1) Le tissus adipeux Flashcards
La fonction primaire du tissus adipeux?
Réserve d’é
Pk le tissus adipeux est unique?
Expansion +++, le seul qui s’étend
3 caractéristiques de l’adipocyte?
1) Cellule très grosse
2) 1 seule goute lipidique (écrase le reste sur les côtés)
3) Chaque cellule touche un vaisseau sanguin ( +++ bien nourrie)
Pourquoi accumuler des lipides (triglycérides) ? IMP
1) Source énergétique de haute densité
2) Hydrophobes = emmagasinées dans un environnement anhydre –> - d’eau = - de masse DONC GAIN D’EFFICACITÉ, ÉNERGIE MOINS LOURDE = + FACILE À PORTER
3) toutes ces caractéristiques = avantage évolutif
Définir l’anabolisme
Synthèse moléculaire
Principalement des réductions
Endergonique (consomme de l’é)
Définir catabolisme
Dégradation moléculaire
Principalement oxydations (ou déshydrogénations)
Exergonique / Exoénergique (produit de l’é)
L’insuline est sécrété par le pancréas quand?
Prise de nourriture, donc GLUCOSE (triglycérides, acides gras, acides aminés)
L’insuline et le glucose? IMP
La clé pour faire rentrer le glucose dans le tissus (par translocation des transporteurs à la membrane)
V F, le sort du glucose est le même dans tous les tissus
F, il varie selon les tissus
Mécanisme-ish des TG
- Les Tg sont dans des Lp et les Lp sont hydrolysés par la LPL en AGL (extérieur des cellules)
- Les AGL de l’alimentation sont captés par des transporteurs
- Dans le tissus adipeux, 3 AGL + glycérol 3 P (FOURNIT PAR GLUCOSE) = production de triglycérides
L’insuline et les triglycérides et acides gras
- Dans le tissus adipeux, l’insuline augmente l’activité de la LPL (hydrolyse extérieur)
- Dans le muscle, l’insuline réduit l’activité de la LPL
- L’insuline bloque la lipolyse des TGL intracellulaires
L’insuline et les acides aminés
L’insuline favorise la synthèse protéique et bloque la dégradation des protéines
Privation de nourriture et insuline
On ne consomme pas = pas de glucose= pas d’insuline
(+++ glucagon)
Privation de nourriture et glucose
Diminue et se stabilise ( = pas 0)
Privation de nourriture et glycogène IMP
Diminue, et après 2 jours il n’y en a plus!
- insuline et + glucagon = mobilisation du glycogène accumulé dans le muscle et le foie = TRANSITOIRE
Privation de nourriture et acides aminés
Les acides aminés = libérés du muscle (protéolyse) = utilisés par le foie pour glucose
Privation de nourriture et acides gras libres IMP
1) Moins d’insuline = - activité LPL dans le tissus adipeux et réduit captation des AGL = on met en circulation
2) Lipolyse du tissus adipeux = glycérol + 3 AGL et glycérol = production de glucose au foi
V ou F, le tissus adipeux n’est pas un organe endocrinien puissant?
Faux
C’est quoi une adipokine
Cytokine (protéine) sécrétée par le tissus adipeux
Qui s’est posé: Est-ce qu’un facteur en circulation sanguine pourrait être en cause dans les anomalies métaboliques observées chez les souris db/db?
Douglas Coleman
Les 2 conclusions du Dr Coleman?
1) La souris db/db produit un facteur inhibant la prise alimentaire, facteur auquel elle est insensible. Il parle alors de l’absence possible d’un récepteur.
2) La souris ob/ob ne produit pas ce facteur mais peut y répondre
Effets de la leptine sur le métabolisme (pas cerveau)
1) Pas de leptine = obésité , donc leptine = facteur de satiété puisant
2) La leptine est exprimée presque exclusivement dans les tissus adipeux blancs
La leptine et le cerveau
Masse adipeuse + prise alimentaire = leptine = réduction de la prise alimentaire
(Donc= effets sur cerveau, traverse la barrière hémato et prop. aux tissus adipeux)
Leptine = pilule magique?
Non, rares mutations et obèses résistants même s’ils ont des niveaux élevés en circulation
C’est quoi TNF alpha?
Cytokine pro-infra qui réduit la sensibilité à l’insuline
Comment TNF alpha cause la résistance à l’insuline?
Active des kinases = phosphorylation inhibitrice = bloque la cascade de l’insuline
La TNF alpha et l’inflammation IMP
= recrutement cellules immunitaires + macrophages dans tissus adipeux = inflammation locale de base intensité mais tout le temps = chronique
C’est quoi adiponectine?
-Sécrétéée par adipocytes blancs
-Une des plus abondantes dans le sang
- Sous forme de multimères
Rôle de l’adiponectine? IMP
1) Favorise sensibilité à l’insuline
2) Améliore profil métabolique
3) Effets protecteurs maladie cardiovasculaires
Adiponectine et l’obésité
obèse = moins d’adiponectine en circulation
Adiponectine et perte de poids
Perte de poids = plus d’adiponectine de haut poids moléculaire en circulation = meilleure sensibilité à l’insuline
C’est quoi la lipotoxicité? IMP
Accumulation de lipides dans les tissus périphériques = ou ne devrait pas être stocké (muscles, foie, coeur, reins)
V ou F, lipotoxicité = gras viscéral?
Faux
V ou F, lipotoxicité touche autant les trop minces que les obèses?
Vrai
Quelles adipokines sont positives et lesquelles négatives?
Lectine = +
TNFalpha = -
Adiponectine = +
Quelles 2 adipokines ont des effets antagonistes?
Adiponectine (+) et TNF alpha (-)
C’est quoi les PPAR?
Facteurs de transcription avec un cascade transcriptionnelle hautement conservée
Différence récepteur nucléaire et facteur de transcription IMP
-Récepteurs nucléaires = des récepteurs et des facteurs de transcriptions avec ligand
-Facteurs de transcription = intègrent pas les signaux
Qui découvre PPAR gamma?
Bruce Spielgman
Qu’induit la surpression de PPAR gamma 2?
L’adipogénèse de plusieurs types cellulaires
C’est quoi PPAR gamma?
Un facteur de transcription régulateur de la lipogénèse exprimé dans les tissus qui génèrent bcp de lipides et ça contrôle un stock de gènes qui permet de stocker des lipides
C’est quoi les TZD?
ligands qui activent PPRgamma = Pour traiter le diabète de type 2, = effets secondaires = prise de poids, mais du tissus ADIPEUX HYPERFONCTIONNEL (+ masse adipeuse, mais cellules + petites) = DIMINUTION LIPOTOXICITÉ
Comment on traite les cellules pour étudier l’adipogénèse?
Un cocktail adipogénique + plusieurs autres facteurs
Qui a étudié la dynamique de vie des adipocytes?
Peter Harner
Qu’arrive-t’il aux cellules adipocytes à partir d’un certain point d’obésité?
Le nombre de cellule n’est plus constant, ce n’est pas le juste la taille des adipocytes qui augmentent, mais aussi leur nombre
Quelles sont les caractéristiques de la dynamique de vie des adipocytes blancs QUANT AU NOMBRE?
1) Nb fixé à l’adolescence
2) Nb de cellules adipeuses relativement stable chez l’adulte
3) Perte de poids massive = réduction de la taille, mais pas du nombre!!!
Quelles sont les caractéristiques de la dynamique de vie des adipocytes blancs QUANT AU TAUX DE PRODUCTION/RENOUVELLEMENT?
1) taux de renouvellement = 10% (minces et obèses)
2) taux de prodiciton de nouvelles cellules et plus important Chez les obèses
3) L’âge moyen des adipocytes est de 10 ans (minces et obèses)
V ou F, il n’y a aucun lien entre la lipogénèse et l’angiogénèse?
Faux, la formation du tissus adipeux est intimement liée à la capacité de vascularisation
