11 - Atteinte du SNP

Question 1

Qu’est-ce qu’une mononeuropathie ?

Answer 1

• un seul nerf d’atteint (souvent syndromes canalaires)
• nerf qui rencontre un obstacle - possible usure, mouvement intense
  Le canal réduit augmente la pression sur le tronc nerveux et crée un trouble vasculaire avec la présence d’un mini-oedème. Le PA passe mal, par la suite on peut avoir une coupure complète, dégénérescence valéryenne, démyelinisation.

Question 2

Quel examen complémentaire pour une mononeuropathie ?

Answer 2

• L’EMG (examen de choix) -> place des sondes et on voit comment le signal passe dans le nerf => voit quel niveau passe mal
• Si cause musculosquelettique : échographie
• On peut faire des radio, IRM pour voir plus de précision au niveau des membres

tt : douce ou chirurgie, infiltration etc

Question 3

Quels sont les grands syndromes canalaires ?

Answer 3

• canal carpien - nerf médian
• compression du nerf ulnaire dans le coude
• compression du nerf radial au niveau du sillon du nerf radial
• compression du nerf cutané latéral de la cuisse
• compression du nerf fibulaire
• compression du nerf sciatique
• compression du nerf sciatique
• compression pudendal

Question 4

Comment se caractérise le canal carpien ?

Answer 4

nerf médian (patient manutentionnaire, manuel). Le nerf passe avec d’autre tendon, inflammation des gaines synoviale (entour les tendons). On a 3-4 grades selon l’atteinte lors du canal carpien > atteinte motrice, neuro.

On peut tester les ABD et ADD, contre-résistance au niveau des doigts en flexion, tester l’ensemble de la colonne du pouce etc.

autres sites de compression : rond pronateur, arcade fléchisseurs des doigts, TOS

Question 5

Comment se caractérise la compression du nerf ulnaire au niveau du coude ?

Answer 5

passe dans la gouttière rétro-épitrochéo-olécranienne –> Épaississement du tissus fibreux, fracture, coup sur le nerf ulnaire etc.

On peut le tester le muscle fléchisseur ulnaire du carpe, muscle intrinsèque de la main, la loge hypothénard, ADD du pouce. On peut retrouver les deux derniers doigts de la main un trouble sensitif. Abolition du reflexe.

On peut être amener à faire un EMG ou une écho.

Le nerf ulnaire peut être associé au canal de guyon -> trouble au niveau de la main pas de l’avant bas donc présence du réflexe et du muscle fléchisseur ulnaire du carpe. Au niveau sensitif : trouble palmaire pas dorsal.

Atteinte importante : main en grille (atteinte des muscles profond de la main) -> peu importe l’atteinte.

Question 6

Comment se caractérise la compression du nerf radial au niveau du sillon du nerf radial ?

Answer 6

On peut le compresser au niveau du muscle supinateur, au niveau du creux axillaire. Plus on est en amont plus on a de signes. Les signes varient plus ou moins.

L’atteinte au niveau axillaire > sensibilité au niveau de la partie postérieur du bas OKAY car passe pas dans le creux axillaire mais tout ce qui est au niveau de la partie inféro-post de l’avant bas alors plus faible par exemple.

On peut avoir une fracture du bras ce qui entraine un trouble au niveau radial, plus retrouvé au niveau du supinateur (extensur des doigts et poignet fonctionne moins et pb sensitif au niveau du dos de la main)

Question 7

Comment se caractérise la compression du nerf cutané latérale de la cuisse ?

Answer 7

Trop d’effort, surpoids etc fait que dans la région inguinal le nerf est comprimé > présentation clinique purement sensitif au niveau latéral de la cuisse.

Question 8

Comment se caractérise la compression du nerf fibulaire ?

Answer 8

Le fibulaire commun > classique au niveau de la tête de la fibula. On a des troubles sensitifs et motrices.

Question 9

Comment se caractérise la compression du nerf sciatique ?

Answer 9

En lien avec le piriforme.

Question 10

Comment se caractérise la compression du nerf pudendal ?

Answer 10

Canal d’alcoque principalement chez les cyclique > présentation pb des sphères intimes (érection, miction etc)

–> Lors d’une mono-neuropathie, comme dans les atteintes métaboliques il faut rechercher s’il n’y a pas un contexte métabolique sous-jacente.

On peut avoir à la base qqch qui fragilise le nerf qui fait que dès la première agressive physique abime le nerf –> exemple le diabète, il faut penser atteinte inflammatoire, ou atteinte systémique métabolique ex : insuffisance rénale.

Dans une atteinte tronculaire l’origine peut être compressive et chronique on peut avoir des signes sensitivo-moteurs. Si compression aigue et importante, il y a un risque de prédominance motrice.

 Si atteinte tronculaire aigue, sensitivo-moteur et douloureuse alors c’est un critère de suspicion d’une vascularite donc faire des examens complémentaires.

Quand on a des troncs nerveux il faut penser aux territoires des nerfs cutanées qui peuvent être différent des territoires radiculaires.

Question 11

Qu’est ce qu’une radiculopathie ?

Answer 11

C’est une atteinte d’une racine, un tronc est suppléé par d’autre racine donc les signes ne sont pas flagrants (moins que la tronculopathie).

Quand on est sur une atteinte tronculaire alors prédominance plus flagrante que la radiculaire. En termes de douleur, reste sur le territoire du dermatome mais pas aussi franc.

Si poussé ++ alors peut dessiner la racine du nerf. Les reflexes sont impacté ce qui est pas forcément le cas dans les atteintes tronculaires.

Question 12

Qu’est-ce qu’une atteinte plexique ?

Answer 12

atteinte de plusieurs racines au niveau des plexus

Question 13

Qu’est ce qui caractérise Parsonage Turner ?

Answer 13

Infection qui touche le plexus dans les parties haute : manque de force au niveau de la région de l’épaule possible accompagné de douleur.

On a une origine infectieuse, inflammatoire; plus d’influx neuro car possible démyélinisation.
En plus du manque de force et des douleurs on peut voir une fonte musculaire. Le pronostic est moyen car récupération spontanée : prend du temps pour récupérer (2-3 ans pour récupérer à fond).

Question 14

Qu’est ce qui caractérise le syndrome de Pancost-Tobias ?

Answer 14

Atteinte plexique dite infiltrante. Tumeur qui se développe dans le dome pulmonaire. Selon les fibres touchées (principalement les basses dans un premier temps mais peut s’aggrandir). On retrouve des signes moteurs, sensitif et plus ou moins au niveau des réflexes. On est près du plexus brachial, du territoire C8-T1. On peut s’intéresser à l’œil (centre sympathique qui fait que l’on remonte l’info vers le cou, la tête et les yeux). Si qqch comprime à cet endroit alors répercution au niveau de cette endroit : retrouve syndrome claude bernard horner (myosis, ptosis).

On peut avoir une atteinte plexique postradique : subit radio-thérapie dans la région du plexus (les rayons X ont pu impacter le SN > le signal nerveux passe moins bien et donc signe neuro-périphérique) -> cause atteinte postradique : pacost-tobias ou radiothérapie.

Question 15

Comment diagnostique-t-on une neuropathie périphérique ?

Answer 15

• localisation : constituant à déterminer le caractère tronculaire, radiculaire, polyradiculaire ou neuronal (atteinte du corps cellulaire)
• mécanisme physiopathologique : consistant à déterminer le caractère démyelinisant, axonal ou neuronal de la neuropathie
• classement électrochimique : synthèse des deux précédentes étapes
• recherche de la cause : les causes principales des neuropathies sont relativement limitées à partir de la classification électrochimiques
• approche thérapeutique : elle dépend de la cause retenue

Question 16

Parmi les neuropathies périphériques, que rertrouve-t-on ?

Answer 16

• Mononeurophatie : asymétrie, peut toucher un tronc nerveux comme un autre
• Mononeuropathie multiple (multonévrite) : atteinte d’un tronc nerveux, présentation asynchrone (MS puis MI ou inverse droite puis gauche etc), asymétrique et distale (main, avant-bras / pied, jambe)
• Polyneuropathie : atteinte de plusieurs tronc nerveux, l’atteinte est symétrique et synchrone + présentation distale en gant et/ou chaussette (ex : canal carpien des deux côtés apparus en même temps).
• Polyradiculoneuropathie : atteinte radiculaire, caractère symétrique, synchrone et présentation au niveau proximal des membres (signes au niveau des épaules, ceinture pelvienne), progression > va plus distalement
• Neuronopathie : atteinte d’un neurone en particulier

–> rechercher le contexte +++

Question 17

Que retrouve-t-on à l’examen clinique d’une neuropathie périphérique ?

Answer 17

On est sur une atteinte du SNP, on est face à un syndrome neurogène périphérique. On retrouve des troubles moteurs, perte de force, hypo/a reflexie, trouble subjectif et objectif, trouble trophique de la peau etc.
On peut faire des courriers au médecin et faire des imageries. On peut faire un EMG, prélèvement du LCR, biopsie du nerf.

Question 18

Quelle est la présentation clinique de la polyneuropathie axonale longueur-dépendant ?

Answer 18

Commence au niveau des pieds, touche ensuite les mains et enfin l’abdomen. Si on ne fait rien alors progresse selon la longueur des axones. Si touche l’abdomen alors patho à déjà trop trainé alors référer.

Clinique :
* Signes sensitifs (initiaux ++) : trouble subjectifs, troubles de sensibilité profonde > ataxie (information à la base perdue donc signal non transmit au cerveau)
* Troubles moteurs : difficulté à la marche, fatigabilité anormale, repos ne soulage pas forcément
* Troubles végétatifs : hypotension artérielle orthostatique, troubles sexuels, digestifs…

On a une présentation symétrique, synchrone, distale (chaussette/gant).

Causes : cause générale susceptible d’altérer la physiologie de l’axone  neuropathie diabétique, prise de médicaments /toxique, alcoolisme chronique.

Question 19

Qu’est-ce que la neuropathie diabétique ?

Answer 19

Incidence de 5-60% . On a le diabète qui entraine une perméabilité membranaire plus grandes ce qui joue sur le métabolisme de la cellule nerveuse. On peut avoir le facteur immunologique. On a des forme sensitivomotrice.

Question 20

Quels signes sont le plus prévalent lors de neuropathie de cause médicamenteuse et toxique ?

Answer 20

On a plus principalement des signes sensitifs

Question 21

Que se passe-t-il lors d’une poly-neuropathie toxique alcoolique ?

Answer 21

On a une mal absorption ce qui fait que l’on absorbe moins bien les vitamines et altère le neurone. Peut cause des problèmes au niveau du passage de l’influx nerveux. C’est secondaire à la toxicité de l’alcool.

2e cause après le diabète et touche 10% des alcoolique chronique

–> Important du contexte pour faire un lien, si pas de contexte alors on rentre plus dans un trouble mécanique

Question 22

Qu’est ce qu’une multinévrite ?

Answer 22

Atteinte de plusieurs tronc nerveux. ASYMÉTRIQUE DSITAL Le diagnostic et le contexte change on pense plus a des maladie de système : PAN, sarcoïdose etc. On pense plus à qqch de diabétique (on est sur qqch d’aigue).

Question 23

Quelle est la présentation clinique de la multinévrite ?

Answer 23

Clinique :
* Un ou plusieurss territorie tronculaire
* Installation aigue
* Troubles sensitifs d’abord puis moteurs
* Par extension prend la forme d’une polyneuropathie
* Contexte importante : fièbre, AEG, arthralgies, myalgies

Examen complémentaire : biologique principalement, on peut retrouver des biopsies

Cause :
* Vascularite
* Diabète
* Lèpre

Traitement : en fonction de l’atteinte on donne le médicament

Question 24

Qu’est ce que la SLA ?

Answer 24

Maladie de Charcot ou Lou Gehrig ou sclérose latérale amyotrophique

NEURONOPATHIE : affection motrice qui est pur. On a une dégénérescence dans la corne antérieure du motoneurone centrale et périphérique. Peut se situer au niveau bulbaire ou spinal. On peut retrouver une parésie puis paralysie au niveau des membres et du reste du corps. On peut avoir au niveau bulbaire une atteinte au niveau du visage et du cou (mimique visage, pb au niveau articulaire, faiblesse motrice des membres ;

On aura à la fois des présentation motrice périphérique et centrale.

Question 25

Quelle est la clinique de la maladie de Charcot ?

Answer 25

• Paralysie des muscles striés
• Evolution rapide ou lente

Question 26

Quelles sont les formes de la maladie de Charcot ?

Answer 26

• Bulbaire :

30 % des cas. On retrouve la dysarthrie, la dysphonie, troubles de la déglutition

• Spinal :

60% des cas. Le déficit moteur n’est pas systématisé. On a une atteinte motrice centrale et une présentation périphérique.

Question 27

Quelles sont les différentes évolutions de la maladie de la SLA ?

Answer 27

• 25% des cas = évolution rapide. Au bout d’un an le nerf vague et phrénique peut être touchés et donc le patient meurt

Atteinte variable donc de plus en plus dépendante, en terme moteur les région respiratoire (prédisposer à des infections = causes qui peut emmener le patient dans l’autre monde)

• 10% des cas la maladie évolue sur plus de 10 ans

On ne connait pas la causes : sporadique. La moyenne de survie par rapport au pronostic et de l’évolution, le patient à plus ou moins 3 ans si rien n’est fait.

Il faut faire attention au DDX, ici c’est un déficit moteur pur  si on a une atteinte sensitive, sphinctériens, cérébelleux, oculomoteur ce n’est pas de la SLA ! On a un syndrome périphérique et central dans le cas de la SLA.

On peut avoir un syndrome pyramidal ou un syndrome neurogène périphérique moteur.

Question 28

Quel examen complémentaire pour la maladie de Charcot et son traitement ?

Answer 28

Examen complémentaire :

• EMG
• IRM
• Biologie

Traitement :

• Kiné, Chiro > mobilisation
• Peut évoluer progressivement et imprévisible
• Approche pluridisciplinaire
• Médicament à l’essaie
• Prise en charge psychologique possible

Question 29

A quoi correspond le syndrome de Guillain-Barrée ?

Answer 29

= polyradiculonévrite aiguë inflammatoire
En termes de physio-patho : consiste en une démyélinisation par une réaction inflammatoire. Il y a des AC qui s’attaque à la gaine de myéline, le macrophage digère cette gaine (sur le SNP).  Peut être comparé à la SLA pour le SNP.

Dans cette atteinte il y a atteine de la gaine de myéline mais les axones restent intacte&raquo_space; juste besoin d’une reconstruction de la gaine de myéline.

Question 30

Quelles sont les formes et les phases de Guillain Barré ?

Answer 30

On peut avoir deux formes :

• Sensitivo-motrice : avoir des signes sensitifs et suivit de signes moteurs. Signes d’un syndrome neurogène périphérique ROT diminuer voire abolie.
• Motrice : pas de signes sensitifs que des signes moteurs qui se développent

Il y a un risque que ça remonte davantage. Touche avant l’aspect la partie distale des membres, c’est symétrique et synchrone avec une progression dans le temps qui se fait de façon ascendante (commence généralement dans les MI, mais peut aussi remonter dans le MS et aller jusqu’aux paires crânienne).

On redoute l’atteinte des centres respiratoires : peut remonter jusqu’à C4-C5 on touche le nerf phrénique. Dans le cas d’une atteinte des paires crâniennes du glossopharyngien qui innerve le pharynx. On sous-entend que la déglutition peut mal se faire et donc risque de fausses routes.

 On est ici dans la phase d’extension, elle ne dure pas plus d’un mois (2-3 semaines).

On arrive ensuite dans une phase de plateau : les signes arrete de progresser, elle peut prendre plusieurs mois ou plus semaines (c’est variable). Selon les signes acquis ils persistent.

On peut avoir des signes végétatifs qui peuvent apparaitre.

On suit ensuite d’une phase de récupération, elle prend également plus ou moins de temps. On considère que ce qui n’a pas été récupérer entre 12-18 mois, il a très peu de probabilité que ça revienne. La récupération se fait dans le sens inverse : partie sup puis les partie inf qui récupèrent. On peut donc avoir des séquelles motrice et/ou sensitif.

Le fait de pas bouger, on peut avoir des complications comme la formation de thrombus&raquo_space; peut être une cause du décès.

Question 31

Quels examens complémentaires pour Guillain-Barré ? Quel traitement ?

Answer 31

• EMG > voit la démyélinisation
• LCR > voit une protéinorachie augmentée
• Biologie
• Sérologie

Deux traitements sont mis en place, c’est avant tout de l’observation et surveillance du patient on veut être sûr que ça ne remonte pas trop haut. Une fois le diagnostic posé on peut avoir un traitement d’immunoglobuline qui agit sur la réponse inflammatoire, on peut avoir aussi à des échange plasmatique (+/- égale à la dyalise). L’efficacité de ces traitements est limitée : va mieux 2-3 semaines mais faut répéter.

En termes de traitement symptomatique :

• Heparine : anticoagulant
• Ventilation : si atteinte des voies respiratoires
• Due aux séquelles motrices : part de rééducation

Mauvais pronostic si :
- Aggravation rapide
- Atteinte facial bilatéral initiale
- >60 ans : prédispose à une ventilation prolongée
- Ventilation prolongée ( phase de récupération qui dure longtemps)

-> Selon la forme, la forme sensitivo-motrice est plus prédisposante à la ventilation prolongée&raquo_space; mauvais pronostique.

Notre but est de faire le diagnostic et de le référer. On peut faire un examen périphérique.

-> Syndrome inflammatoire auto-immune