10 Endokrinologie und Stoffwechsel Flashcards
Was versteht man unter einem Diabetes insipidus?
Kennzeichnend ist die Unfähigkeit der Niere, auch bei „Wassermangel“ des Körpers den Urin zu konzentrieren (Asthenurie). Es werden eine zentrale und eine renale Form unterschieden.
Beim zentralen Diabetes insipidus liegt ein partieller oder kompletter Mangel an ADH (= Adiuretin, Vasopressin) vor (› Tab. 7.1). Ursache ist eine Funktionsstörung oder Schädigung des hypothalamoneurohypophysären Systems. Erst nach Untergang von über 95 % der Neurone des Nucleus supraopticus kommt es zum Vollbild der Erkrankung (ca. 30 % idiopathisch, ca. 60 % symptomatisch bedingt, z. B. bei Tumoren).
Der Diabetes insipidus renalis bezeichnet das Nichtansprechen der Nierentubuli (distaler Tubulus, Sammelrohr) auf ADH. Es gibt angeborene und, aufgrund tubulärer Schädigung bei Nephropathie, erworbene Formen. Durch Ausfall des ADH ist eine Konzentrierung des Urins nicht möglich, sodass ein stark verdünnter Urin ausgeschieden wird. Diese Polyurie (Urinausscheidung > 3 l/d) führt zu einem Flüssigkeitsdefizit im Körper und reaktiv zu einer Steigerung des Durstgefühls und damit zur Polydipsie.
Was sind Unterschiede zwischen zentralen und renalen Diabetes insipidus ?
Tab. 7.1 Unterschiede zentraler vs. renaler Diabetes insipidus
Zentraler Diabetes insipidus
1. ADH-Mangel durch Ausfall des Hypophysenhinterlappens (Trauma, Blutung, Enzephalitis etc.)
2. in der Regel eher abrupter Beginn (z. B. Trauma)
3. Diagnostik: exogene ADH-Gabe führt zum Anstieg der Urinosmolalität und Rückgang der Diurese
4. Therapie durch Vasopressin (ADH)
Renaler Diabetes insipidus
- Resistenz der Sammelrohre gegenüber ADH
- X-chromosomal ererbt oder erworben bei Nephropathie
- Diagnostik: exogene ADH-Gabe führt zum subnormalen Anstieg der Urinosmolalität
- Vasopressin als Therapie wenig wirksam – bei nephropathischem Diabetes insipidus Therapie in Abhängigkeit von der Grunderkrankung
Wie diagnostizieren Sie einen zentralen Diabetes insipidus?
Für die klinische Diagnostik hat sich die Bestimmung der Urinosmolarität unter speziellen Bedingungen, wie Durstversuch und Applikation von Desmopressin-Azetat (= ADH-Analogon), bewährt.
Im Durstversuch kommt es trotz Dehydratation zu keiner vermehrten ADH-Sekretion. Um eine Exsikkose zu vermeiden, sollte die Dauer des Versuchs auf maximal 24 h beschränkt werden. Der Flüssigkeitsverlust (messbar durch das Körpergewicht „vorher–nachher“) darf nicht mehr als 3–5 % des Körpergewichts überschreiten.
Durch die Applikation von Desmopressin wird die Fähigkeit der Niere zur Urinkonzentration nach exogener ADH-Zufuhr geprüft, sofern der Durstversuch keine verstärkte Urinkonzentration ergeben hat. Dadurch kann zwischen peripherem und zentralem Diabetes insipidus unterschieden werden. Eine weitere labordiagnostische Möglichkeit ist die radioimmunologische Bestimmung der ADH-Serumkonzentration. Diese unterliegt jedoch einer hohen Schwankungsbreite.
Wie sieht die Therapie eines zentralen Diabetes insipidus aus?
Die Therapie richtet sich vorzugsweise nach der Ursache. Eine kausale Therapie zur Verhinderung des Fortschreitens der Erkrankung ist, beispielsweise bei Vorliegen eines Hirntumors, eine Operation oder Bestrahlung.
In allen anderen Fällen kann nur eine symptomatische Substitutionstherapie erfolgen. Man verwendet heute fast ausschließlich das synthetische DDAVP (= 1-Desamino-8-D-Arginin-Vasopressin), das eine stärkere antidiuretische Wirkung als natürliches ADH aufweist. Es wird intranasal (Nasenspray) appliziert. Durch zusätzliche Gabe von Diuretika vom Thiazidtyp kann die Wirkungsdauer verlängert werden.
Welche Rolle spielt Kortisol im Rahmen eines Diabetes insipidus centralis?
Eine Polyurie kann nur dann auftreten, wenn Kortisol in ausreichender Menge vorhanden ist. Kortisol ist entscheidend an der Weitstellung der Vasa afferentes der Glomerula der Niere beteiligt. Sollte also neben einem ADH-Mangel auch ein ACTH-Mangel (= sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz) bestehen, kommt es zu keiner diagnostisch wegweisenden Polyurie.
Ist eine Hypophysenvorderlappeninsuffizienz mit dem Leben vereinbar?
Eine komplette Hypophysenvorderlappeninsuffizienz ist mit dem Leben nicht vereinbar (fehlende Kortikoide). Im Allgemeinen fallen bei schleichendem Beginn die Gonadotropine zuerst aus. Es folgen TSH, ACTH und Prolaktin. Eine Hypophysenvorderlappeninsuffizienz kann beispielsweise als Folge eines Blutungsschocks im Rahmen einer Operation auftreten. Die Hypophyse stellt ein sog. Schockorgan dar (z. B. Sheehan-Syndrom = postpartale Hypophysennekrose).
Wie äußert sich die chronische Hypophyseninsuffizienz bei Frauen und Männern?
Das klinische Bild ist durch ein teilnahmsloses und müdes Antlitz, blasse Haut, fehlende Augenbrauen und fehlende Sekundärbehaarung charakterisiert.
Bei Frauen findet sich zusätzlich eine sekundäre Amenorrhö mit Atrophie der Ovarien und Geschlechtsorgane. Männer klagen über Libido- und Potenzverlust, eine sekundäre Hodenatrophie ist obligat. Bei STH-Mangel in der Kindheit resultiert ein hypothalamo-hypophysärer Minderwuchs.
Welche therapeutischen Maßnahmen ergreifen Sie, wenn bei einem 10-jährigen Jungen ein hypophysärer Minderwuchs diagnostiziert wurde?
Die Therapie des hypophysären Minderwuchses richtet sich nach der jeweiligen Ursache. Bei Tumoren oder Granulomen steht die operative Therapie an erster Stelle. Bei der idiopathischen Form spielt die Substitution der peripheren Hormone eine entscheidende Rolle. Zur Substitution wird gentechnologisch hergestelltes menschliches Wachstumshormon verwendet. Bei dem früheren tierischen STH bestand die Gefahr einer Creutzfeldt- Jakob-Erkrankung.
Bei diesem Jungen würden durch eine adäquate Substitution bis ca. zum 15. Lebensjahr das Längenwachstum und die Skelettreifung stimuliert werden und zu fast normaler Körpergröße führen.
Was wissen Sie zur Entwicklungsgeschichte der Hypophyse?
Hyphophysenvorderlappen und -hinterlappen weisen eine völlig unterschiedliche Entstehung bzw. Entwicklung auf.
Der Hypophysenvorderlappen entwickelt sich aus der Rathke-Tasche, die eine ektodermale Ausbuchtung des Oropharynx darstellt.
Der Hypophysenhinterlappen entwickelt sich aus dem Zwischenhirn. Erst im Laufe der Ontogenese kommen die beiden Teile der Hypophyse in Kontakt.
Welche Funktionen hat das Hormon Oxytocin?
Oxytocin wird von der Neurohypophyse freigesetzt. Es weist eine enge Verwandtschaft zu ADH auf. Die kontraktionsfördernde Wirkung auf die Uterusmuskulatur und Milchdrüse ist gut dokumentiert. Wahrscheinlich werden zudem das Immunsystem und die Libido beeinflusst. Hier sind die Effekte jedoch nicht gesichert.
Was versteht man unter einer Akromegalie?
Es handelt sich um einen Wachstumshormonüberschuss, der meist durch ein Hypophysenvorderlappenadenom ausgelöst wird und mit einem unproportionierten Akrenwachstum einhergeht. Leitbefunde der Akromegalie sind Vergrößerung von Ohren, Nase, Lippen, Finger und Zehen und meist ein Hypertonus – nicht selten Parästhesien (Karpaltunnelsyndrom).
Merke: Die Diagnose Akromegalie wird durch mangelnde Supprimierbarkeit von STH bei erhöhtem IGF-I beim oralen Glukosetoleranztest gestellt.
Eine 45-jährige Frau kommt zu Ihnen in die Praxis. Seit einiger Zeit sei sie sehr unruhig, schwitze viel und verspüre häufig Herzrasen. Außerdem falle ihr auf, dass sie ihre Blusenkragen nicht mehr zubekomme.
An welches Krankheitsbild denken Sie bei der Anamnese und dem Bild (› Abb. 7.1) Ihrer Patientin?
Es wird sich am ehesten um eine Hyperthyreose vom Typ des Morbus Basedow (= Graves’ disease) handeln. Diese zeigt häufig die klassische „Merseburger Trias“: Tachykardie, Struma und Exophthalmus.
Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung, die mit der Bildung eines TSH-Rezeptor-Autoantikörpers (TRAK) einhergeht. Zusätzlich kommt es bei 70 % der Fälle zur Bildung von Anti-Thyreoperoxidase-Antikörper (Anti- TPO-AK). Kardiale Beschwerden werden durch die katecholaminsensibilisierende Wirkung der Schilddrüsenhormone T3 und T4 induziert. Häufig sind Vorhofflimmern und ventrikuläre Extrasystolen. Typisch ist weiterhin eine Hypertonie infolge des unphysiologisch erhöhten Herzminutenvolumens, das eine gesteigerte periphere Durchblutung bewirkt.
Dies führt zu der charakteristischen warmen, geröteten, weichen und feuchten Haut der hyperthyreoten Patientin, die Wärme nicht tolerieren kann.
Gastrointestinal beobachtet man häufig Hyperdefäkation. Die Patientin nimmt trotz gesteigerten Appetits an Gewicht ab.
Neurologisch fallen Schlaflosigkeit, Übererregbarkeit und ein feinschlägiger Tremor auf. Eine Myopathie und ein prätibiales Myxödem finden sich oft zusätzlich. Die endokrine Orbitopathie tritt häufig zusammen (ca. 40 %) mit dem Morbus Basedow auf und ist als eigenständige Autoimmunerkrankung aufzufassen.
Sie haben die endokrine Orbitopathie erwähnt. Wissen Sie mehr darüber? Kann man ihr therapeutisch begegnen?
Humorale Antikörper lösen das pathologische Geschehen aus. Pathologisch-anatomisch führen die autoimmunologischen Prozesse zu lymphozytären Infiltraten des Retrobulbärraums, Einlagerung sowie Verquellung von Mukopolysacchariden, Fettgewebsvermehrung und reaktiver Fibroblasteneinsprossung mit bindegewebiger Umwandlung.
Selten ist nur ein Auge befallen. Meist erkranken beide Augen nacheinander. Es kommt zu typischen klinischen Zeichen wie Fremdkörpergefühl, Tränen, periorbitaler Schwellung u. a. (› Tab. 7.2).
Hinweise auf einen Exophthalmus sind:
• Konvergenzschwäche (Möbius-Zeichen)
• weißer Sklerensaum oberhalb des Limbus beim Geradeausblick (Dalrymple-Phänomen)
• Oberlidretraktion beim Blick nach unten (Graefe-Zeichen)
• mangelhafter Lidschluss (Lagophthalmus)
• seltener Lidschlag (Stellwag-Zeichen)
Die endokrine Orbitopathie zeigt in ihrem Verlauf oft spontane Besserungen. Restzustände sind jedoch die Regel. Bei vorbestehenden Hyperthyreosen wird nach Erreichen einer euthyreoten Stoffwechsellage in bis zu 50% der Fälle eine Besserung beobachtet. Therapeutisch ist die hoch dosierte Gabe von Kortikosteroiden oder eine Retrobulbärbestrahlung möglich.
Was ist Stadieneinteilung der endokrinen Orbitopathie
Tab. 7.2 Stadieneinteilung der endokrinen Orbitopathie
Stadium : Definition
I : anamnestische Beschwerden: Fremdkörpergefühl, Tränen, Lichtempfindlichkeit, retrobulbäres Druckgefühl
II : Lidretraktion, Konjunktivitis, Chemosis (= Ödem der Bindehaut), periorbitale Schwellung
III : Protrusio bulbi
IV : Augenmuskellähmungen mit Doppelbildern
V : Hornhautulzerationen (durch Lagophthalmus)
VI : Visusverlust bis Erblindung
Welche bildgebenden Verfahren zur Untersuchung der Schilddrüse sind im klinischen Alltag wesentlich?
Die Sonografie und die Szintigrafie sind die entscheidenden bildgebenden Verfahren zur Untersuchung der Schilddrüse. Die Sonografie beurteilt die Morphologie, während die Szintigrafie Aussagen über die Funktion (zum Teil auch funktionsmorphologisch = Lokalisation eines „heißen“ Knotens) macht. Beide Untersuchungen ergänzen sich.
Warum ist eine Schilddrüsenszintigrafie nach einer vorherigen Untersuchung mit jodhaltigem Kontrastmittel (z. B. Urogramm) nicht sinnvoll?
Nach Gabe eines jodhaltigen Kontrastmittels nehmen die Thyreozyten für ca. 4–6 Wochen kein Radionuklid mehr auf. Eine Funktionsaussage kann nicht mehr gemacht werden.
Was sind in der Schilddrüsendiagnostik kalte und heiße Knoten?
Bei der Szintigrafie wird die Funktion des Schilddrüsengewebes sichtbar. Die Untersuchung erfolgt mit einem schwach radioaktiven Tracer (Technetium). Bezirke mit verminderter oder fehlender Aufnahme stellen sich als sog. kalte Areale dar. Bei erhöhter Aufnahme liegt ein heißer Bereich vor (› Abb. 7.2). Korreliert ein knotiger Tastbefund mit Bereichen spezieller Funktion, spricht man von kalten oder heißen Knoten.
Welche Funktionsuntersuchungen stehen zur Verfügung, um eine Hyperthyreose zu sichern?
Die wichtigsten Untersuchungen sind die Messung der Konzentration der Hormone T3 und T4 sowie des hypophysären Hormons TSH im Serum. Im Prinzip weckt die Erhöhung eines oder beider Schilddrüsenhormone den Verdacht auf eine Hyperthyreose. Die TSH-Werte werden radioimmunologisch bestimmt und sind bei manifester Hyperthyreose erniedrigt. Beim TRH-Test kommt es bei Vorliegen einer hyperthyreoten Stoffwechsellage zu keinem TSH-Anstieg nach TRH-Injektion (= negativer TRH- Test).
Isotopenuntersuchungen ermöglichen weiterhin die quantitative Messung der thyreoidalen Aufnahme von Jod- oder Technetiumisotopen. Ein so erfasster vergrößerter Jodumsatz gibt Anhaltspunkte über Verteilung und Größe hyperthyreoter Schilddrüsenbereiche (= Szintigramm).
Eine 50-jährige, bisher gesunde Patientin erhält eine Abdomen-CT mit Kontrastmittel im Rahmen des Notdienstes aufgrund von kolikartigen Schmerzen im Oberbauch. Es zeigt sich eine Cholezytolithiasis. Die Patientin wird stationär aufgenommen und erhält Analgetika. Etwa 2 Stunden später kommt es zu Tachyarrhythmie und einer massiven Blutdrucksteigerung. Weiterhin tritt Fieber bis 41 °C auf. Die Patientin ist zunächst erregt, dann desorientiert und wird zunehmend somnolent.
Was könnte vorliegen?
Es handelt sich wahrscheinlich um eine thyreotoxische Krise nach Gabe eines jodhaltigen Kontrastmittels. Die Patientin bedarf einer sofortigen intensivmedizinischen Überwachung, da die Letalität der thyreotoxischen Krise bei 30–50 % liegt.
Nennen Sie bitte einige Maßnahmen im Rahmen der Behandlung einer thyreotoxischen Krise.
Wichtige Maßnahmen sind:
• intensivmedizinische Überwachung
• Thyreostatika: Thiamazol 4 × 40 mg/d i. v.
• Prednisolon 100–200mg/di.v.
• bei Tachykardie Betablocker i. v. und Monitorüberwachung
• reichlich Flüssigkeit und Kalorienzufuhr
• Infektprophylaxe, Fiebersenkung, Thromboseprophylaxe
• bei Tachyarrhythmie evtl. Digitalisierung
Ein 52-jähriger Patient berichtet über eine stetige Zunahme des Körpergewichts. Weiterhin klagt der Patient über Müdigkeit und berichtet, ständig zu frieren. Bei der körperlichen Untersuchung finden sich keine Auffälligkeiten. Blutdruck 140/80 mmHg und Puls 54/min. Folgende Laborwerte liegen vor: Glukose 110 mg/dl, Hb 14,0 g/dl, Cholesterin 360 mg/dl, TSH 40 mU/l, Kreatinin 1,3 mg/dl.
Was vermuten Sie?
Es liegt offenbar eine Hypothyreose vor. Insbesondere der TSH- Wert ist massiv erhöht (Normbereich: 0,4–4,5 mIE/l).
Welche pathologischen Zustände führen zu einer Hypothyreose? Wie äußert sich das klinische Bild einer Altershypothyreose?
Unter Hypothyreose versteht man ein Krankheitsbild, bei dem die Körperzellen nicht ausreichend mit Schilddrüsenhormonen versorgt werden. Man unterscheidet angeborene und erworbene sowie primäre, sekundä- re und tertiäre Formen.
Die primäre Hypothyreose ist durch die ungenügende Hormonproduktion einer gestörten Schilddrüsenfunktion bedingt. Das häufigste Beispiel für eine erworbene primäre Hypothyreose ist die autoimmunogene Hashimoto- Thyreoiditis. Weitere Ursachen sind neoplastischen, strahleninduzierten oder medikamentösen Ursprungs. Angeborene primäre Hypothyreosen sind Schilddrüsenaplasien und Schilddrüsendysplasien. Unter „Kretinismus“ versteht man in diesem Zusammenhang ein Krankheitsbild, das als irreversible Folge einer prä- oder perinatalen Schilddrüseninsuffizienz aufzufassen ist.
Sekundäre Hypothyreosen entstehen durch fehlende TSH-Sekretion (z. B. nach Hypophysenvorderlappennekrose), während tertiäre Hypothyreosen durch fehlende TRH-Ausschüttung hervorgerufen werden und somit hypothalamisch bedingt sind.
Das klinische Bild einer Hypothyreose ist abhängig vom Manifestationszeitpunkt und Schweregrad der Funktionsminderung. Die Altershypothyreose ist durch einen verlangsamten Stoffwechsel geprägt. Subjektive Beschwerden sind:
• Schwäche und Kälteintoleranz
• Gewichtszunahme und Müdigkeit
• Interesselosigkeit, Leistungsabfall, Konzentrationsschwäche
• Bradykardie
Das Vollbild ist durch generalisierte Hautveränderungen im Sinne eines Myxödems gekennzeichnet. Ferner sind eine kühle, trockene, meist verdickte und schuppige Haut, struppiges Haar sowie eine raue und heisere Stimme typisch.
Merke: Eine Substitution mit L-Thyroxin muss man einschleichend beginnen, da sonst kardiale Nebenwirkungen (z. B. Herzrhythmusstörungen) auftreten können.
Was ist eine blande Struma und wie behandelt man sie?
Eine blande Struma bedeutet eine nichtentzündliche und nichtmaligne Schilddrüsenvergrößerung bei euthyreoter Stoffwechsellage. Hauptursache dieser häufigsten endokrinologischen Erkrankung ist der exogene Jodmangel, der ca. 15 % der Bevölkerung in Deutschland betrifft.
Seltenere Auslösefaktoren sind strumigene Nahrungsbestandteile, Medikamenteneinnahme, angeborene Dyshormonogenese und immunologische Ursachen, die die Ausbildung einer Struma fördern. Die WHO unterteilt verschiedene Stadien (› Tab. 7.3).
Mittel der ersten Wahl ist bei jüngeren Patienten die Schilddrüsenhormonsubstitution. Eine frühe Therapie mit L-T4-Monopräparaten ist indiziert. Die Dosierung erfolgt einschleichend. Optimal ist die Menge an zugeführtem Schilddrüsenhormon, bei der eine TSH-Antwort im TRH-Test gerade noch ausbleibt und der T4-Serumwert normal ist. Nach 1–2 Jahren kann bei Größenabnahme der Drüse die Dosis reduziert und mit einer Rezidivprophylaxe mit Jodid fortgesetzt werden. Bei jungen Patienten ist primär ein Versuch mit Jodid indiziert.
Eine operative Therapie ist bei mechanischer Kompression von Nachbarstrukturen, bei Autonomie und bei Malignomverdacht indiziert. In der Regel wird dann die Schilddrüse subtotal reseziert. Ist eine Operation zu risikoreich (alte Patienten), kann eine Radiojodtherapie angewandt werden.
Was wissen Sie über Stadieneinteilung der Struma gemäß WHO
Tab. 7.3 Stadieneinteilung der Struma gemäß WHO
Grad : Definition
0 : keine Struma sichtbar oder tastbar
I : Struma tastbar
Ia : bei normaler Kopfhaltung Struma nicht sichtbar; kleinere Knoten tastbar bei sonst normaler Schilddrüse
Ib : Struma nur bei rekliniertem Kopf sichtbar
II : Struma bei normaler Kopfhaltung sichtbar und tastbar
III : sehr große Struma oder Vorliegen einer oberen Einflussstauung, auf Distanz sichtbar
Wann spricht man von einer Thyreoiditis? Welche pathogenetischen bzw. histologischen Unterschiede weisen die verschiedenen Arten auf?
Man spricht von einer Thyreoiditis, wenn entzündliche Vorgänge das Organ in Gestalt und Funktion verändern. Dabei handelt es sich um eine heterogen zusammengesetzte Krankheitsgruppe, deren Gemeinsamkeit in einer histologisch nachweisbaren entzündlichen Schilddrüseninfiltration liegt. Gemäß dem klinischen Erscheinungsbild, der Ursache und dem Verlauf ist eine Unterteilung in akute, subakute und chronische Thyreoiditiden ausreichend.
Bei der akuten Thyreoiditis handelt es sich um eine bakterielle (meist Streptokokken oder Staphylokokken) oder um eine Strahlen-Thyreoiditis, beispielsweise infolge einer Radiojodbehandlung.
Bei der subakuten Thyreoiditis liegt eine abakterielle, granulomatöse Entzündung der Schilddrüse, vermutlich viraler Genese (z. B. Mumps, Masern, Mononukleose), vor. Die granulomatösen Veränderungen treten in Form von histiozytären, lymphozytären und plasmazellulären Infiltrationen, in Verbindung mit Riesenzellen teils vom Langhans- und teils vom Fremdkörpertyp auf (Thyreoiditis de Quervain).
Die relativ häufig vorkommenden chronischen Autoimmunthyreoiditiden (Hashimoto) werden wahrscheinlich durch eine angeborene Störung der immunologischen Kontrolle verursacht, wobei es zur Bildung von autoaggressiven T-Lymphozyten und humoralen Antikörpern gegen Thyreoglobulin (TAK) und mikrosomale Zellbestandteile (Anti-TPO-AK) kommt. Es folgt eine zytotoxische Reaktion mit erheblicher Vermehrung des lymphatischen Gewebes und langsamer Zerstörung des Schilddrüsenparenchyms.
Die Riedel-Struma, als besondere Form der Thyreoiditis, ist eine unklare fibrös invasive Entzündung der Schilddrüse, die zu einem steinharten, mit den umgebenen Strukturen fest verbackenen Kropf führt.
Welche chronische Thyreoiditisform tritt am häufigsten auf und wie sieht die Therapie aus?
Unter den chronischen Thyreoiditiden tritt die hypertrophe lymphozytäre Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis) am häufigsten auf. Die Diagnose stützt sich auf den Nachweis von hochtitrigen Schilddrüsenantikörpern (Thyreoglobulin-AK, mikrosomale AK) und auf den typischen histologischen Befund in der Punktionszytologie. Weiterhin muss ein Schilddrüsenmalignom ausgeschlossen sein.
Nach gesicherter Diagnose erfolgt eine lebenslange Substitution mit Schilddrüsenhormonen (z. B. 100 μg L-Thyroxin), da die Hashimoto-Thyreoiditis fast immer durch Parenchymuntergang zur Hypothyreose führt. Eine Restitutio ad integrum ist nicht zu erwarten. Eine initiale Hyperthyreose kann in seltenen Fällen eine vorübergehende antithyreoideale Medikation erforderlich machen. Die Operation ist bei erheblichen lokalen Komplikationen sowie bei Malignomverdacht indiziert.
Erzählen Sie uns etwas über das Schilddrüsenkarzinom und sein klinisches Bild. Vielleicht kennen Sie eine Einteilung?
Schilddrüsenkarzinome sind mit einer Häufigkeit von etwa 0,5– 1% unter allen Karzinomen vertreten. Mit dem Alter nimmt die Erkrankungswahrscheinlichkeit zu, wobei Frauen häufiger als Männer betroffen sind. Karzinome vom differenzierten Typ sind in über 65 % bei Malignomen der Schilddrüse zu beobachten.
Frühsymptome sind:
• Knotenbildungen und Verhärtungen der Schilddrüse
• palpable Lymphknoten im Kopf-Hals-Bereich
Als Spätsymptome müssen betrachtet werden:
• Schmerzen
• Heiserkeit (Rekurrensparese oder Kehlkopfinfiltration), Stridor
• keine Schluckverschieblichkeit der Schilddrüse
• lokale Exulzerationen
• Horner-Symptomkomplex
Es gibt folgende histologische Einteilung:
• differenzierte Karzinome:
– papilläres Karzinom (ca. 60 % aller Schilddrüsen-Ca) lymphogene Metastasen → zervikale LK
– follikuläres Karzinom (ca. 30 % aller Schilddrüsen-Ca) hämatogene Metastasen → Knochen, Lunge
• undifferenzierte (anaplastische) Karzinome (ca.5%) hämatogene und lymphogene Metastasierung: Histologie: spindelzellig, polymorphzellig, kleinzellig
• C-Zell-Karzinom = medulläres Schilddrüsenkarzinom (ca.5%)
• Sarkome (selten)
• Metastasen anderer Primärtumoren
Meist bleibt die Schilddrüsenfunktion euthyreot, außer wenn hormonproduzierende Tumoren vorliegen.
Schildern Sie genau die Untersuchung der Schilddrüse bei der allgemeinen körperlichen Befunderhebung.
Die Untersuchung der Schilddrüse ist in die Untersuchung der Halsregion integriert.
Zunächst wird die Schilddrüsenregion inspiziert. Bei einseitiger Vergrößerung wird dabei eine Asymmetrie auffallen. Ist die gesamte Drüse vergrößert, wird man durch die Zunahme des Halsumfangs bzw. eine Vorwölbung darauf aufmerksam. Die Schilddrüse tastet man als weiche und schluckverschiebliche Masse. Eine sichere Beurteilung ist mit der Innenfläche der Finger durch Umgreifen des Halses von dorsal möglich. Dabei werden die Daumen und die Handflächen des Untersuchers als Stützen am seitlichen Hals leicht aufgelegt.
Wie diagnostizieren Sie ein Schilddrüsenkarzinom und welche differenzialdiagnostischen Überlegungen stellen Sie an?
Entscheidend für die Verdachtsdiagnose ist der Tastbefund. Dies gilt besonders beim fixierten, schnell wachsenden Tumor. Danach wird eine Sonografie durchgeführt, mittels deren knotige Strukturen bis hinab zu einem Durchmesser von 0,5 cm dreidimensional darstellbar sind. Diese Untersuchung ist zur Dokumentation und Verlaufskontrolle eines fraglichen Befunds unentbehrlich geworden. Eine Schilddrüsenpunktion unter sonografischer Kontrolle sollte sich anschließen.
Jodspeichernde Metastasen bzw. Schilddrüsenbezirke werden mit der Ganzkörper- bzw. Schilddrüsenszintigrafie erfasst. Bei einer Schilddrüsenszintigrafie sind kalte Areale, d.h. hypoaktive Bezirke, eher malignomverdächtig als heiße (hyperaktive) Knoten. Bei Nachweis eines kalten Knotens wird die Entnahme einer Histologie im Schnellschnittverfahren durch eine Operation zur Festlegung der Diagnose angestrebt. Trachea-Spezialaufnahmen zeigen besonders gut eine Verdrängung. Der Ösophagusbreischluck und das zervikale bzw. mediastinale CT zeigen die lokale Ausbreitung eines Malignoms.
Differenzialdiagnostisch kommen autonomes Schilddrüsengewebe, Abszesse, Zysten, regressive Veränderungen, Riedel-Struma oder Metastasen anderer Primärtumoren (besonders Hypernephrom) in Betracht.
In welchen Zonen der Nebennierenrinde werden die einzelnen Hormone gebildet?
Die Nebennierenrinde wird in drei Zonen unterteilt:
• Zona glomerulosa: Mineralokortikoide (Aldosteron)
• Zona fasciculata: Glukokortikoide (Kortisol)
• Zona reticularis: Androgene (Dehydroepiandrosteron)
Merke: Nebennierenmark = Bildungsort der Katecholamine
Um welche Uhrzeit findet sich physiologisch im Serum der höchste Kortisolspiegel?
Die Sekretion von Glukokortikoiden erfolgt nach einer zirkadianen Rhythmik. Die höchsten Konzentrationen finden sich zwischen 5 und 9 Uhr morgens.
Was verstehen Sie unter chronischer und akuter Nebennierenrindeninsuffiziffienz? Welche Ätiologie ist Ihnen bekannt?
Bei der primären chronischen NNR-Insuffizienz (Morbus Addison) handelt es sich um eine anatomische Läsion bzw. Schädigung der NNR mit Ausfall der für die Bildung von Gluko- und Mineralokortikoiden verantwortlichen Zellen. Die häufigste Ursache ist eine fibrosierende Entzündung aufgrund von Autoimmunprozessen (Autoimmunadrenalitis) oder Virusinfektionen. Tuberkulose und Pilzinfektionen sind neben granulomatösen Entzündungen, Amyloidose oder Metastasen weitere mögliche Ursachen für einen Morbus Addison.
Die akute primäre NNR-Insuffizienz, die Addison-Krise, tritt 6–12 h nach größeren Belastungen (z.B. Operation, Infekt, Trauma, Waterhouse-Friderichsen-Syndrom) auf, die einen gesteigerten Bedarf an Nebennierenrinden- hormonen hervorrufen. Meist lag bereits eine unerkannte latente Nebenniereninsuffizienz vor.
Besonders die abrupte Unterbrechung einer länger andauernden Steroidtherapie kann zu dieser endokrinologischen Krise (= sekundäre NNR-Insuffizienz) führen, die sich oft einige Tage vorher durch Nausea und Adynamie ankündigt. Aus diesem Grund wird bei Absetzen einer Medikation mit Steroiden die Dosis langsam verringert („ausschleichen“), um den körpereigenen Regulationsmechanismen Zeit zu geben, eine ausreichende Hormonsynthese wieder aufzubauen.
