05.2_Affektive Störungen Flashcards

1
Q

Lebenszeitprävalenzen affektiver Störungen (Daten 2000-2005)

A

Affektive Störungen (Oberbegriff):
19% (Frauen: 25%; Männer: 12%)

Unipolare Depression:
17% (Frauen: 20%; Männer: 10%)

Depressive Episode:
~8% (ca. die Hälfte aller Betroffenen)

Dysthymie: 6%
Bipolare Störung: 1%

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2
Q

12-Monats-Prävalenzen affektiver Störungen (neure Daten)

A

Affektive Störungen:
9,8% (Frauen: 13,1%; Männer: 6,4%)

Unipolare Depression:
8,2% (Frauen: 11,3%; Männer: 5,1%)

Major Depression:
6,8% (Frauen: 9,5%; Männer: 4,0%)

Dysthymie:
1,7% (Frauen: 2,1%; Männer: 1,2%)

Bipolare Störung:
1,5% (Frauen: 1,7%; Männer: 1,3%)

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3
Q

Mögliche Ursachen für Zunahme Affektiver Störungen

A
  1. Zunahme des Lebensalters (dadurch Zunahme der Einsamkeit)
  2. Zunahme chronischer körperlicher Erkrankungen (kardiovaskulär, cerebroventrikulär, neurologisch)
  3. Zunahme der Belastung durch eine sich rasch wandelnde psychosoziale Umwelt
  4. Abnahme traditioneller Normen und Werte (damit Zusammenhalt)
  5. Isolation und Vereinsamung
  6. Exzessiver Drogen- und Medikamentenkonsum (verkürzt wahrscheinlich Remissionsphasen zwischen depressiven Episoden, sodass Medikation möglicherweise dazu beiträgt!)
  7. Verbesserte Diagnostik zur Erkennung von Depressionen und wirksamere Therapien
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4
Q

Symptomatik: Emotional

A
  • niedergedrückte Stimmung
  • Minderwertigkeitsgefühle
  • Mangel an positiven Gefühlen
  • Angstzustände (häufig Überschneidungen zu Angststörungen) – in den meisten Fällen eine sehr unspezifische, allgemeine Angst
  • emotionale Distanz (innere Leere)
  • Weinanfälle und Unfähigkeit zum Weinen
  • Schuldgefühle
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5
Q

Symptomatik: Motivational

A
  • Passivität
  • Wunsch, sich zu verbergen (Scham, Rückzug)
  • (soziale) Abhängigkeit (Andere sollen sagen, was sie tun sollen; selbst nicht mehr in der Lage, einen Wunsch oder Willen umzusetzen)
  • Willenlosigkeit
  • Suizidwünsche
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6
Q

Symptomatik: Kognitiv

A
  • verzerrtes, negatives Selbstbild
  • Hoffnungslosigkeit
  • Entschlusslosigkeit
  • Hilflosigkeit (Personen denken, sie können nichts an ihrem Leben ändern)
  • besorgte Grundhaltung
  • Wahnvorstellungen (Verarmungswahn,paranoide Fehldeutungen …)
  • Schizophrene und depressive Anteile = schizo-affektive Störung
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7
Q

Symptomatik: Verhaltensebene

A
•	Aktivitätsniveau:
o	Verlangsamung/Retardierung 
o	Agitiertheit (bei Manien) 
•	Vermeidungsverhalten 
•	Suizidversuche 
•	Grübelzwang 
•	Konzentrations- und Denkstörungen 
•	Hypochondrie: 
o	Angst vor Krankheiten
o	Beschäftigen sich mit Krankheiten und finden Symptome an sich
o	körperlich erhöhte Krankheitsneigung
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8
Q

Symptomatik: Somatische Ebene

A
  • Appetitverlust
  • Gewichtsverlust

• Schlafstörungen:
o frühes Erwachen
o Ein- und Durchschlafstörungen
o teilweise abnorm viel Schlaf

• Libidoverlust

• Körperliche Beschwerden:
o Kopfschmerzen
o gastrointestinale Beschwerde
o …

• Vegetative Störungen:
o Hitzewallungen
o Zittern
o Kreislauf-Regulationsstörungen

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9
Q

Verlauf einer Depressiven Episode

A

Depressive Episode:
• Ein einziges Mal im Leben eine depressive Phase, dann nie wieder
• Knapp die Hälfte aller Betroffenen
• Durchschnittliche Dauer einer Episode: 4-8 Monate
• Mindestens 2 Wochen Dauer als Kriterium
• Wiedererkrankungsrate aber über 50%

Danach bei vollständiger Remission alles so, als wäre nichts gewesen

Unvollst. Rem.: Stimmung zwar wieder heller, aber nicht auf Ursprungsniveau

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10
Q

Verlauf Schwere Depression

A
  • Auch phasische Depression oder Major Depression
  • Zeit zwischen depressiven Phasen = freie Intervalle
  • Folgephasen können intensiver sein als vorherige
  • Freie Intervalle werden mit zunehmender Erkrankungsdauer kürzer
  • Kürzere freie Intervalle möglicherweise als Folge neuerer Medikamente
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11
Q

Verlauf Dysthymie

A
  • Auch neurotische Depression
  • Symptomatik nicht so stark ausgeprägt, wie bei Major Depressen
  • Nur wenige Symptome, dafür über mindestens 2 Jahre
  • Erkrankte sind habituell deprimiert
  • Personen können Alltag mehr oder weniger bewältigen, wirken aber immer unglücklich und traurig
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12
Q

Verlauf Doppelte Depression

A
  • Auch Double Depression
  • Neuere Störung (wird erst seit einigen Jahren verwendet)
  • Übereinanderliegen von Major Depression und Dysthymie
  • Depressive Grundstimmung mit vermehrten schweren depressiven Phasen
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13
Q

Bipolare Störung - Symptome

A
  1. Erhöhung des Aktivitätsniveaus (Arbeit, sozial, sexuell)
  2. Ungewöhnliche Geschwätzigkeit, schnelle Rede
  3. Ideenflucht oder der subjektive Eindruck, dass die Gedanken rasen
  4. Es wird weniger als die übliche Menge an Schlaf benötigt
  5. Übertriebenes Selbstwertgefühl; die Überzeugung, über besondere Talente, Macht oder Fähigkeiten zu verfügen
  6. Ablenkbarkeit; die Aufmerksamkeit gleitet leicht ab
  7. Übermäßige Beteiligung an Aktivitäten, die mit hoher Wahrscheinlichkeit negative Auswirkungen haben (z.B. übermäßige Geldausgaben)
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14
Q

Bipolare Störung - Verlauf

A
  • Neben depressiven Phasen treten Zustände übermäßiger Aktivität, gehobener Stimmung, allgemeiner Angetriebenheit und manchmal Gereiztheit auf
  • Andere Behandlung für manische als für depressive Phasen (medikamentöse Behandlung erforderlich)
  • Freie Intervalle zwischen Manie und Depression nicht vorhanden oder nur sehr kurz
  • Hypomanische Phase: Wenn Manie etwas kleiner ist
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15
Q

Genetische Ursachen affektiver Störungen

A

• Bipolare Störungen: 72% Konkordanz bei eineiigen Zwillingen
• Sonst konstante Prävalenz von 1%
• Unipolare Störungen:
o 40% Konkordanz bei eineiigen Zwillingen
o 11% Konkordanz bei zweieiigen Zwillingen
–>Genetik spielt definitiv eine Rolle

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16
Q

Biochemische Theorien zu Ursachen affektiver Störungen

A

• Annahme, dass Depression Folge einer Nordadrenalin- und Serotonin-Fehlfunktion ist

Schildkraut (1984) – früher wichtige Theorie:
o niedriger Serotonin-Spiegel geht mit Depression einher
o hoher Serotonin-Spiegel geht mit Manie einher
Serotonin-Hypothese (Coppen, 1967):
o niedriger Serotonin-Spiegel generell entscheidend für affektive Störungen

Heute:
Depression: niedriger Serotonin-, niedriger Noradrenalinspiegel
- verminderte Serotoninausschüttung
- Ziel von Behandlung deshalb: Erhöhung v. Serotonin

Manie: niedriger Serotonin-, hoher Noradrenalinspiegel

17
Q
  1. Medikamentengeneration
A

MAO-Hemmer

  • Wirken im synaptischen Spalt
  • Spalten Catecholamine (NA, Serotonin, Dopamin), wodurch diese langsamer abgebaut werden
  • Falsche Dosierung kann zu Manie führen
  • Zu hohe MAO-Hemmer-Dosierung führt ohnehin zu lebensbedrohlichen Nebenwirkungen (massive Blutdruckerhöhungen, weil unspezifische Wirkung – also an allen Stellen wo Catecholamine freigesetzt werden)
18
Q
  1. Medikamentengeneration
A

• Wiederaufnahmehemmer
• Grundgerüst aus 3 oder 4 Benzolringen
• Unterscheidung: z.B. Imipramin und Amitriptylin-Typ
• Imipramin: wirkt auf Noradrenalin und somit stimmungsaufhellend
• Amitriptylin: wirkt auf Serotonin und somit antidepressiv und antriebssteigernd – hat manchmal zu Suizid geführt, wenn die Wirkung vor Stimmungsaufhellung eintrat
–> Hauptnachteil dieser Stoffgruppe

19
Q
  1. Medikamentengeneration
A
  • Selektive Wiederaufnahmehemmer
  • Insiwischen gibt es auch SNRIs – Selektive Noradrenalin..
  • Haben weniger Nebenwirkungen als tri- & tetracyklische Antidepressiva (keine Appetitsteigerung oder Antrieb vor Stimmung; ABER: Libidoverlust)
  • Sind dafür teurer als tri- & tetracyklische Antidepressiva
  • Erhöhen bei jungen Patienten die Suizidrate
20
Q

Schwächen biochemischer Theorien

A

• Substanzen wirken bei ca. 1/3 aller Patienten nicht
Biochemische Faktoren:
o könnten notwendige, aber keine hinreichende Bedingung sein
o könnten nur bei einem Teil der Patienten auftreten
o könnten nur ein Korrelat sein

21
Q

Neuroendokrine Aspekte affektiver Störungen

A

• Serotonin hat wesentliche Effekte auf Schlaf
• Reduzierter Serotonin-Spiegel führt zu:
o mehr REM-Schlaf (Serotonin unterdrückt REM-Schlaf)
o mehr emotionale Gedächtniskonsolidierung (durch mehr REM-Schlaf)
o mehr Interferenz ( schlechteres Gedächtnis)
• Etwa 40% der depressiv Erkrankten zeigen Auffälligkeiten in der Schlafarchitektur
• Typisch sind:
o verkürzte REM-Latenz
o mehr REM-Schlaf
o weniger Tiefschlaf

  • Depressiv Erkrankte erreichen Schlafstadien 3 und 4 oft nicht
  • Es fehlt Tiefschlaf, dafür mehr REM-Schlaf
  • Trotzdem nur korrelatives Ereignis
  • Schlafentzug kann therapeutische Wirkung haben (durch Resynchronisation)
22
Q

Psychoanalytische Theorien zu Ursachen affektiver Störungen

A

• Fixierung auf die orale Phase ist Risikofaktor für Depression
• Zusätzlich muss aber weiterer Stressor auftreten (Verlust eines nahen Angehörigen)
• Verlust führt dazu, dass der Verstorbene „verinnerlicht“ wird (Identifikation und Introjektion)
• Negative Gefühle gegenüber dem Verstorbenen (Vorwürfe) werden auf den Patienten umgelenkt (Introjektion)
 ruft Schuldgefühle hervor
 folgender Selbsthass führt zur Depression

  • Empirisch nur schwer überprüfbar
  • Wird z.B. experimentell „überprüft“ anhand von Trauminhalten
  • Hypothese dabei: Masochismus durch Selbsthass geht in Träume über

Aber: Verluste im 1. Lebensjahr sind tatsächlich wesentlicher Prädiktor für Depression

23
Q

Kognitiv-verhaltenstherapeutische Auffassung zu Ursachen affektiver Störungen
- Aaron Beck

A

Die wichtigsten kognitiven Fehleinstellungen depressiver Menschen:

  1. Willkürliche Schlüsse: Schlüsse, die ohne jeglichen Beweis oder überhaupt jegliche externe Grundlage gezogen werden
  2. Selektive Abstraktionen: Schlüsse, die nur auf der Grundlage eines von vielen Elementen einer Situation gezogen werden
  3. Übergeneralisierung: Ein alles umfassender Schluss auf der Grundlage eines einzelnen, möglicherweise trivialen Ereignisses
  4. Über- oder Untertreibung: Grobe Fehleinschätzung von Leistungen
24
Q

Kognitiv-verhaltenstherapeutische Auffassung zu Ursachen affektiver Störungen
- Erlernte Hilflosigkeit nach Seligman

A

Erweiterung der Theorie der erlernten Hilflosigkeit: Attributionsschema zur Erklärung der Depression

Depressives Attributionsschema:
global + internal + stabil (z.B. “Ich bin dumm”)
• Auf deprimierende Ereignisse reagieren alle zwei Tage lang global, internal und stabil
–> Danach differenzieren sich die tendenziell nicht-depressiv Gefährdeten
• Attributionsstile sind relativ stabil

Entwicklung der Hilflosigkeitstheorien:
1) Gelernte Hilflosigkeit
Unkontrollierbare aversive Ereignisse -> Hilflosigkeit -> Depression
2) Attributionsbezogene Umformulierung
aversive Ereignisse -> Attribution auf globale & stabile Faktoren -> Hilflosigkeit, Gefühl, Sit. nicht ändern zu können -> Depression
3) Hoffnungslosigkeit

25
Q

Kognitiv-verhaltenstherapeutische Auffassung zu Ursachen affektiver Störungen
-Interpersonale Theorie der Depression nach Lewinsohn

A

• Depressiv Erkrankte haben Defizite im interpersonalen Kontakt und in der interpersonalen Kommunikation
 Depression entsteht dadurch, dass durch mangelnde soziale Kompetenz kein oder nur ein sehr kleiner Freundeskreis entsteht
 Verstärkerverlust: Der Verlust sozialer Verstärker führt zur Depression
• Nach Lewinsohn sind soziale Probleme Ursache und nicht Folge der Depression
• Empirisch gestützt durch Studien an High-Risk-Patienten

26
Q

Elektrokonvulsionstherapie

A
  • Auch Elektrokrampftherapie (EKT)
  • Schwere Depression kann durch EKT aufgelöst werden
  • Letzte Maßnahme, wenn Medikamente nicht (mehr) anschlagen
  • Elektrische Impulse haben Bahnungseffekt für Medikamente
  • Recht niedriges Risiko, aber Gedächtnisverlust als Nebenwirkung
27
Q

Medikamentöse Methoden

A

• Früher MAO-Hemmer, dann Serotonin-Hemmer, dann SSRIs
• Effekte bei leichten und mittelschweren Depressionen nicht stärker als Placebos
• Stimmungsändernde Effekte zeigen sich erst nach 2-3 Wochen
• Bei Psychotherapie Wirkung nach Wochen bis Monaten (ist dafür aber kausaler)
• Bei leichten bis mittelschweren Depressionen sollte mittelfristig psychotherapeutisch statt medikamentös interveniert werden
Medikamentöse Methoden werden oft zusammen mit Psychotherapie angewandt und umgekehrt
• Lithium bei bipolarer Störung

28
Q

Psychoanalytische Therapie

A
  • Nach innen gerichtete Impulse (Introjektion) sollen abgearbeitet werden
  • Unbewusste Konflikte sollen bewusst gemacht werden
29
Q

Kognitiv-verhaltenstherapeutische Therapie

A

• Dominierend bei affektiven Störungen

a) Nach Beck
• Schlussfolgerungen werden hinterfragt und bestenfalls aufgelöst
• Wichtig ist, den Teufelskreis der depressiven Selbstverstärkung aufzubrechen

b) Rational-emotive Therapie nach Ellis
• Basierend auf der Theorie nach Beck
• Ansatz an den Schemata
• Irrationale Überzeugungen sind Patienten meist nicht bewusst
 Werden im sokratischen Dialog bewusst gemacht

c) Nach Lewinsohn
• Aufbau positiver sozialer Kontakte
• Aufbau sozialer Kompetenz

30
Q

Weitere Therapiemethoden

A

Schlafentzug:
• Re-Synchronisierung der biologischen Rhythmen
• Normalisierung der Cortisol- und Melatonin-Spiegel

Lichttherapie:
• Gegen Seasonal-Affective-Disorder
• Wirkt Melatonin-Freisetzung entgegen
• Mindestens 2500 Lux

Bewegungstherapie:
• Sport hilft gegen Depressionen
• Gleiche Effektstärke wie Medikamente und Psychotherapie

31
Q

Therapieabbrüche

A

• Therapie wirkt in der Regel stimmungsaufhellend
• Bei Besserung der Symptomatik wird Therapie häufig frühzeitig abgebrochen
 Risiko für Rückfall wird drastisch erhöht
 Patienten müssen dringend aufgeklärt werden
 Medikation muss dauerhaft angewendet werden
 Psychotherapie kann irgendwann abgeschlossen werden, aber nur mit Rückfallprophylaxe

32
Q

Hirnmorphologische Auffälligkeiten bei depressiv Erkrankten - HHNA

A

o Überaktivität
o permanent erhöhter Cortisolspiegel
o Störung im circadianen Cortisol-Rhythmus
o Cortisol wird stellenweise als Ursache für Depressionen angesehen (v.a. bei Morbus Cushing und Tumorpatienten)

33
Q

Hirnmorphologische Auffälligkeiten bei depressiv Erkrankten - Hippocampus

A

o bei depressiv Erkrankten ausgeprägte Volumenminderung

o eventuell als Folge von chronisch erhöhtem Cortisolspiegel

34
Q

Hirnmorphologische Auffälligkeiten bei depressiv Erkrankten - Amygdala

A

o wichtig bei Ausbildung von Ängsten und Verarbeitung von negativen Emotionen
o bei depressiv Erkrankten Überaktivität

35
Q

Hirnmorphologische Auffälligkeiten bei depressiv Erkrankten - Anteriores Cingulum

A

o integriert verschiedene Informationen (z.B. kognitiv und emotional)
o schafft Voraussetzungen für Adaption an Umweltanforderungen
o bei depressiv Erkrankten verminderte Aktivität

36
Q

Hirnmorphologische Auffälligkeiten bei depressiv Erkrankten - PFC - Davidson (2002, 2004)

A

o rechter PFC für negative Emotionen und Introversion
o linker PFC für positive Emotionen und Extraversion
o bei depressiv Erkrankten Überaktivität des rechten PFC