12 - Agents pathogènes viraux Flashcards

1
Q

Caractéristiques des virus

A
  • agents infectieux acellulaire
  • Parasites intracellulaire obligatoire
  • Particules virales infectieuses complètes (virions)
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Q

Parasites intracellulaires obligatoires

A
  • Propriétés d’organismes vivants dans leur hôte.
  • Réplication grâce aux enzymes de la cellule hôte.
  • Possèdent rarement leurs propres enzymes
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Q

Structures principales des virus

A
  • Génome
  • Capside
  • Enveloppe
  • Spicules
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4
Q

Génome des virus

A
  • ADN ou ARN
  • Simple brin ou double brin
  • Linéaire, circulaire, segmenté
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Q

Capside

A
  • Couche protéique qui recouvre acides nucléiques
  • Faites de sous unités protéiques (capsomères)
  • Rôle dans l’attachement aux cellules hôtes
  • Arrangement des capsomères détermine la morphologie
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6
Q

Morphologies virales

A
  • Polyédrique non enveloppé
  • Hélicoidal non enveloppé
  • Helicoidal enveloppé
  • Virus complexes
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7
Q

Enveloppe

A
  • bicouche lipidique
  • Acquise lros de la sortie des vibrions de la cellule hôte
  • Attachement
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8
Q

Avantages enveloppe

A

Camouflage face au SI
Infection plus facile de nouvelles cellules par fusion membranaire

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9
Q

Inconvénient enveloppe

A

Moindre résistance aux conditions environnementales ou désinfectants

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10
Q

Spicules

A
  • Glycoprotéines servant à l’attachement avec la cellule hôte
  • Dépassent de capside ou enveloppe
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11
Q

Qui peut être infecter par virus?

A

plantes, animaux, bactéries, archées

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12
Q

Spectre d’hôte

A

Éventail des hôtes pouvant être infectés

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13
Q

Spécificité virale

A

Cellules spécifiquement infectées par virus

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14
Q

Culture des virus

A
  • Ardu
  • Besoin de cellules vivantes ou hôtes vivants
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15
Q

Multiplication ou réplication virale (Virus animaux)

A
  • besoin de la cellule hôte
  • Étapes générales de multiplication
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16
Q

Étapes multiplication virale (générale)

A

1: Attachement à la cellule hôte
2: Pénétration du virus dans la cellule
3: Décapsidation, séparation du génome et de la capside
4: Biosynthèse, réplication matériel génétique et synthèse protéines virales
5: Maturation, assemblage spontané des constituants viraux
6: Libération des virus hors de la cellule hôte

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17
Q

Comment se fait la pénétration des virus?

A
  • Par endocytose par récepteurs interposés (enveloppé et n-enveloppé)
  • Par fusion (enveloppé)
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18
Q

Comment se fait la décapsidation du virus?

A
  • Par des enzymes de l’hôte ou par pH bas des vésicules
  • enzymes de l’hôte dans le cytoplasme
  • enzymes virales
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19
Q

Comment se fait la libération du virus hors des cellules?

A
  • par lyse (n-enveloppé)
  • Bourgeonnement (enveloppé)
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20
Q

ARNsb positif

A

ARN (+), agit comme adn messager
ARN + simple brin = arn messager

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21
Q

ARNsb négatif

A

ARN(-), brin complémentaire + doit être synthétisé
ARN - simple brin = enzyme peut rien faire donc besoin d’enzymes virales

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22
Q

Étapes multiplication virus ADN

A

1-Attachement
2- Pénétration/Décapsidation
3- Biosynthèse (a): Transcription précoce, Traduction ARNm et synthèse enzymes requises
4- Biosynthèse (b): Réplication adn viral, transcription tardive
5- Biosynthèse (c): Traduction tardive et synthèse des protéines de la capside
6- Maturation
7- Libération

23
Q

La nature de l’ARN influence directement la ______

A

biosynthèse

24
Q

Dans les étapes de biosynthèse, le virus doit absolument:

A
  • copies du génome
  • traduire protéine
25
Q

Biosynthèse ADN simple brin

A

enzyme cellulaire transcrit ADN viral en ARNm positif dans le noyau

26
Q

Biosynthèse ADN double brin

A
  • enzyme cellulaire transcrit le brin adn viral en arnm positif dans le noyau
  • enzyme virale transcrit adn viral dans cytoplasme
27
Q

Biosynthèse ADN double brin avec transcriptase inverse

A

enzyme cellulaire transcrit adn viral en arnm + dans le noyau; transcriptase inverse se sert de ARNm comme matrice pour fabriquer ADN viral

28
Q

Biosynthèse ARN simple brin +

A
  • brin + de arn viral sert de matrice pour la synthèse de l’enzyme ARN polymérase
  • Enzyme copie brin négatif arn
  • ce dernier est ensuite transcrit dans cytoplasme en arnm +
  • matériel incorporé dans capside
  • arnm + intervient aussi dans synthèse arn viral
29
Q

Biosynthèse ARN simple brin -

A
  • enzyme transcrit le brin négatif de arn viral en arnm + dans le cytoplasme
  • participe ensuite à synthèse des protéines virales et synthèses nouveaux brins arn qui sont incorporé dans capside
30
Q

Biosynthèse ARN double brin

A

enzyme virale copie dans cytoplasme le brin de arn viral pour fabriquer arnm +

31
Q

Biosynthèse ARN avec transcriptase inverse

A
  • copie dans le cytoplasme le brin + arn en adn qui se déplace ensuite vers le noyau
  • adn est transcrit en ARNm + lequel sert par la suite pour la synthèse des protéines virales
32
Q

Caractéristiques Famille Picornaviridae

A
  • Petits, nus, capside polyédrale avec ARNsb (+)
  • Poliovirus
33
Q

Poliovirus

A
  • Résistant aux substances chimiques
  • contagieux, gouttelettes, aérosols, fécale/orale
  • infection syst digestif qui s’attaque au syst nerveux
  • paralysie
  • éradiqué grâce au vaccin
34
Q

Caractéristiques Famille Orthomyxoridae

A
  • ARNsb (-), enveloppés, forme sphérique ou hélicoïdale
  • génome segmenté en 8 morceaux
  • influenza
35
Q

Infection virales latentes ou persistantes

A

Infection lors desquelles le virus demeure dans certains tissus/organes de l’hôte sans provoquer des sympômes

36
Q

Infections latentes

A
  • causent infection aigue avant d’entrer en dormance, ils ne se répliquent pas activement dans les cellules de l’hôte pendant cette période
  • pas de symptômes visibles lors de la latence
37
Q

Mécanismes possibles latence

A
  • Molécule virale circulaire dans le cytoplasme
  • Provirus
38
Q

Infections persistantes ou chroniques

A
  • infections virales avec des symptômes récurrents ou qui persistent dans le temps
  • même sans symptômes le virus demeure actif
  • surviennent lorsque le corps ne peut éliminer le virus, habituellement fatales
39
Q

Mécanismes possibles pour la persistance

A
  • diminuer l’expression des gènes viraux
  • prévenir apparition d’A-G viraux à la surface des cellules hôtes
  • muter rapidement pour modifier ag viraux
  • interférer avec cellules immunitaires directement
40
Q

Bactériophage

A

Virus infectant les bactéries ou archées

41
Q

Intérêt bactériopahe

A

intérêt clinique dans le traitement des infections bactériennes antibiorésistantes

42
Q

Matériel nécessaires Culture des bactériophage

A
  • bactériophages
  • souche bactérienne susceptible
  • milieu de culture gélosé
43
Q

Dénombrement culture des bactériophages

A

UFP

44
Q

Étapes de culture des bactériophages

A
  • Mettre échantillon bactériophage, culture bactérienne active et agar non gélifié et agiter
  • verser agar mou sur milieu de culture solide
  • laisser agar mou se solidifier à T pièce
  • Incubation à T idéal bactérie
  • dénombrement des plages de lyse
45
Q

Étapes réplication bactériophages

A

attachement pénétration biosynthèse maturation libération

46
Q

mécanisme réplication bactériophage

A
  • cycle lytique
  • cycle lysogénique
47
Q

Cycle lytique

A

1- phage se fixe sur cellule et injecte son adn
2- adn du phage prend une forme circulaire et entre en cycle lytique
3- adn et protéines assemblées en phage
4- cellule se lyse en libérant phages

48
Q

cycle lysogénique

A

1- phage se fixe sur cellule et injecte son adn
2- adn du phage prend une forme circulaire et entre en cycle lysogénique
3- adn du phage s’intègre au chromosome (prophage)
4- en se répliquant, bactérie lysogène reproduit le prophage
5- prophage s’excise du chromosome et entame cycle lytique

49
Q

Effets de lysogénisaton

A
  • rend bactéries immunes contre d’autres infections par ce phage
  • conversion phagique de la bactérie
  • échanges génétiques
50
Q

Agents patho non vivants

A

Viroides
Prions

51
Q

Viroides

A
  • Particules arn infectieuses (pas capside ni enveloppe)
  • Pas de production de protéines
  • interfèrent avec maturation arnm ou expression gène au niveau arnm
  • maladies chez végétaux
52
Q

Prions

A
  • Particules infectieuses excessivement petites causant des maladies neurologiques dégénératives
  • mutation affectant sa structure tertiaire
53
Q

“réplication” prions

A

protéine mutante entraîne les autres protéines normales à se comporter de la même façon

54
Q

Caractéristiques prions

A
  • causent mort des cellules du cerveau et crée trous dans tissus
  • résistantes
  • transmet d’un hôte à l’autre