04 Atmungsorgane Flashcards
Ein Sandstrahler, der seit ca. 15 Jahren in einer Gießerei arbeitet, kommt in Ihre Praxis und klagt über Husten, Auswurf und zunehmende Dyspnoe. Im Röntgenbild erkennen Sie besonders in den Lungenmittelfeldern kleinfleckige Verschattungen, die an ein „Schneegestöber“ erinnern.
Welche diagnostischen Überlegungen stellen Sie nach diesen Angaben an?
Die langjährige Berufsanamnese als Sandstrahler und das typische Röntgenbild mit „Schneegestöber“ sowie die bronchitischen Krankheitszeichen weisen auf eine Silikose hin. Differenzialdiagnostisch muss eine zusätzliche Tuberkulose ausgeschlossen werden, zumal sich diese häufig auf eine Silikose aufpfrop (ca. 10 % der Fälle).
Es besteht häufig keine parallele Beziehung zwischen Ausmaß der Röntgenveränderungen und der Lungenfunktionseinschränkung. Die Lufu zeigt primär eine obstruktive Ventilationsstörung, erst im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf tritt eine restriktive Ventilationsstörung hinzu. Im Zweifelsfall wird die Diagnose durch Biopsien aus Lungengewebe oder Skalenus- und mediastinalen Lymphknoten, die polarisationsmikroskopisch untersucht werden, gesichert.
Worin unterscheidet sich radiologisch die Silikose von der Asbestose?
Im Unterschied zur Silikose zeichnet sich die Asbestose durch folgende radiologische Zeichen im Röntgenthoraxbild aus:
• vermehrte streifige Lungenzeichnung, bevorzugt in den beiden Lungenunterfeldern
• doppelseitige Pleuraergüsse
• verkalkte Pleuraplaques, vor allem an der Pleura diaphragmatica Lungenveränderungen, die durch eine Fibrose bedingt sind, können bei beiden Pneumokoniosen beobachtet werden.
Welche therapeutischen Maßnahmen sind bei Pneumokoniosen zu ergreifen ?
Der Fibrosierungsprozess kann medikamentös nicht beeinflusst werden. Entscheidend sind eine strikte Expositionsprophylaxe und die konsequente Behandlung von Infekten oder einer komplizierenden Obstruktion.
Die Patienten sollten zusätzliche pulmonale Belastungen wie Rauchen vermeiden. Bei respiratorischer Insuffizienz sind symptomatische Maßnahmen einzuleiten. Gefährdete Berufsgruppen müssen regelmäßig überwacht werden, und Arbeitsschutzmaßnahmen besitzen eine große prophylaktische Bedeutung.
Kennen Sie eine weitere Pneumokoniose ?
Eine weitere bedeutsame Pneumokoniose ist die Asbestose. Bei dieser als meldepflichtiger Berufskrankheit anerkannten Erkrankung kommt es zu einer durch die Asbest-Exposition induzierten Lungenfibrose mit fibrosierender Alveolitis.
Im fortgeschrittenen Stadium findet sich oft die klassische Trias: Dyspnoe, Knistern über der Lunge und Fibrose im Röntgenbild. Bevorzugt werden die Unterlappen befallen. Bei einer Penetration der Fasern in den Pleura- oder Peritonealraum kann es auch hier zu einer Fibrosierung kommen.
Zu welchen Sekundärerkrankungen kann eine Asbestose führen ?
Asbestfasern (< 10 μm) können vor allem bei Rauchern zu einem Bronchialkarzinom und/oder Pleuramesotheliom führen. Auch das Risiko eines Larynxkarzinoms ist erhöht. Dies macht häufige Kontrolluntersuchungen bei ehemals asbestexponierten Personen notwendig. Bei der Kombination von Asbestexposition und Rauchen ist das Risiko, an einem Bronchialkarzinom zu erkranken, größer als die Summe beider Risikofaktoren (multiplikative Wirkung).
Worum handelt es sich beim Caplan-Syndrom?
Das Caplan-Syndrom beschreibt die seltene Kombination einer Silikose mit einer rheumatoiden Arthritis.
Was ist eine Lungenemphysem ? Welche Ursachen kennen Sie ?
Es handelt sich um eine Lungenerkrankung, die durch eine irreversible Erweiterung der distal der Bronchioli terminales befindlichen Lufträume aufgrund von Wanddestruktion gekennzeichnet ist.
Rein deskriptiv wird je nach Lokalisation der pathologischen Veränderungen zwischen einem zentroazinären und einem panazinären Emphysem sowie einem Narben- oder Überdehnungsemphysem differenziert.
Neben dem primären atrophischen Emphysem (Altersemphysem) entsteht das sekundäre zentroazinäre Emphysem am häufigsten als Komplikation der COPD. Weitere ätiologische Faktoren für das sekundäre Emphysem sind:
• angeborener α1-Antitrypsin-Mangel
• erworbener α1-Antitrypsin-Mangel, z. B. durch Tabakrauch (Hemmung der Antiproteasen)
• angeborene Fehlbildungen
• Nitrosegase
• Kadmiumstaub
• Luftverschmutzung
Beschreiben Sie das pathophysiologische Geschehen bei der Emphysementstehung aufgrund des angeborenen α1-Antitrypsin-Mangels.
Beim angeborenen α1-Antitrypsin-Mangel handelt es sich um einen hereditären Enzymmangeldefekt, der allein oder in Kombination mit Inhalationsnoxen die Entwicklung eines Emphysems begünstigt.
α1-Antitrypsin (AAT) ist ein Proteasehemmstoff, der Schutzfunktionen am Lungengewebe erfüllt. Fehlt dieser oder ist er erniedrigt, können die durch Leukozytendestruktion auf der Alveolarebene frei werdenden Proteasen nicht ausreichend gehemmt werden, was durch Andauung des Lungenparenchyms zur panazinären Emphysembildung führt.
Das AAT-Gen liegt auf Chromosom 14.
Das Emphysem manifestiert sich bei der homozygoten schweren Form schon im frühen Kindesalter (Häufigkeit 1 : 10.000). Entscheidend für den Beginn des Lungenemphysems bei der heterozygoten
leichten Form sind auslösende pulmonale Noxen (Infekte, Rauchen, Staub).
Was verstehen Sie unter den beiden Ausdrücken „pink puffer“ und „blue bloater“ ?
Die beiden Begriffe „pink puffer“ und „blue bloater“ bezeichnen zwei extreme und deutlich differenzierbare Ausprägungstypen von Patienten mit Lungenemphysem.
Der „pink puffer“, der auch als Typ PP, „Fighter“ oder „dyspnoisch-kachektischer Typ“ bekannt ist, zeichnet sich durch folgende Symptomatik und Eigenschaften aus:
• asthenisch → schlechter Ernährungszustand
• Dyspnoe, kaum Zyanose
• Hypoxämie → Partialinsuffizienz
• Husten (trocken)
• hypersonorer Klopfschall
• Fassthorax, Rundrücken
• mäßige Atemwegsobstruktion
Der „blue bloater“, der hingegen als Typ BB, „Non-Fighter“ oder als „bronchitischer Typ“ bezeichnet wird, weist folgende Merkmale und Krankheitszeichen auf: • pyknisch → übergewichtig • Zyanose mit Polyglobulie • kaum Dyspnoe • Fassthorax • Hypoxämie + Hyperkapnie → Globalinsuffizienz • Cor pulmonale • Husten und Auswurf • schwere Atemwegsobstruktion
Beschreiben Sie die Lungenfunktionsparameter beim obstruktiven Emphysem.
Die pathologischen Lungenfunktionsparameter ergeben sich in erster Linie aus dem erhöhten Atemwegswiderstand. Im Einzelnen finden sich:
• erhöhtes Residualvolumen mit Verschiebung der Atemmittellage zur Inspiration → Totalkapazität ↑
• Verminderung des Atemstoß- und Atemgrenzwertes
• Anstieg der bronchialen Strömungswiderstände
• häufig Hypoxämie durch stark eingeschränkte Ventilations- und Diffusionskapazität
Nennen Sie einige Ursachen für ein akutes bzw. ein chronisches Cor pulmonale ?
Das akute Cor pulmonale entsteht bei plötzlicher Druckbelastung des Lungenkreislaufs ohne vorhergehende Adaptationsmöglichkeit der Muskulatur des rechten Ventrikels. Dies führt zu einer akuten Dilatation und Insuffizienz. Folgende Ursachen kommen dabei in Betracht:
• Lungenembolie → Zirkulationsstörung
• Status asthmaticus
• Spannungspneumothorax
Das chronische Cor pulmonale entwickelt sich dagegen aufgrund einer längerfristig bestehenden Druckbelastung des Pulmonalkreislaufs. Die hypertrophierte Muskulatur des rechten Herzventrikels kann den erhöhten Druck nicht mehr durch Muskeladaptation ausgleichen und dilatiert infolgedessen. Beispiele für Ursachen sind:
• hypoxisch bedingte pulmonale Vasokonstriktion
• chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen und Lungenfibrosen
• obstruktives Schlafapnoesyndrom
• rezidivierende Lungenembolien
• primäre pulmonale Hypertonie
Durch welche klinischen Symptome fällt ein dekompensiertes Cor pulmonale auf?
Das dekompensierte Cor pulmonale ist meist Folge einer lang dauernden kompensierten Rechtsherzbelastung. Diese kann sich durch präkordiale Beschwerden, Tachykardie oder Rechtshypertrophiezeichen im EKG und Röntgen bemerkbar machen. Klinische Symptome sind alle Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz: Dyspnoe, Zyanose, Tachykardie, Schwindel und periphere Ödeme.
Folgende Befunde können das klinische Bild abrunden:
• verstärkte Venenfüllung der Hände und der Halsvenen
• hepatojugulärer Reflux
• Herzauskultation: Galopprhythmus, d. h. zusätzlicher 3. Herzton
• akzentuierter 2. Herzton, fixierte Spaltung des 2. Herztons
• Stauungsleber
Nennen Sie einige Zeichen im EKG für ein chronisches Cor pulmonale.
Häufig lassen sich folgende EKG-Befunde erheben. Kriterien hoher Spezifität sind:
• Rechtshypertrophiezeichen:
– V1: R>0,7mV; R/S>1
– V5/6: S>0,7mV
– R in V1 + S in V5 oder V6 > 1,05 mV (Sokolow-Index für Rechtshypertrophie)
• rechtsventrikuläre Repolarisationsstörung:
– ST-Senkung, T-Negativierung in V1–3
Folgende Kriterien haben eine geringere Spezifität:
• P pulmonale (=vergrößerte, oft spitze P-Welle ≥ 0,25mV in Ableitung II)
• Steil- bis Rechtstyp der elektrischen Herzachse, zusätzlich SIQIII- oder SI SIISIII-Typ
• Unspezifische Zeichen sind Rechtsschenkelblock, Tachykardie und Arrhythmien.
Ab welchem Pulmonalarterienmitteldruck spricht man von einer pulmonalen Hypertonie?
Ab einer chronischen Erhöhung des Pulmonalarterienmitteldrucks von > 25 mmHg in Ruhe spricht man von einer pulmonalen Hypertonie. Die Rechtsherzkatheter-Untersuchung und Doppler-Echokardiografie klären die Druckverhältnisse.
Was ist ein Lungenödem, und welche Pathogenese weist es auf?
Es handelt sich um eine Vermehrung des Flüssigkeitsgehalts der Lunge. Hierbei unterscheidet man zwischen folgenden 2 Formen:
• interstitielles Lungenödem (primär radiologisch nachweisbar)
• alveoläres Lungenödem
Drei pathogenetische Mechanismen sind wesentlich:
• Druckerhöhung im pulmonal-kapillären Kreislauf, z. B. bei Linksherzinsuffizienz oder Mitralstenose („pulmonary capillary wedge pressure“, PCWP)
• Permeabilitätsveränderung der Kapillaren
• Veränderung der alveolären Oberflächenspannung durch Surfactant-Mangel
Wie würden Sie das klinische Bild eines Patienten mit Lungenödem beschreiben?
Das Lungenödem ist einer der lebensbedrohlichen Krankheitszustände, die den Patienten in „Todesangst durch Ersticken“ versetzen.
• Klinik des interstitiellen Ödems:
– verstärktes Atemgeräusch
– Tachypnoe
– schweres Krankheitsgefühl
– fahlblasse Zyanose
– trockene Rasselgeräusche (fakultativ!), evtl. Giemen, Husten, schwere Dyspnoe (sog. Asthma cardiale)
• Klinik des alveolären Ödems:
– hochgradige Atemnot
– Blässe, Zyanose
– fein- bis grobblasige, ohrnahe, feuchte Rasselgeräusche
– Schocksymptomatik mit Schwitzen, kalten, feuchten Extremitäten und Versiegen der Harnproduktion
– schaumiges, teilweise hämorrhagisches Sputum
Merke :
• Zeichen der Linksherzinsuffizienz und PCWP > 18 mmHg kardiales Lungenödem
• fehlende Zeichen der Linksherzinsuffizienz und PCWP < 18 mmHg nichtkardiales Lungenödem und ARDS
Wie können Sie, abgesehen von der Behandlung der Grundkrankheit, ein Lungenödem therapeutisch angehen?
Die lebensbedrohliche Lage erfordert folgende Sofortmaßnahmen:
• sitzende Lagerung mit tiefhängenden Beinen, Atemwege freimachen
• Sauerstoffgabe per Nasensonde (4–8l/min)
• Diuretika, z. B. Furosemid (mehrmals 20–40 mg Lasix® i. v.)
• wenn RR > 110 mmHg Nitropräparate, z. B. Nitrolingual® 0,8 mg mehrfach sublingual oder über Perfusor unter fortlaufender Blutdruckkontrolle
• Sedierung, z. B. 5 mg Diazepam i. v. oder 5 mg Morphin i. v.
• Dobutamin: 250mg auf 50ml NaCl über Perfusor (3–10ml/h, je nach Kreislaufsituation)
• bei progredientem Verlauf Beatmung
Befindet sich der Patient in der Klinik, kann die Anwendung der Respiratortherapie bei schwerstem Lungenödem lebensrettend sein. Eine maschinelle Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck (PEEP) wirkt einem Flüssigkeitseintritt in die Alveolen entgegen und entlastet den Patienten durch Übernahme der Atmungsarbeit.
Eine Patientin leidet an einem fortgeschrittenen Mammakarzinom. Sie weist rechtsseitig klinisch und radiologisch gesichert einen großen Pleuraerguss auf, der die Atmung beeinträchtigt. Der Stationsarzt entschließt sich zur Punktion des Ergusses und punktiert in kurzer Zeit 1,6 l erfolgreich ab. Wenig später wird die Patientin dyspnoisch und muss auf die Intensivstation verlegt werden.
Was ist passiert?
Schließt man eine durch die Punktion erfolgte Verletzung innerer Organe (z. B. Leber, große Gefäße) aus, ist ein akutes Lungenödem (e vacuo) wahrscheinlich.
Verantwortlich ist die zu rasche und mengenmäßig zu große Pleurapunktion. Durch den plötzlichen Unterdruck im Thorax war eine Adaptation des Lungenparenchyms nicht möglich, sodass es zu einem Ödem kam. Die Herz- Kreislauf-Belastung durch den plötzlichen Flüssigkeitsverlust und die nachfolgend veränderten Druck- und Raumverhältnisse im Thoraxraum spielen ebenfalls eine Rolle. Pleurapunktionen sollten daher langsam ausgeführt werden und sich auf maximal 0,8–1 l pro Punktion beschränken.
Wie entsteht eine akute Lungenembolie?
Ursache einer Lungenembolie ist eine Einschwemmung von abgelösten Thromben (seltener Fett, Luft oder Fremdkörper) in die Lungenstrombahn. Diese entstehen zu > 90 % in den tiefen Beinvenen (Becken- und Oberschenkelvenen). Gerade bei fulminanten Embolien lassen sich Thrombosereste im Bereich der Beinvenen nachweisen. Embolien aus dem Einflussgebiet der V. cava superior (zentraler Venenkatheter) und dem rechten Herzen (Schrittmacherkabel) sind selten. Für die Schweregrade einer Lungenembolie existiert eine Einteilung nach Grosser (› Tab. 2.6).
Tab. 2.6 Schweregrade einer Lungenembolie (nach Grosser)
Grad : Klinik, RR, PA-Mitteldruck, PaO2, Gefäßverschluss in der Lunge
Grad I : diskret, evtl. Dyspnoe, retrosternaler Schmerz
normal ; normal < 20 ; > 75 ;
periphere Äste
Grad II : akut auftretende Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, thorakaler Schmerz, Angst, evtl. Folgezustände: Hämoptoe, Fieber, Pleuraerguss
normal oder leicht erniedrigt; meist normal 16–25; evtl. erniedrigt
Segmentarterien
Grad III : wie Grad II ,
erniedrigt; 25–30; < 70
Ein PA-Ast oder mehrere Lappenarterien
Grad IV : zusätzl. Schock, Herz-Kreislauf- Stillstand
stark erniedrigt mit kleiner Amplitude; > 30 , < 60
Ein PA-Ast und mehrere Lappenarterien (PA-Stamm)
Wie sichern Sie die Diagnose einer Lungenembolie?
Die Diagnose „Lungenembolie“ wird oft durch Anwendung mehrerer Techniken gestellt. Basierend auf anamnestischen Informationen und der klinischen Untersuchung sollte dem Patienten eine Prätest-Wahrscheinlichkeit zugeordnet werden: gering, mittel, hoch. Vor diesem Hintergrund sollten nachfolgende diagnostische Tests interpretiert werden.
Bei klinisch instabilen Patienten (oder bei hospitalisierten Patienten wegen der leichten Verfügbarkeit) ist die Spiral-CT mit Röntgenkontrastmittelgabe die am häufigsten gewählte Methode. Bei entsprechender Erfahrung des Radiologen schließt ein negativer Test eine Lungenembolie aus (v. a. in Kombination mit einem negativen Beinvenendoppler) und ein positiver Test bestätigt sie. Ansonsten kann bei geringer Prätest-Wahrscheinlichkeit die Lungenembolie auch mit einem negativen D-Dimer-Test (ELISA) ausgeschlossen werden.
Ein normaler Befund in der Lungenperfusionsszintigrafie schließt eine Lungenembolie auch bei hoher Prätest-Wahrscheinlichkeit aus, allerdings haben 2⁄3 der Patienten einen indeterminierten Befund. Hier kann dann eine Doppler-Untersuchung der tiefen Beinvenen eingesetzt werden. Ist diese hingegen negativ und die Prätest-Wahrscheinlichkeit nicht gering, kann nur noch mit der invasiven Pulmonalisangiografie (Goldstandard) die Diagnose endgültig abgeklärt werden. Alternativ können auch MR-Angiografie oder Elektronenstrahltomografie (EBT) zur Diagnosestellung benutzt werden.
Nur in 50 % der Fälle sind typische EKG-Zeichen zu erkennen. Folgende EKG-Veränderungen sind charakteristisch, wenn sie im Vor-EKG noch nicht nachweisbar waren (› Abb. 2.3):
• Sinustachykardie (am häufigsten)
• SIQIIITIII- oder SISIISIII-Typ
• rechtspräkordiale T-Negativierung in V1–V3
• Rechtsschenkelblock (meist inkomplett)
• P pulmonale
• ST-Anhebung mit terminal negativem T in III
Im Röntgenthoraxbild ist bei massiver Lungenembolie eine Erweiterung der nicht embolisierten Gefäße mit einer konsekutiven Verminderung der Gefäßzeichnung im betroffenen Lungenbezirk zu sehen. Weniger massive Lungenembolien lassen sich im Akutstadium in der einfachen Thorax-Übersicht nicht nachweisen. Häufig fällt ein Zwerchfellhochstand auf. Die Echountersuchung kann bei hämodynamisch bedeutender Lungenembolie indirekte Zeichen für akute Druckbelastung des rechten Ventrikels zeigen (Vergrößerung und meist Hypokinesie des rechten Ventrikels, Trikuspidalinsuffizienz oder paradoxe systolische Bewegung des Kammerseptums zum linken Ventrikel hin).
Die sicherste diagnostische Methode ist die Pulmonalisangiografie. Dabei zeigen die betroffenen Gefäße einen abrupten Abbruch. In der Perfusionsszintigrafie stellen sich Lungenembolien als segmentale Ausfälle dar.
