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Santé cardiorespiratoire > 1) Le tissus adipeux > Flashcards

1) Le tissus adipeux Flashcards

1
Q

La fonction primaire du tissus adipeux?

A

Réserve d’é

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Q

Pk le tissus adipeux est unique?

A

Expansion +++, le seul qui s’étend

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3
Q

3 caractéristiques de l’adipocyte?

A

1) Cellule très grosse
2) 1 seule goute lipidique (écrase le reste sur les côtés)
3) Chaque cellule touche un vaisseau sanguin ( +++ bien nourrie)

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4
Q

Pourquoi accumuler des lipides (triglycérides) ? IMP

A

1) Source énergétique de haute densité
2) Hydrophobes = emmagasinées dans un environnement anhydre –> - d’eau = - de masse DONC GAIN D’EFFICACITÉ, ÉNERGIE MOINS LOURDE = + FACILE À PORTER
3) toutes ces caractéristiques = avantage évolutif

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5
Q

Définir l’anabolisme

A

Synthèse moléculaire
Principalement des réductions
Endergonique (consomme de l’é)

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6
Q

Définir catabolisme

A

Dégradation moléculaire
Principalement oxydations (ou déshydrogénations)
Exergonique / Exoénergique (produit de l’é)

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7
Q

L’insuline est sécrété par le pancréas quand?

A

Prise de nourriture, donc GLUCOSE (triglycérides, acides gras, acides aminés)

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8
Q

L’insuline et le glucose? IMP

A

La clé pour faire rentrer le glucose dans le tissus (par translocation des transporteurs à la membrane)

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9
Q

V F, le sort du glucose est le même dans tous les tissus

A

F, il varie selon les tissus

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10
Q

Mécanisme-ish des TG

A
  • Les Tg sont dans des Lp et les Lp sont hydrolysés par la LPL en AGL (extérieur des cellules)
  • Les AGL de l’alimentation sont captés par des transporteurs
  • Dans le tissus adipeux, 3 AGL + glycérol 3 P (FOURNIT PAR GLUCOSE) = production de triglycérides
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11
Q

L’insuline et les triglycérides et acides gras

A
  • Dans le tissus adipeux, l’insuline augmente l’activité de la LPL (hydrolyse extérieur)
  • Dans le muscle, l’insuline réduit l’activité de la LPL
  • L’insuline bloque la lipolyse des TGL intracellulaires
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12
Q

L’insuline et les acides aminés

A

L’insuline favorise la synthèse protéique et bloque la dégradation des protéines

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13
Q

Privation de nourriture et insuline

A

On ne consomme pas = pas de glucose= pas d’insuline
(+++ glucagon)

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14
Q

Privation de nourriture et glucose

A

Diminue et se stabilise ( = pas 0)

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15
Q

Privation de nourriture et glycogène IMP

A

Diminue, et après 2 jours il n’y en a plus!
- insuline et + glucagon = mobilisation du glycogène accumulé dans le muscle et le foie = TRANSITOIRE

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16
Q

Privation de nourriture et acides aminés

A

Les acides aminés = libérés du muscle (protéolyse) = utilisés par le foie pour glucose

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17
Q

Privation de nourriture et acides gras libres IMP

A

1) Moins d’insuline = - activité LPL dans le tissus adipeux et réduit captation des AGL = on met en circulation
2) Lipolyse du tissus adipeux = glycérol + 3 AGL et glycérol = production de glucose au foi

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18
Q

V ou F, le tissus adipeux n’est pas un organe endocrinien puissant?

A

Faux

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19
Q

C’est quoi une adipokine

A

Cytokine (protéine) sécrétée par le tissus adipeux

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20
Q

Qui s’est posé: Est-ce qu’un facteur en circulation sanguine pourrait être en cause dans les anomalies métaboliques observées chez les souris db/db?

A

Douglas Coleman

21
Q

Les 2 conclusions du Dr Coleman?

A

1) La souris db/db produit un facteur inhibant la prise alimentaire, facteur auquel elle est insensible. Il parle alors de l’absence possible d’un récepteur.
2) La souris ob/ob ne produit pas ce facteur mais peut y répondre

22
Q

Effets de la leptine sur le métabolisme (pas cerveau)

A

1) Pas de leptine = obésité , donc leptine = facteur de satiété puisant
2) La leptine est exprimée presque exclusivement dans les tissus adipeux blancs

23
Q

La leptine et le cerveau

A

Masse adipeuse + prise alimentaire = leptine = réduction de la prise alimentaire
(Donc= effets sur cerveau, traverse la barrière hémato et prop. aux tissus adipeux)

24
Q

Leptine = pilule magique?

A

Non, rares mutations et obèses résistants même s’ils ont des niveaux élevés en circulation

25
Q

C’est quoi TNF alpha?

A

Cytokine pro-infra qui réduit la sensibilité à l’insuline

26
Q

Comment TNF alpha cause la résistance à l’insuline?

A

Active des kinases = phosphorylation inhibitrice = bloque la cascade de l’insuline

27
Q

La TNF alpha et l’inflammation IMP

A

= recrutement cellules immunitaires + macrophages dans tissus adipeux = inflammation locale de base intensité mais tout le temps = chronique

28
Q

C’est quoi adiponectine?

A

-Sécrétéée par adipocytes blancs
-Une des plus abondantes dans le sang
- Sous forme de multimères

29
Q

Rôle de l’adiponectine? IMP

A

1) Favorise sensibilité à l’insuline
2) Améliore profil métabolique
3) Effets protecteurs maladie cardiovasculaires

30
Q

Adiponectine et l’obésité

A

obèse = moins d’adiponectine en circulation

31
Q

Adiponectine et perte de poids

A

Perte de poids = plus d’adiponectine de haut poids moléculaire en circulation = meilleure sensibilité à l’insuline

32
Q

C’est quoi la lipotoxicité? IMP

A

Accumulation de lipides dans les tissus périphériques = ou ne devrait pas être stocké (muscles, foie, coeur, reins)

33
Q

V ou F, lipotoxicité = gras viscéral?

A

Faux

34
Q

V ou F, lipotoxicité touche autant les trop minces que les obèses?

A

Vrai

35
Q

Quelles adipokines sont positives et lesquelles négatives?

A

Lectine = +
TNFalpha = -
Adiponectine = +

36
Q

Quelles 2 adipokines ont des effets antagonistes?

A

Adiponectine (+) et TNF alpha (-)

37
Q

C’est quoi les PPAR?

A

Facteurs de transcription avec un cascade transcriptionnelle hautement conservée

38
Q

Différence récepteur nucléaire et facteur de transcription IMP

A

-Récepteurs nucléaires = des récepteurs et des facteurs de transcriptions avec ligand
-Facteurs de transcription = intègrent pas les signaux

39
Q

Qui découvre PPAR gamma?

A

Bruce Spielgman

40
Q

Qu’induit la surpression de PPAR gamma 2?

A

L’adipogénèse de plusieurs types cellulaires

41
Q

C’est quoi PPAR gamma?

A

Un facteur de transcription régulateur de la lipogénèse exprimé dans les tissus qui génèrent bcp de lipides et ça contrôle un stock de gènes qui permet de stocker des lipides

42
Q

C’est quoi les TZD?

A

ligands qui activent PPRgamma = Pour traiter le diabète de type 2, = effets secondaires = prise de poids, mais du tissus ADIPEUX HYPERFONCTIONNEL (+ masse adipeuse, mais cellules + petites) = DIMINUTION LIPOTOXICITÉ

43
Q

Comment on traite les cellules pour étudier l’adipogénèse?

A

Un cocktail adipogénique + plusieurs autres facteurs

44
Q

Qui a étudié la dynamique de vie des adipocytes?

A

Peter Harner

45
Q

Qu’arrive-t’il aux cellules adipocytes à partir d’un certain point d’obésité?

A

Le nombre de cellule n’est plus constant, ce n’est pas le juste la taille des adipocytes qui augmentent, mais aussi leur nombre

46
Q

Quelles sont les caractéristiques de la dynamique de vie des adipocytes blancs QUANT AU NOMBRE?

A

1) Nb fixé à l’adolescence
2) Nb de cellules adipeuses relativement stable chez l’adulte
3) Perte de poids massive = réduction de la taille, mais pas du nombre!!!

47
Q

Quelles sont les caractéristiques de la dynamique de vie des adipocytes blancs QUANT AU TAUX DE PRODUCTION/RENOUVELLEMENT?

A

1) taux de renouvellement = 10% (minces et obèses)
2) taux de prodiciton de nouvelles cellules et plus important Chez les obèses
3) L’âge moyen des adipocytes est de 10 ans (minces et obèses)

48
Q

V ou F, il n’y a aucun lien entre la lipogénèse et l’angiogénèse?

A

Faux, la formation du tissus adipeux est intimement liée à la capacité de vascularisation

Santé cardiorespiratoire (15 decks)

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