aumentar hasta x5)

24
Q

Indicación para terapia intensiva de líquidos en PE

A
  • En general NO está indicada
  • A menos de que la oliguria sea secundaria a hemorragia, vómitos o fiebre
25
Q

En el embarazo normal, el flujo renal y la TFG ______

A

Aumentan

26
Q

La proteinuria asociada a la PE se puede manifestar:

A
  • Durante el curso del embarazo
  • Después del parto
  • Después de convulsión eclámptica
27
Q

Cuáles son las lesiones hepáticas características de la eclampsia?

A
  • Hemorragias periportales en la periferia hepática
28
Q

3 manifestaciones de afectación hepática en PE y E:

A
  • Dolor (hay aumento de TA)
  • Aumento de TA
  • Infarto hemorrágico
29
Q

El choque hepático como mencionado en el texto, por qué puede desarrollarse en el contexto de PE/E complicada por lesión hepática?

A
  • Infarto hepático al que se le suma hemorragia obstétrica.
  • La hemorragia lleva a hipotensión
  • Esto lleva a insuficiencia hepática
30
Q

Cuándo se normalizan los niveles de TA si se elevaron secundarias a PE/E?

A

Dentro de los 3 días posteriores al parto

31
Q

Similitudes y diferencias entre PE e hígado graso agudo del embarazo?

A

Similitudes:
- HTA
- Elevación de TA
- Elevación creatinina
- Trombocitopenia

Diferencia:
- En HGA del embarazo hay disfunción hepática SIGNIFICATIVA

32
Q

Cómo se relaciona la patología pancreática a la PE?

A
  • En realidad no hay datos convincentes que las relacionen.
33
Q

Respecto a cerebro y PE/E, cuáles son las lesiones vasculares microscópicas clásicas :

A
  • Necrosis fibrinoide
  • Microinfartos
  • Hemorragia perivascular
34
Q

-

A
34
Q

Teorías para explicar las anomalías cerebrales asociadas a la PE/E:

A

Edema citotóxico (poca evidencia objetiva apoya esta teoría)
- HTA aguda y grave
- Regulación cerebrovascular excesiva
- Vasoespasmo
- Isquema
- Edema citotóxico
- Infarto del tejido

Edema vasogénico (más apoyada)
- HTA, elevaciones repentinas
- Exceden la capacidad de autorregulación CV
- Zonas de dilatación y constricción forzadas, especialmente en zonas de límite arterial
- Se interrumpe la presión del extremo capilar
- Aumenta la P. hidrostática, hiperfiltración con extravasación del plasma y GR
- Edema vasogénico

EL MECANISMO MÁS PROBABLE ES UN COMBINACIÓN DE AMBAS

35
Q

A qué se refiere el Sd de encefalopatía posterior reversible?

A
  • Hay filtración de células endoteliales a presiones menores a las que usualmente se da el edema vasogénico.
  • Afecta corteza occipital y parietal, en 1/3 de casos afecta otras áreas
36
Q

Cuándo se puede manifestar la ceguera asociada a PE/E?

A
  • Podría manifestarse hasta 1 semanas postparto o más
37
Q

A qué se cree que se deben las convulsiones en la eclampsia?

A
  • Liberación excesiva de neurotransmisores excitadores
  • Principalmente GLUTAMATO
  • Secundario a la despolarización de las neuronas y ráfagas de potenciales de acción.
38
Q

La evidencia de una circulación uteroplacentaria comprometida se encuentra en _____________ de las mujeres que desarrollan preeclampsia

A

UNA POCAS

39
Q

Con qué se correlaciona la extensión de las formas de onda anormales en Doppler arterial (en relación a PE/E)?

A
  • Con la gravedad de la afectación fetal
40
Q

Qué papel de importancia tendría la hemoxigenasa-1 en la prevención de preeclampsia?

A
  • Las estatinas estimulan su expresión
  • La hemoxigenasa-1 inhibe la liberación de sFlt-1
41
Q

Qué papel tendría la metformina en la prevención de la preeclampsia?

A
  • Metformina disminuye actividad de la cadena de transporte electrónico mitocondrial
  • Inhibe el factor inducible hipóxico 1a
  • Reduce actividad sFlt-1 y sEng